蛛網(wǎng)膜下腔出血演示文稿

關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血演示文稿第1頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三概述

SAH患病率為31/10萬，年發(fā)病率約4～11/10萬，約占急性腦卒中的10﹪，占出血性腦卒中的20﹪，占腦血管病導(dǎo)致死亡中的22﹪～25﹪。SAH的致死和致殘率均較高，占半數(shù)以上的生存者有著各種不同程度的殘疾。第2頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）分類：外傷性與非外傷性原發(fā)性SAH：是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。繼發(fā)性SAH：是因腦實質(zhì)內(nèi)、腦室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等致血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔。第3頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病

因第4頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三SAH的原因外傷性（頭部外傷，神經(jīng)外科手術(shù)）自發(fā)性（非外傷性）:

動脈瘤（先天性，獲得性）腦血管發(fā)育異常（動靜脈畸形，海綿狀血管瘤）腦出血腦腫瘤過敏性紫癜出血性疾病腦靜脈血栓形成感染中毒血管病（膠原血管病，風(fēng)濕熱）第5頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病因1.腦動脈瘤：分為囊性、細(xì)菌性、外傷性、夾層性、腫瘤性和動脈硬化性動脈瘤。先天性動脈瘤多呈囊性，是SAH最常見的原因，約占SAH的50%～80%以上。最常發(fā)生在大腦底部（Willis環(huán)）大動脈的分叉處。高血壓動脈硬化性動脈瘤表現(xiàn)為梭性動脈瘤(15﹪～20﹪），最常見于基底動脈，也可發(fā)生在ICA、MCA和ACA。第6頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病因大約85﹪～90﹪發(fā)生在前循環(huán)，通常在前交通動脈和大腦前動脈連接處、后交通動脈與頸內(nèi)動脈連接處和大腦中動脈的分叉處。在顱后窩，好發(fā)于基底動脈尖，基底動脈和小腦上動脈連接處，或小腦前、下動脈或椎動脈與小腦后下動脈的連接處。10﹪～20﹪的動脈瘤為多發(fā)性(其中一個是主要的，其他伴發(fā)的比較小)，尤其是相對面的對側(cè)相同血管部位（9﹪～19﹪），又稱鏡像動脈瘤。第7頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三第8頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三第9頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三第10頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三第11頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三第12頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三

腦動脈瘤的成因先天性中膜缺損學(xué)說；內(nèi)彈力板退性變性學(xué)說；血流動力學(xué)學(xué)說；血管動脈硬化退性變性學(xué)說，等等；目前認(rèn)為腦底部的血管，特別是在分叉部固有的構(gòu)造、流體力學(xué)的特殊性基礎(chǔ)上，再加上后天的一些因素。第13頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦動脈瘤的分型小型:直徑在10mm內(nèi)中型:直徑為10～20mm大型:直徑在20mm以上巨大動脈瘤：最大直徑超過25mm真性假性第14頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病

因動脈瘤破裂頻度：

頸內(nèi)動脈及其分叉部40﹪

大腦前動脈及前交通動脈30﹪

大腦中動脈及分支20﹪

椎基底動脈及分支10﹪動脈瘤破裂的多發(fā)生在40～60歲，破裂點常在動脈瘤的穹隆處。第15頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三

家族中動脈瘤的篩查是一復(fù)雜、未解決的問題大規(guī)模篩查一級親屬可達7％動脈瘤破裂的幾率<0.5%（年）外科或介入治療的致死致殘率約5％“腦內(nèi)定時炸彈”的病人－每年復(fù)查－焦慮第16頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三對高危人群進行篩查：常染色體顯性多囊性腎病第17頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病因2.腦血管畸形：占第二位，約占SAH的20﹪～40﹪，以動靜脈型常見，多見于青年人，90﹪以上位于小腦幕上多見于大腦外側(cè)裂及大腦中動脈分布區(qū)；出血常發(fā)生在畸形血管的靜脈部分，病死率約為10%～15%。第18頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病因3.腦底異常血管網(wǎng)（Moyamoya?。赫純和疭AH的20﹪；為雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端進行性狹窄或閉塞，腦底毛細(xì)血管擴張呈網(wǎng)狀，多發(fā)生于腦底，腦干上端、丘腦下部附近。4.其他：如霉菌性動脈瘤、顱內(nèi)腫瘤、結(jié)締組織病、腦血管炎、血液病及凝血障礙性疾病、妊娠并發(fā)癥、抗凝等藥物治療影響等。5.原因不明者占10﹪。第19頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制腦血管壁由內(nèi)膜和外膜組成，尸解80﹪的人willis環(huán)動脈壁彈力層和中膜發(fā)育異常或受損。在動脈粥樣硬化、血壓增高和血流渦流沖擊等因素影響下，管壁薄弱部分逐漸向外膨出，形成囊狀動脈瘤，并隨年齡增加而加重。動脈瘤體積是決定其是否破裂出血的危險因素，直徑＜3mm的出血機會少，直徑＞5～7mm的出血危險性較高，有臨床癥狀者發(fā)生出血的危險性更高。第20頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病機制2.腦血管畸形：管壁極薄弱，

處于破裂的臨界狀態(tài)。3.動脈炎或顱內(nèi)感染損傷血管。4.腫瘤或癌細(xì)胞直接侵蝕血管。第21頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病

理血液流入蛛網(wǎng)膜下腔后，腦表面、腦溝裂和腦池內(nèi)有血凝塊沉積，并在后顱窩各腦池內(nèi)為多。在破裂血管瘤附近可有腦血腫形成，腦表面早期可見局部粘連，最后可成為一閉塞性蛛網(wǎng)膜下腔的疤痕。第22頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病

理早期(1～4h)即可見腦膜無菌性炎癥反應(yīng)，呈現(xiàn)以中性粒細(xì)胞為主的浸潤，16～32h后即有大量的淋巴細(xì)胞。出血第3天，各型細(xì)胞都參與反應(yīng)，在吞噬細(xì)胞內(nèi)有含鐵血黃素顆粒.10天以后有不同程度的纖維化。腦實質(zhì)內(nèi)有廣泛白質(zhì)水腫，皮質(zhì)可有多發(fā)性斑塊狀缺血病灶。SAH后經(jīng)歷一系列的病理過程，導(dǎo)致腦血管痙攣、腦室積水等嚴(yán)重并發(fā)癥和再出血。第23頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病理過程1.顱內(nèi)容量增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓(ICP)增高。2.阻塞性腦積水，ICP增高。3.化學(xué)性腦膜炎：(1)血液直接刺激血管；(2)血細(xì)胞崩解后釋放出各種炎性物質(zhì)。兩者均可刺激產(chǎn)生腦膜炎癥，導(dǎo)致CSF產(chǎn)生增多、ICP增高等。第24頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病理過程4.下丘腦及自主神經(jīng)功能紊亂：

血液及其產(chǎn)物直接刺激下丘腦或急性顱高壓壓迫損害下丘腦及腦干，可引起神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂、自主神經(jīng)功能亢進，導(dǎo)致兒茶酚胺釋放增加，并通過垂體—腎上腺軸引起低鉀血癥，從而增強兒茶酚胺對心臟毒性作用?？沙霈F(xiàn)急性心肌缺血、心律失常、高血糖、水、電解質(zhì)紊亂、高熱、應(yīng)激性潰瘍、呼吸功能紊亂等一系列表現(xiàn)。5.交通性腦積水：

Hb和含鐵血黃素沉積于蛛網(wǎng)膜顆粒，導(dǎo)致CSF回流受阻，逐漸出現(xiàn)腦積水和腦室擴張。第25頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病理過程6.血液及血管內(nèi)皮等釋放血管活性物質(zhì)：如氧合血紅蛋白(Oxy-Hb)、５-羥色胺(5-HT)、血栓烷Ａ２(TXA2)、內(nèi)皮素(endothelin，ET)、組織胺等刺激血管和腦膜，以及鉀離子通道的活性變化，可引起腦血管痙攣和蛛網(wǎng)膜顆粒粘連，導(dǎo)致腦梗死(血管痙攣、降血壓、抗纖溶治療等因素)和正常顱壓腦積水。第26頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)第27頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)本病可發(fā)生于任何年齡，以40～70歲為多。性別差異不大，一般女性稍多于男性Gallerani報道本病發(fā)病有明顯的時間規(guī)律性，一般在每年3月和9月，每天上午和下午9時為發(fā)病高峰期90﹪以上病人發(fā)病突然，10﹪發(fā)病較緩。有明顯誘因如用力、排便、咳嗽和情緒激動等第28頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)劇烈頭痛（始發(fā)部位常與動脈瘤破裂部位有關(guān)）持續(xù)1～2周以上，常伴惡心、嘔吐意識障礙見于半數(shù)以上的病人，多為病初短暫的、一過性的意識模糊腦膜刺激征

發(fā)病數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)，1、2天內(nèi)最明顯部分可有精神癥狀、癲癇發(fā)作、TIA約25﹪可見玻璃體膜下片狀出血，發(fā)?。毙r內(nèi)即可出現(xiàn)，是急性高顱壓、眼靜脈回流受阻所致，有診斷特異性第29頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三入院時意識狀態(tài)是最重要的臨床因素，昏迷病人6個月的病死率為70%以上位于基底動脈或其分支上的動脈瘤及ACA的預(yù)后較差第30頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三病死率：首次發(fā)病約30%死亡，未經(jīng)外科治療的約20%死于再出血。SAH頭3個月內(nèi)死亡在45～49％90%的AVM破裂者可自行恢復(fù)，再出血少致殘：占半數(shù)以上的生存者。經(jīng)過神經(jīng)外科行動脈瘤結(jié)扎后出院回家的64％的患者，其生活質(zhì)量絕對達不到破裂前的水平。第31頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三并發(fā)癥腦室積血、顱內(nèi)血腫、再出血、腦積水、腦血管痙攣、腦梗死、癲癇、丘腦下部損害等。再出血、腦積水和腦血管痙攣是SAH患者死亡和傷殘的三大主要原因。第32頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三再出血SAH的再出血率約為11%～30%，發(fā)病后2周內(nèi)再出血者占再發(fā)病例的54%～80%，1個月內(nèi)的為54%～86%，2個月后的為15%～30%，半年后再出血的為2%～3%。以第5～9天再出血的危險性最大。二次出血的病死率為30%～60%，第三次出血的達90%以上。第33頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三再出血2周內(nèi)的纖溶活性較高，破裂口的凝血塊易溶解，在一些誘因（如用力排便、咳嗽、緊張激動、過早下床活動等）的作用下易發(fā)生再出血。特點為：病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，再次突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、神志障礙及神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，腦膜刺激征加重，腦脊液復(fù)查又呈均勻血性。第34頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦血管痙攣腦血管痙攣(Cerebrovascularspasm，CVS):發(fā)生率16﹪～66﹪，常為30﹪～40﹪，其機制相當(dāng)復(fù)雜，是多因素和多途徑的病理過程。CVS引起腦灌注壓和血流下降，常導(dǎo)致腦缺血、腦梗死。梗死通常為皮質(zhì)型，半數(shù)以上死亡或留下嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損。低鈉血癥、脫水或低血壓的病人也易發(fā)生CVS第35頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦血管痙攣急性CVS(ACVS)：發(fā)生在SAH后數(shù)十分鐘至數(shù)小時，持續(xù)時間短，多在24h內(nèi)緩解。常為破裂動脈瘤所在動脈痙攣，單側(cè)或局限性，對載瘤動脈有定位意義。其機制主要為5-HT所致。遲發(fā)性CVS(DCVS)：發(fā)生在SAH后的4～15天，7～10天為高峰期，2～4周逐漸減少。多為彌散性、節(jié)段性，可單側(cè)或雙側(cè)發(fā)生，對載瘤動脈無定位意義，常導(dǎo)致腦梗死。第36頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦血管痙攣DCVS發(fā)生機制與SAH后所產(chǎn)生的許多致痙因子有關(guān)（復(fù)雜的、多因素作用），如氧合血紅蛋白（OxyHb）、PG、ET、兒茶酚胺(CA)、5-HT、自由基與脂質(zhì)過氧化物、神經(jīng)肽Y、P物質(zhì)等。其中蛛網(wǎng)膜下腔積血釋放的OxyHb在DCVS發(fā)生過程中起著重要作用，釋放在3d左右達高峰，10d轉(zhuǎn)為膽綠素。第37頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦血管痙攣DCVS表現(xiàn)為病情穩(wěn)定后又出現(xiàn)新的神經(jīng)功能缺損癥狀，或原有癥狀加重。持續(xù)性CVS可致腦梗死、腦軟化，有時可留有嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損，甚至昏迷死亡。復(fù)查CSF無新鮮出血，TCD提示大腦中動脈血流速度常大于200㎝/s。第38頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三早期顱內(nèi)手術(shù)和沖洗蛛網(wǎng)膜下腔能清除血凝塊，可能有防止誘發(fā)血管痙攣物質(zhì)釋放的作用。第39頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦積水

(hydrocephalus)急性腦積水是指SAH后１周內(nèi)發(fā)生的急性非交通性腦積水，發(fā)生率約為20﹪左右主要是由于血液沉積于基底池及第四腦室孔，阻礙了腦脊液循環(huán)通路，以致腦室擴張，顱內(nèi)壓急劇增高這種影響大部分是自限性和短暫性的，約有一半的在24h內(nèi)會有所緩解，可先觀察一下而不需要特殊的外科干預(yù)第40頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腰穿腦脊液置換法有助于減輕腦積血、腦水腫；但反復(fù)腰椎穿刺有增加再破裂的危險，尤其是位于顱后窩的動脈瘤，宜謹(jǐn)慎。如果發(fā)生明顯的神經(jīng)功能惡化，又感到腰椎穿刺不安全，可采用腦室穿刺引流或腦室分流術(shù)。意識障礙的特點為發(fā)病后1～2天逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、對光反射消失。第41頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三遲發(fā)性腦積水：是指SAH后2～3周內(nèi)發(fā)生的交通性腦積水，或稱正常顱壓腦積水（normalpressurehydroencephalus，NPH）發(fā)生率為35%左右，主要是由于蛛網(wǎng)膜下腔特別是基底池部位的腦膜纖維化和蛛網(wǎng)膜顆粒粘連，致腦脊液的循環(huán)障礙和吸收障礙等。表現(xiàn)為進行性智能減退、步態(tài)不穩(wěn)和尿失禁，腰穿腦脊液壓力正常，腰穿后可改善癥狀。CT示腦室擴大，但腦溝不增寬，側(cè)腦室額角呈圓球狀，且在其周圍出現(xiàn)低密度改變。第42頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三發(fā)病時第43頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三2周后第44頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三丘腦下部損害SAH后繼發(fā)腦水腫、腦血管痙攣、再出血、并發(fā)腦室積血等均可引起丘腦下部不同程度的損害，導(dǎo)致自主神經(jīng)、內(nèi)臟功能及代謝紊亂。臨床上出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍、中樞性肺水腫及肺功能障礙、腦心綜合癥、血壓變化、高熱或大汗、高血糖、尿崩癥等。第45頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三其它：血栓性靜脈炎、靜脈血栓形成、壓瘡、消化不良、便秘，以及低鈉血癥和血容量減少等。過分限制液體可導(dǎo)致血容量減少，血粘度增高和血液濃縮，增加腦缺血的危險。通常每天補液量至少2～3L，如果血鈉不正常，適當(dāng)限制液體或輸入高滲性含鹽液體。注意過快補鈉，尤其是高滲鈉，有發(fā)生橋腦及大腦半球白質(zhì)髓鞘溶解的危險，建議每天補鈉不超過12mmol/L為宜。第46頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三SAH

檢查診斷方法CT/CTAMRI/MRADSA最為可靠，金標(biāo)準(zhǔn)腰椎穿刺第47頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三檢

查腦脊液壓力多增高，為均勻血性，開始RBC與WBC的比例與外周血近似（700:1），12h后WBC可升高，蛋白質(zhì)增高，糖和氯化物一般正常。出血2h后，RBC開始溶解破壞，出現(xiàn)氧合血紅蛋白，CSF成分和顏色呈現(xiàn)動態(tài)改變。發(fā)病12h后可出現(xiàn)黃變。2～3周后CSF中RBC和黃變現(xiàn)象消失。氧合血紅蛋白增加，多種酶活性增高。第48頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三SAH后CSF成分和顏色的變化SAH后時間RBCCSF顏色

2～12hRBC溶解釋放OxyHb紅色或橘紅色1～4dOxyHb降解為膽紅素黃紅色或黃色1～3w無RBC黃色或淡黃色＞3w無RBC無色透明 第49頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三檢

查CT是確斷SAH的首選方法，快速、安全和陽性率較高，其顯示的出血密度高低取決于Hb濃度和細(xì)胞總數(shù)。CT診斷SAH的敏感性隨著病程延長而降低，出血超過10天高密度影多消失；而且一般CT掃描層面為10㎜，可遺漏小的出血。必要時可通過腦底作薄層（3㎜）掃描以提高陽性率。第50頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三CT與DSA第51頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三CT與DSA第52頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三第53頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三MRA第54頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三檢

查腦血管數(shù)字減影造影(DSA)

是診斷的關(guān)鍵步驟。可確定病變位置及血管情況（隱性、多發(fā)動脈瘤），為選擇合理治療方案提供依據(jù)。目前多主張腦血管造影的時機宜選在出血后3天內(nèi)或3周以后進行，以避開腦血管痙攣及再出血高峰期。約10﹪的動脈瘤顯示不出來第55頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三

SAH的治療策略治療出血本身對腦部造成的原發(fā)性損傷；采取必要的、相關(guān)的一般支持療法；預(yù)防出血帶來的繼發(fā)效應(yīng)：腦血管痙攣，遲發(fā)性缺血性神經(jīng)功能缺失，腦積水治療導(dǎo)致出血的動脈瘤。第56頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三治療治療原則是控制繼續(xù)出血、防治遲發(fā)性腦血管痙攣、去除病因、防止再出血，以及防止各種嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。第57頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三治療1.絕對臥床休息（4～6周），對癥處理（止痛鎮(zhèn)靜、保持大便通暢，避免用力、緊張、激動等）。頭部低溫、調(diào)控血壓。2.降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫：脫水藥物（甘露醇、甘油果糖、七葉皂甙鈉、白蛋白等）側(cè)腦室引流＋尿激酶或t-PA等（盡量把血凝塊沖洗干凈），每天1～2次。單純引流術(shù)易致腦血管痙攣和腦積水。第58頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三治

療3.防止再出血：顱內(nèi)手術(shù)治療和血管內(nèi)介入治療及抗纖溶治療。關(guān)于抗纖溶治療仍具有爭議性：

抑制纖溶酶形成，防止再出血的發(fā)生，但同時卻增加遲發(fā)性腦缺血及腦梗死，以及深靜脈血栓、缺血性心肌病的危險性。尤其在年齡較大者，雖降低了再出血率，卻并不降低死亡率及致殘率。第59頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三治

療早期聯(lián)合應(yīng)用Nimodipine和EACA可使再出血和缺血性卒中都降低年齡過大者、疑有高度血管痙攣危險者應(yīng)慎重，適當(dāng)縮短抗纖溶時間，同時給予適量的補液和鈉鹽擴容，維持合適的血壓水平，給予鈣拮抗劑等，可避免腦血流灌注不足，減輕抗纖溶的負(fù)面影響第60頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三治

療4.防治遲發(fā)性腦血管痙攣：鈣通道拮抗劑三H治療氧自由基清除劑及過氧化抑制劑蛋白激酶阻滯劑（NO）β-受體阻滯劑其它第61頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦血管痙攣的治療三H治療：高血容量(Hypervolemic)、血液稀釋(Hemodilution)

和適度提高血壓(Hypertension)，及降顱壓、減輕腦水腫等可改善腦血流灌注，減輕腦水腫，預(yù)防SAH后缺血性卒中。三H治療最好應(yīng)用于動脈瘤結(jié)扎后的患者，否則有增加再出血的危險，并注意心功能等。第62頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦血管痙攣的治療β-受體阻滯劑：可阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，降低血漿腎素-血管緊張素水平，降低腦耗氧量。抑制磷脂酶A活性，從而抑制一些致痙因子如PGF2a、PGE、TXA2、5-HT等的產(chǎn)生和釋放。其他腦保護治療：巴比妥鹽類、抗氧化劑、亞低溫療法等治療使腦代謝降低，顱內(nèi)壓降低，減輕CVS。第63頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦血管痙攣的治療氧自由基清除劑及過氧化抑制劑：依達拉奉等可以抑制氧自由基引起的脂質(zhì)過氧化，舒張痙攣的腦血管鉀離子通道活化劑：

煙浪?。╪icorandil）及cromakalim等可增加K+通透性，擴張腦血管、解除痙攣。第64頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三腦脊液置換療法目的是在SAH后立即并盡可能去除蛛網(wǎng)膜下腔的積血，減少致痙因子的產(chǎn)生，降低CVS的發(fā)生率，緩解ICP，但相關(guān)的合并癥如顱內(nèi)感染的發(fā)生率也相應(yīng)增高對出血量少、癥狀輕微的SAH患者及有劇烈頭痛、頻繁嘔吐、極度煩躁不安、甚至出現(xiàn)腦疝危象的患者則不宜采用第65頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三治

療基因治療：基因傳導(dǎo)的目的是將cDNA導(dǎo)入到腦動脈或適當(dāng)?shù)难芙M織，以刺激基因表達，產(chǎn)生一種能調(diào)節(jié)血管生長或功能的蛋白。對腦血管病的治療有相當(dāng)大的潛力神經(jīng)康復(fù)治療：認(rèn)知及肢體功能障礙等的早期神經(jīng)康復(fù)治療全身合并癥的處理：高熱、應(yīng)激性潰瘍，水、電解質(zhì)紊亂(低鈉血癥和血容量減少)，心、肺部癥狀第66頁，講稿共81頁，2023年5月2日，星期三手術(shù)治療早期手術(shù)應(yīng)在發(fā)病后24～72小時內(nèi)進行，可防止動脈瘤早期再出血，術(shù)中清除腦池中的血塊，有助于防止腦血管痙攣，術(shù)后可放心積極進行抗腦缺血治療。缺點是因腦水腫、顱高壓、暴露困難及術(shù)中動脈瘤急性破