呼吸衰竭與呼吸支持技術學時

呼吸衰竭與呼吸支持技術學時第1頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月教學要求教學要求：熟悉呼吸衰竭的概念掌握呼吸衰竭的血氣分析診斷條件熟悉呼吸衰竭的病因掌握呼吸衰竭的動脈血氣分類熟悉呼吸衰竭的發(fā)病急緩分類了解呼吸衰竭的發(fā)病機制分類熟悉呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理熟悉急性呼吸衰竭的病因熟悉急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)熟悉急性呼吸衰竭的診斷掌握急性呼吸衰竭的治療熟悉慢性呼吸衰竭的病因熟悉慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)掌握慢性呼吸衰竭的治療熟悉氧療的適應征、禁忌證、并發(fā)癥熟悉人工氣道的建立和管理熟悉機械通氣適應證、禁忌證、并發(fā)癥了解無創(chuàng)通氣及其他通氣技術重點：（1）呼吸衰竭的動脈血氣分類（2）呼吸衰竭的病因（3）、氧療的適應證、注意事項難點：（1）呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理（2）人工氣道的建立和管理（3）機械通氣適應證、禁忌證、并發(fā)癥

第2頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭第3頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，使靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓(PaO2)<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓(PaO2)>50mmHg，可診為呼吸衰竭。第4頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【病因】（1）完整的呼吸過程由相互銜接并同時進行的外呼吸、氣體運輸和內呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸(即肺通氣和肺換氣)任何一個環(huán)節(jié)的嚴重病變都可導致呼吸衰竭。(一)氣道阻塞性病變氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕等均可引起氣道阻塞。如慢性阻塞肺、哮喘急性加重時可引起氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞氣道等，導致肺通氣不足或通氣/血流比例失調，發(fā)生缺氧和(或)CO2潴留，甚至呼吸衰竭。(二)肺組織病變各種累及肺泡和(或)肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴重肺結核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、硅沉著病等，均可使有效彌散面積減少、肺順應性減低、通氣/血流比例失調，導致缺氧或合并CO2潴留。(三)肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調，或部分靜脈血未經過氧合直接流入肺靜脈，導致呼吸衰竭。第5頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【病因】（2）(四)心臟疾病各種缺血性心臟疾病、嚴重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、嚴重心律失常等均可導致通氣和換氣功能障礙，從而導致缺氧和(或)CO2潴留(五)胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸、嚴重的脊柱畸形、大量胸腔積液、胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎等，均可限制胸廓活動和肺擴張，導致通氣不足及吸入氣體分布不均，導致呼吸衰竭。(六)神經肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷(腫瘤或外傷)、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風以及嚴重的鉀代謝紊亂等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，因呼吸動力下降而發(fā)生肺通氣不足。第6頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【分類】（1）在臨床實踐中，通常按動脈血氣分析、發(fā)病急緩及發(fā)病機制進行分類。(一)按照動脈血氣分類1.Ⅰ型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流等)，如嚴重肺部感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞等。2.Ⅱ型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO2<60mmHg，同時伴有PaCO2>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重，如慢阻肺。第7頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【分類】（2）(二)按照發(fā)病急緩分類1．急性呼吸衰竭某些突發(fā)的致病因素，如嚴重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，在短時間內即可發(fā)生呼吸衰竭。因機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。2．慢性呼吸衰竭一些慢性疾病可使呼吸功能的損害逐漸加重，經過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。如慢阻肺、肺結核、間質性肺疾病、神經肌肉病變等，其中以慢阻肺最常見。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機體通過代償適應，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析pH在正常范圍(7.35～7.45)。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內出現(xiàn)PaO2顯著下降和(或)

PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學改變和臨床表現(xiàn)兼有急性呼吸衰竭的特點。第8頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【分類】（3）(三)按照發(fā)病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭(pumpfailure)和肺衰(lungfailure)。驅動或調控呼吸運動的中樞神經系統(tǒng)、外周神經系統(tǒng)、神經肌肉組織(包括神經-肌肉接頭和呼吸肌)以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭。氣道阻塞、肺組織和肺血管病變造成的呼吸衰竭稱為肺衰竭。肺實質和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。嚴重的氣道阻塞性疾病(如慢阻肺)影響通氣功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。第9頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】(一)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制各種病因通過肺泡通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調、肺內動-靜脈解剖分流增加、氧耗量增加五個主要機制，使通氣和(或)換氣過程發(fā)生障礙，導致呼吸衰竭。臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。第10頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】1．肺通氣不足(hypoventilation)正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓(PAO2)和肺泡二氧化碳分壓(PACO2)。肺泡通氣量減少會引起PACO2下降和PACO2上升，從而發(fā)生缺氧和CO2潴留。呼吸空氣條件下，PACO2與肺泡通氣量(VA)和CO2產生量(VCO2)的關系可用下列公式反映：PACO2=0.863×VCO2/VA。若VCO2是常數(shù)，VA與PACO2呈反比關系。VA和PACO2與肺泡通氣量的關系見圖2-15-1。第11頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月圖2-15-1肺泡氧分壓和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系第12頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】2．彌散障礙(diffusionabnormality)系指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。靜息狀態(tài)時，流經肺泡壁毛細血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.72s，而O2完成氣體交換的時間為0.25~0.3s，CO2則只需0.13s，并且O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙時常以低氧血癥為主。第13頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】3．通氣/血流比例失調(ventilation-perfusionmismatch)血液流經肺泡時，血液動脈化，即得到充足O2和充分地排出CO2，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比值失調有兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足：肺部病變如肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流比值變小，部分未經氧合或未經充分氧合的靜脈血(肺動脈血)通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血(肺靜脈血)中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流(functionalshunt)；②部分肺泡血流不足：肺血管病變如肺栓塞引起栓塞部位血流減少，通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣(deadspace-likeventilation)。通氣/血流比例失調通常僅導致低氧血癥，而無CO2潴留。第14頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】其原因主要是：①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg大10倍；②氧解離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aCO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至于出現(xiàn)CO2潴留。然而，嚴重的通氣/血流比例失調亦可導致CO2潴留。第15頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】4．肺內動-靜脈解剖分流增加肺動脈內的靜脈血未經氧合直接流入肺靜脈，導致PaCO2降低，是通氣/血流比例失調的特例，常見于肺動-靜脈瘺。這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30％，吸氧并不能明顯提高PaCO2。5．氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時耗氧量可達500ml/min；嚴重哮喘時，呼吸肌做功增加，氧耗量可達到正常的十幾倍。氧耗量增加導致肺泡氧分壓下降時，正常人通過增加通氣量來防止缺氧。所以，若氧耗量增加的患者同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥。第16頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響低氧血癥和高碳酸血癥能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結構發(fā)生變化。在呼吸衰竭的初始階段，各系統(tǒng)臟器的功能和代謝可發(fā)生一系列代償性反應，以改善組織的供氧、調節(jié)酸堿平衡、適應內環(huán)境的變化。當呼吸衰竭進入嚴重階段時，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)臟器嚴重的功能和代謝紊亂直至衰竭。第17頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】1．對中樞神經系統(tǒng)的影響腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5～1/4。大腦皮質的神經元細胞對缺氧最為敏感，通常完全停止供氧4~5分鐘即可引起不可逆的腦損害。低氧對中樞神經系統(tǒng)影響的程度與缺氧發(fā)生的速度和程度有關。當PaCO2降至60mmHg時，可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當PaCO2迅速降至40~50mmHg以下時，會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、定向力與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，出現(xiàn)神志喪失乃至昏迷；PaCO2低于20mmHg時，只需數(shù)分鐘即可造成神經細胞不可逆性損傷。第18頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；但輕度的CO2增加，對皮質下層刺激加強，間接引起皮質興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留所致的神經精神障礙癥候群稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)，又稱CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)。肺性腦病早期，患者往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經精神癥狀外，還可表現(xiàn)為木僵、視力障礙、球結膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。第19頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內皮細胞使其通透性增高，導致腦間質水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細胞內Na+及水分增多，形成腦細胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝。另外，神經細胞內的酸中毒可引起抑制性神經遞質γ-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復的原因。第20頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】2．對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaCO2降低和PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌收縮力增強、心排出量增加；缺氧和CO2潴留時，交感神經興奮使皮膚和腹腔臟器血管收縮，而冠狀血管由于主要受局部代謝產物的影響發(fā)生擴張，其血流量是增加的。嚴重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動抑制和血管擴張、血壓下降、心律失常等嚴重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可有心電圖的異常表現(xiàn)。急性嚴重缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化共同作用，最終導致肺源性心臟病(corpulmonale)。第21頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】3．對呼吸系統(tǒng)的影響呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaCO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。低氧血癥對呼吸的影響遠小于CO2潴留。低PaCO2(<60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體的化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，使呼吸頻率增快甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用將變得遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當PaCO2<30mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。第22頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】3．對呼吸系統(tǒng)的影響CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長時間嚴重的CO2潴留，會造成中樞化學感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應；當PaCO2>80mmHg時，會對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應，此時呼吸運動主要靠PaCO2降低對外周化學感受器的刺激作用得以維持。因此對這種患者進行氧療時，如吸入高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸中樞的刺激作用，可造成呼吸抑制，應注意避免。第23頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】4．對腎功能的影響呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉，腎功能可以恢復。5．對消化系統(tǒng)的影響呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復正常。第24頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】6．呼吸性酸中毒及電解質紊亂呼吸功能障礙導致血PaCO2增高(>45mmHg)，pH下降(<7.35)，H+濃度升高(>45mmol/L)，發(fā)生呼吸性酸中毒。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經系統(tǒng)受累，表現(xiàn)為躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3-與H2CO3的比值，前者靠腎臟調節(jié)(需1~3天)，而后者靠呼吸調節(jié)(僅需數(shù)小時)，因此急性呼吸衰竭時CO2潴留可使pH迅速下降。在持續(xù)或嚴重缺氧的患者體內，組織細胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化和有關酶的活動受到抑制，使能量生成減少，體內乳酸和無機磷產生增多，導致代謝性酸中毒(實際碳酸氫鹽AB<22mmol/L)。此時患者出現(xiàn)為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可出現(xiàn)意識障礙、血壓下降、心律失常甚至心臟驟停。由于能量不足，體內轉運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內K+轉移至血液，而Na+和H+進入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血癥。第25頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【發(fā)病機制和病理生理】慢性呼吸衰竭時因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎臟可通過減少HCO3-排出以維持pH的恒定。但當體內CO2長期增高時，HCO3-也持續(xù)維持在較高水平，導致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時pH可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO3-和CI-之和相對恒定(電中性原理)，當HCO3-持續(xù)增加時血中CI-相應降低，產生低氯血癥。當呼吸衰竭惡化，CO2潴留進一步加重時，HCO3-已不能代償，pH低于正常范圍(<7.35)，則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第26頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸衰竭第27頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月急性呼吸衰竭【病因】呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液等，導致肺通氣或(和)換氣障礙；急性顱內感染、顱腦外傷、腦血管病變(腦出血、腦梗死)等可直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經-肌肉傳導系統(tǒng)，引起肺通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。第28頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。(一)呼吸困難(dyspnea)是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征。中樞性疾病或中樞神經抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸(Cheyne-Stokesrespiration)、比奧呼吸(Biot’srespiration)等。第29頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】(二)發(fā)紺發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)，當動脈血氧飽和度低于90％時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另應注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關，所以紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)發(fā)紺；因嚴重休克等引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。第30頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】(三)精神神經癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性CO2潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，甚至呼吸驟停。(四)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)多數(shù)患者有心動過速；嚴重低氧血癥和酸中毒可導致心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。(五)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉移酶與血漿尿素氮升高；個別病例尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或發(fā)生應激性潰瘍，引起上消化道出血。第31頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【診斷】（1）除原發(fā)疾病、低氧血癥及CO2潴留導致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析。而結合肺功能、胸部影像學和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。(一)動脈血氣分析(arterialbloodgasanalysis)對判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴重程度及指導治療均具有重要意義。pH可反映機體的代償狀況，有助于鑒別急性或慢性呼吸衰竭。當PaCO2升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高、pH<7.35，則稱為失代償性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血氣受年齡、海拔高度、氧療等多種因素的影響，具體分析時一定要結合臨床情況。第32頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【診斷】（2）(二)肺功能檢測盡管在某些重癥患者，肺功能檢測受到限制，但我們能通過肺功能判斷通氣功能障礙的性質(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有換氣功能障礙，并對通氣和換氣功能障礙的嚴重程度進行判斷。呼吸肌功能測試能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴重程度。(三)胸部影像學檢查包括普通X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描、肺血管造影j及超聲檢查等。(四)纖維支氣管鏡檢查對明確氣道疾病和獲取病理學證據(jù)具有重要意義。第33頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療】呼吸衰竭總的治療原則是：加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持。(一)保持呼吸道通暢對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，同時也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，會發(fā)生窒息，在短時間內致患者死亡。第34頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療】(一)保持氣道通暢的方法主要有：①若患者昏迷應使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開；②清除氣道內分泌物及異物；③若以上方法不能奏效，必要時應建立人工氣道。人工氣道的建立一般有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管及氣管切開，后二者屬氣管內導管。簡便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內導管的臨時替代方式，在病情危重不具備插管條件時應用，待病情允許后再行氣管插管或氣管切開。氣管內導管是重建呼吸通道最可靠的方法。若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物，可選用β2腎上腺素受體激動劑、抗膽堿藥、糖皮質激素或茶堿類藥物等。在急性呼吸衰竭時，主要經靜脈給藥。第35頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)氧療通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。對于急性呼吸衰竭患者，應給予氧療。1．吸氧濃度確定吸氧濃度的原則是在保證PaCO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度(SpO2)達90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。Ⅰ型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度(>35％)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要將給氧濃度設定為達到上述氧合目標的最低值。第36頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月2.吸氧裝置(1)鼻導管或鼻塞：主要優(yōu)點為簡單、方便；不影響患者咳痰、進食。缺點為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關系：吸入氧濃度(％)=21+4×氧流量(L/min)。(2)面罩：主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復呼吸面罩和文丘里(Venturi)面罩，主要優(yōu)點為吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調節(jié)，且對鼻黏膜刺激小，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。第37頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月(三)增加通氣量、改善CO2潴留1．呼吸興奮劑呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于以肺換氣功能障礙為主所導致的呼吸衰竭。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林，用量過大可引起不良反應。近年來這兩種藥物在西方國家?guī)缀跻驯惶蕴?，取而代之的有多沙普?doxapram)，該藥對于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和慢阻肺并發(fā)急性呼吸衰竭者均有顯著的呼吸興奮效果。第38頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月2.機械通氣當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和(或)換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置(有創(chuàng)或無創(chuàng)呼吸機)來改善通氣和(或)換氣功能，即為機械通氣。呼吸衰竭時應用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復呼吸肌功能。第39頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月氣管插管氣管插管的指征因病而異。當急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱甚至消失時，應行氣管插管使用機械通氣。機械通氣過程中應根據(jù)血氣分析和臨床資料調整呼吸機參數(shù)。機械通氣的主要并發(fā)癥包括：通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可導致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質性肺氣腫；人工氣道長期存在可并發(fā)呼吸機相關肺炎(ventilatorassociatedpneumonia，VAP)。第40頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月無創(chuàng)正壓通氣近年來，無創(chuàng)正壓通氣(non-invasivepositivepressureventilation，NIPPV)用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經鼻/面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關的嚴重并發(fā)癥發(fā)生率低。但患者應具備以下基本條件：①清醒能夠合作；②血流動力學穩(wěn)定；③不需要氣管插管保護(即患者無誤吸、嚴重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況)；④無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷；⑤能夠耐受鼻/面罩。第41頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月(四)病因治療如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身所致危害的前提下，針對不同病因采取適當?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在。?2頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月(五)一般支持療法電解質紊亂和酸堿平衡失調的存在，可以進一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)臟器的功能障礙并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應及時加以糾正。加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大，保證血細胞比容(Hct)在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。呼吸衰竭患者由于攝入不足或代謝失衡，往往存在營養(yǎng)不良，需保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。第43頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月(六)其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器，因此應及時將重癥患者轉入ICU，加強對重要臟器功能的監(jiān)測與支持，預防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內凝血(DIC)等。特別要注意防治多臟器功能障礙綜合征(MODS)．第44頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性呼吸衰竭第45頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如慢阻肺、嚴重肺結核、肺間質纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經肌肉病變，如胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側索硬化癥等，亦可導致慢性呼吸衰竭。第46頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【臨床表現(xiàn)】慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面有所不同。

(一)呼吸困難慢阻肺所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時，患者可由呼吸過速轉為淺慢呼吸或潮式呼吸。

(二)神經癥狀慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡(晝夜顛倒現(xiàn)象)。但此時切忌應用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，誘發(fā)肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應與合并腦部病變作鑒別。(三)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴張產生搏動性頭痛。第47頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【診斷】慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。第48頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療】治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當?shù)难醑煹戎委熢瓌t與急性呼吸衰竭基本一致。(一)氧療慢阻肺是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反應性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，導致CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。第49頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療】(二)機械通氣根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣。慢阻肺急性加重早期及時應用無創(chuàng)機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預后。(三)抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染。抗感染治療抗生素的選擇可以參考相關章節(jié)。(四)呼吸興奮劑慢性呼吸衰竭患者在病情需要時可服用呼吸興奮劑阿米三嗪(almitrine)50～100mg，2次/日。該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。第50頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月【治療】(五)糾正酸堿平衡失調慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，導致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機體常通過增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。當以機械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機體造成嚴重危害，故在糾正呼吸性酸中毒的同時，應當注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS有類同之處，不再復述。第51頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸支持技術第52頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸支持技術(一)氧療通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法(簡稱氧療)。合理的氧療能使體內可利用氧明顯增加，并減少呼吸做功，降低缺氧性肺動脈高壓。1．適應證一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療，但臨床實踐中往往采用更嚴格的標準。對于成年患者，特別是慢性呼吸衰竭患者，PaO2＜60mmHg是比較公認的氧療指征。而對于急性呼吸衰竭患者，氧療指征應適當放寬。(1)不伴CO2潴留的低氧血癥：此時患者的主要問題為氧合功能障礙，而通氣功能基本正常?？捎栎^高濃度吸氧(≥35％)，使PaCO2提高到60mmHg以上或SaO2達90％以上。(2)伴明顯CO2潴留的低氧血癥：對低氧血癥伴有明顯CO2潴留者，應予低濃度(<35％)持續(xù)吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90％或略高。第53頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸支持技術2．吸氧裝置。其他氧療方式還有機械通氣氧療、高壓氧療、氣管內給氧或氦-氧混合氣吸入等，除機械通氣氧療和高壓氧療外，其他方式在臨床上使用相對較少。3．注意事項①避免長時間高濃度吸氧(FiO2>0.5)，防止氧中毒；②注意吸入氣體的溫化和濕化；③吸氧裝置需定期消毒；④注意防火。第54頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸支持技術(二)人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中維持呼吸道通暢，保證充分的通氣和換氣，防止呼吸道并發(fā)癥及呼吸功能不全，是關系到重要臟器功能保障和救治能否取得成功的重要環(huán)節(jié)。第55頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月人工氣道的建立與管理1．建立人工氣道的目的①解除氣道梗阻；②及時清除呼吸道內分泌物；③防止誤吸；④嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時實行正壓通氣治療。第56頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月人工氣道的建立與管理2．建立人工氣道的方法(1)氣道緊急處理：緊急情況下應首先保證患者有足夠的通氣及氧供，而不是一味地強求氣管插管。在某些情況下，一些簡單的方法能起到重要作用，甚至能避免緊急氣管插管，如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或異物，頭后仰，托起下頜，放置口咽通氣道，用簡易呼吸器經面罩加壓給氧等。(2)人工氣道建立方式的選擇：氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑。喉上途徑主要指經口或經鼻氣管插管，喉下途徑是指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開。第57頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月人工氣道的建立與管理2．建立人工氣道的方法(3)插管前的準備：喉鏡、簡易呼吸器、氣管導管、負壓吸引等設備。應先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外，使其理解插管的必要性和危險性，取得一致認識。(4)插管操作方法：有經口腔和鼻腔的插管術，具體操作方法見《麻醉學》。(5)插管過程的監(jiān)測：監(jiān)測基礎生命征，如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳(ETCO2)，ETCO2判斷氣管導管是否插入氣管內有重要價值。第58頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月人工氣道的建立與管理3．氣管插管的并發(fā)癥(1)動作粗暴可致牙齒脫落或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血或造成下頜關節(jié)脫位。(2)淺麻醉下進行氣管插管，可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣；有時由于迷走神經過度興奮而產生心動過緩、心律失常，甚至心臟驟停；有時也會引起血壓劇升。(3)導管過細使呼吸阻力增加，甚至因壓迫、扭曲而使導管堵塞；導管過粗則容易引起喉頭水腫。(4)導管插入過深誤入一側支氣管內，可引起另一側肺不張。第59頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月人工氣道的建立與管理4．人工氣道的管理固定好插管，防止脫落移位。詳細記錄插管的日期和時間、插管型號、插管外露的長度、氣囊的最佳充氣量等。在拔管及氣囊放氣前必須清除氣囊上滯留物，以防止誤吸、嗆咳及窒息。對長期機械通氣患者，需注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象。每日定時口腔護理，以預防由于口腔病原菌而所致的呼吸道感染。做好胸部物理治療，注意環(huán)境消毒隔離。第60頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸支持技術(三)機械通氣機械通氣是在患者自然通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時，運用器械(主要是呼吸機)使患者恢復有效通氣并改善氧合的技術方法。1．適應證①通氣功能障礙為主的疾?。喊ㄗ枞酝夤δ苷系K(如慢阻肺急性加重、哮喘急性發(fā)作等)和限制性通氣功能障礙(如神經肌肉疾病、間質性肺疾病、胸廓畸形等)；②換氣功能障礙為主的疾病，如ARDS、重癥肺炎等。2．禁忌證隨著機械通氣技術的進步，現(xiàn)代機械通氣已無絕對禁忌證，相對禁忌證僅為氣胸及縱隔氣腫未行引流者。第61頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸支持技術3．常用通氣模式及參數(shù)控制通氣適用于無自主呼吸或自主呼吸極微弱的患者，輔助通氣模式適用于有一定自主呼吸但尚不能滿足需要的患者。常用的通氣模式包括：控制通氣(CMV)、輔助通氣(AMV)、輔助-控制通氣(A-CV)、同步間歇指令通氣(SIMV)、壓力支持通氣(PSV)、持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)、呼吸末正壓(PEEP)、雙相氣道正壓(BIPAP)等。第62頁，課件共77頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸支持技術4．并發(fā)癥機械通氣的并發(fā)癥主要與正壓通氣和人工氣道有關。(1)呼吸機相關肺損傷(ventilatorassociatedlunginjury，VALI)包括氣壓-容積傷、剪切傷和生