學弧菌屬螺桿菌屬厭氧性細菌

學弧菌屬螺桿菌屬厭氧性細菌1第1頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第11章

弧菌屬教學目的與要求

(一）掌握霍亂弧菌生物學特性、致病物質和所致疾病；掌握霍亂腸毒素及其作用機制；副溶血性弧菌所致疾病。（二）熟悉微生物學檢查方法及防治原則。

第2頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月弧菌屬（Vibrio）一大群菌體短小，彎曲成弧形的G-第3頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)霍亂弧菌（Vibriocholerae）第二節(jié)副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)

一、生物學性狀

二、致病性

三、免疫性

四、微生物學檢查法

五、防治原則

主線第4頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月抗原結構與分型O1血清群古典生物型ClassicalbiotypeElTor生物型ElTorbiotype6次霍亂大流行第7次霍亂大流行O139群：1992年印度分離，流行于南亞和東南亞

流行病學概況第5頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）形態(tài)與染色

G－，弧型或逗點狀，單鞭毛；

液體中，運動非?；顫姡蚀┧髽?；

涂片中，排列整齊，呈魚群狀。一、生物學特性Vibriocholerae★第6頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）培養(yǎng)特性耐堿不耐酸，在pH8.8-9.0的堿性蛋白胨水、堿性瓊脂平板上生長良好。TCBS培養(yǎng)基（thiosulfate-citrate-bile-sucrose,TCBS）一、生物學特性Vibriocholerae★（三）抵抗力ElTor生物型和其它非O1群霍亂弧菌，生存力較古典型為強，不耐酸、不耐熱。第7頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月1.霍亂腸毒素（一）致病物質Vibriocholerae二、致病性與免疫性★第8頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月2.鞭毛、菌毛

鞭毛：運動有助于細菌穿過腸黏膜表面黏液層而接近腸壁上皮細胞。

普通菌毛:定居因子。（一）致病物質Vibriocholerae二、致病性與免疫性第9頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）所致疾病

霍亂：烈性腸道傳染病，甲類法定傳染病。不侵入腸上皮細胞、腸腺和血流，僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素

。

傳染源：患者及無癥狀感染者

傳播途徑：糞-口途徑，通過污染的水源或食物

臨床表現(xiàn)：劇烈腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉），重癥脫水，休克及腎衰;多無發(fā)熱Vibriocholerae二、致病性與免疫性★“米泔水”樣便第10頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月感染霍亂弧菌后，機體可獲得牢固免疫力。

SIgA起主要作用。（三）免疫性Vibriocholerae二、致病性與免疫性第11頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月1.標本污染水、食物和糞便，病人肛試子。2.直接鏡檢懸滴法觀察細菌呈穿梭樣運動；涂片可見G－弧菌，魚群狀排列。3.分離培養(yǎng)

堿性蛋白胨水或選擇培養(yǎng)基TCBS增菌。4.血清學鑒定

玻片凝集反應。Vibriocholerae三、微生物學檢查法第12頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月1.控制傳染源2.切斷傳播途徑：改善社區(qū)環(huán)境，加強水源管理3.提高易感者免疫力：疫苗預防接種4.對癥治療、抗菌治療：及時補充液體和電解質；環(huán)丙沙星，諾氟沙星。Vibriocholerae四、防治原則第13頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)霍亂弧菌（Vibriocholerae）第二節(jié)副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)

一、生物學性狀

二、致病性

三、免疫性

四、微生物學檢查法

五、防治原則

主線第14頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月嗜鹽（halophilic）：3.5％的NaCl最為適宜。不

耐熱，不耐酸。V.parahemolyticus一、生物學特性二、致病性與免疫性

食物中毒：經(jīng)烹飪不當?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品傳播，潛伏期5-72小時，可從自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥。

致病物質：耐熱溶血素：溶血活性、腸毒素和致死作用。神奈川（Kanagawa）現(xiàn)象。

★第15頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月標本：采患者糞便、肛拭或剩余食物分離培養(yǎng)：SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平板。血清學鑒定治療可用抗生素。三、微生物學檢查法V.parahemolyticus四、防治原則第16頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月霍亂弧菌的主要致病物質是A.霍亂腸毒素B.霍亂內(nèi)毒素C.腺苷酸環(huán)化酶D.透明質酸酶E.蛋白水解酶√第17頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

霍亂首例患者的確診應快速、準確，并及時作疫情報告，因為該病是

A．烈性傳染病

B．病死率極高

C．無理想治療方法

D．無有效預防措施

E．以上都不是√第18頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月副溶血弧菌的主要致病物質是

A．耐熱腸毒素B．不耐熱腸毒素C．溶血素AD．耐熱直接溶血素和耐熱相關溶血素E．志賀樣毒素√第19頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第12章

螺桿菌屬教學目的與要求

（一）掌握幽門螺旋桿菌所致疾病和致病機制；（二）熟悉微生物學檢查方法及防治原則。

第20頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月螺桿菌屬（Helicobacter）：新菌屬，主要引起

消化道病變。

幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）：胃竇炎、十二指腸潰瘍、胃潰瘍，胃腺癌和胃黏膜相關B細胞淋巴瘤（MALT）的發(fā)生關系密切。

*1979-1981年，Warren和Marshall首次在胃活檢組織中發(fā)現(xiàn)并分離培養(yǎng)出Hp。2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎★第21頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月Helicobacterpylori一、生物學特性G-；螺旋彎曲；排列成S或海鷗狀；單極、多鞭毛菌，末端鈍圓。

第22頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學特性Helicobacterpylori在胃黏膜上皮表面，胃小凹內(nèi)及腺腔內(nèi)，呈不均勻的集團狀分布。第23頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學特性Helicobacterpylori生長時需CO2，微需氧,

需動物血清或血液；3-6d，菌落呈無色透明針尖般大小*尿素酶豐富，可迅速分解尿素釋放氨，是鑒定該菌的主要依據(jù)之一★第24頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月1.

致病物質：黏附定植：鞭毛，不尋常的活動、特有的黏附胃部炎癥：空泡毒素、尿素酶、LPS等胃酸產(chǎn)生改變：酸抑制蛋白、尿素酶、HspB組織損傷：尿素酶產(chǎn)物、空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白caga等致病機制：屋漏學說Helicobacterpylori二、致病性與免疫性★第25頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

2.

所致疾病二、致病性與免疫性Helicobacterpylori反酸、燒心以及胃痛、口臭急性炎癥：惡心，上消化道疼痛

慢性炎癥：無癥狀，內(nèi)窺鏡黏膜正常

90%：十二指腸潰瘍；50-80%胃潰瘍

傳染源：人

傳播途徑：糞-口途徑

★第26頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月

幽門螺桿菌的感染可刺激機體產(chǎn)生IgM、IgG和IgA型抗體，但是否對機體有保護作用尚不清楚。Helicobacterpylori二、致病性與免疫性第27頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月*一般檢查：組織鏡檢、尿素酶試驗、分離培養(yǎng)*血清學檢查：抗體

*糞便抗原檢測：Hp抗原*核酸檢測Helicobacterpylori三、微生物學檢查法第28頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月Helicobacterpylori四、預防與治療疫苗：尿素酶和熱休克蛋白。聯(lián)合用藥：鉍劑

+兩種抗生素:克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮預防：個人衛(wèi)生第29頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月可在胃黏膜處生長并造成胃黏膜損傷的病原菌是：A．霍亂弧菌B．艱難梭菌C．脆弱類桿菌D．幽門螺桿菌E．丙酸桿菌√第30頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第13章

厭氧性細菌教學目的與要求（一）了解厭氧菌的種類、了解無芽胞厭氧菌種類、分布。（二）掌握破傷風梭菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌主要生物學特性、致病性、微生物學檢查和防治；掌握無芽胞厭氧菌致病條件、感染特征和致病的種類。第31頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第13章厭氧性細菌（anaerobicbacteria）◆有氧條件下不能生長，無氧條件(不是絕對）下才可以生長的一類細菌◆1836年Pasteur提出◆臨床上日益受到重視，60%臨床標本存在厭氧菌感染--需要重視◆根據(jù)能否形成芽胞，可分為厭氧芽胞梭菌屬無芽胞厭氧菌第32頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月厭氧芽胞梭菌無芽胞厭氧菌特殊結構芽胞無芽胞感染方式外源性感染內(nèi)源性感染疾病類型有特定病型無特定病型診斷方法微檢意義不大分離培養(yǎng)防治原則抗毒素、抗生素抗生素第33頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)

厭氧芽胞梭菌屬(Clostridium)第二節(jié)

無芽胞厭氧菌

一、生物學性狀

二、致病性

三、免疫性

四、微生物學檢查法

五、防治原則主線第34頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月概述嚴格厭氧菌,G+芽胞比菌體粗，菌體膨大呈梭狀，抵抗力強周鞭毛，無莢膜（除產(chǎn)氣莢膜梭菌外）致病菌產(chǎn)生外毒素致病，病情嚴重防治：類毒素與抗毒素第35頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月形態(tài)與染色呈“火柴棒狀”，有周鞭毛培養(yǎng)特性和生化反應在血平板上薄膜爬行生長，菌落呈羽毛狀，β溶血；在皰肉培養(yǎng)基中，肉渣變黑，有腐敗惡臭味一、破傷風梭菌（C．tetani）(一)生物學性狀★第36頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)致病性與免疫性破傷風致病條件傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素抵抗力: 強C．tetani★★第37頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月致病物質對氧敏感的破傷風溶血毒素(tetanolysin)質粒編碼的破傷風痙攣毒素(tetanospasmin)屬神經(jīng)毒(neurotoxin)，毒性極強(對人致死量<1μg)蛋白質，不耐熱(二)致病性與免疫性C．tetani★第38頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月痙攣毒素末梢神經(jīng)淋巴液血液封閉抑制性突觸介質釋放牙關緊閉角弓反張強直性痙攣伸肌、屈肌同時強烈收縮脊髓前角腦干第39頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月典型的癥狀牙關緊閉苦笑面容角弓反張其它C．tetani★第40頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月免疫性外毒素免疫，主要是抗毒素發(fā)揮中和作用（毒素與中樞神經(jīng)組織結合非常牢固，一旦結合即非抗毒素所能中和）病后不會獲得牢固免疫力獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫(二)致病性與免疫性C．tetani第41頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）微生物學檢查法一般不進行涂片鏡檢和分離培養(yǎng)典型的癥狀和病史即可作出診斷C．tetani第42頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）防治原則防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成特異性預防：注射破傷風類毒素

三聯(lián)疫苗免疫程序：3、4、5月3次

2、7歲加強2次特殊情況1次緊急預防：注射破傷風抗毒素（tetanusantitoxin，TAT）特異性治療：早期足量使用抗毒素及抗生素C．tetani★第43頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月二、產(chǎn)氣莢膜梭菌(C．perfringens)

兩端平切粗大桿菌芽胞位于次極端，呈橢圓形，不大于菌體體內(nèi)有明顯的莢膜(一)生物學性狀第44頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月45℃生長最好血瓊脂平板：雙層溶血環(huán)內(nèi)環(huán)完全溶血-θ毒素外環(huán)不完全溶血-α毒素蛋黃瓊脂平板：

Nagler反應牛奶培養(yǎng)基：“洶涌發(fā)酵”（stormyfermentation）C．perfringens(一)生物學性狀★★★第45頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)致病性與免疫性C．perfringens★第46頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病氣性壞疽潛伏期短，發(fā)展迅速，病情險惡，死亡率高，以組織壞死，氣腫和全身中毒為特征

食物中毒：腹痛、腹瀉、無惡心嘔吐，無熱C．perfringens★★第47頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）微生物學檢查法直接涂片鏡檢C．perfringens分離培養(yǎng)動物實驗第48頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月（四）防治原則預防及時處理傷口，破壞和消除厭氧微環(huán)境預防性的使用抗生素治療局部感染的處理抗生素α抗毒素高壓氧艙法C．perfringens第49頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月三、肉毒梭菌（C．botulinum）

芽胞橢圓形，粗于菌體，位于次極端，呈湯匙狀或網(wǎng)球拍狀神經(jīng)毒素分A~G7個型，各型毒素只能被同型抗毒素中和肉毒毒素不耐熱，煮沸1分鐘即可被破壞(一)生物學性狀第50頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月致病物質

肉毒毒素劇毒（對人致死量為0.1μg)功能和致病機制與破傷風外毒素相似(二)致病性與免疫性C．botulinum★第51頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月重鏈

S

S

輕鏈

重鏈與受體結合，輕鏈進入細胞，阻礙乙酰膽堿釋放運動神經(jīng)末梢麻痹：眼瞼下垂，咀嚼困難，呼吸困難與衰竭肉毒毒素細菌產(chǎn)生的蛋白酶腸道中的胰蛋白酶細菌毒素前體★作用機制第52頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月所致疾病食物中毒進食污染罐頭、肉制品、豆制品等少見胃腸道癥狀，主要為神經(jīng)末梢麻痹（松馳型）：乏力、頭痛、眼肌麻痹、咽部肌肉麻痹、膈肌麻痹，呼吸困難→窒息死亡(二)致病性與免疫性C．botulinum嬰兒肉毒病癥狀與肉毒食物中毒類似，便閉、吸乳、啼哭無力，病死率不高創(chuàng)傷感染中毒第53頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月（三)微生物學檢查法標本糞便、食物等標本可先80°C加熱10min，再厭氧培養(yǎng)毒素檢查C．botulinum(四)防治原則加強食品衛(wèi)生管理和監(jiān)督，提高防范意識（低溫保存食物，高溫破壞毒素）盡早根據(jù)癥狀作出診斷，注射抗毒素，同時加強護理和對癥治療第54頁，課件共62頁，創(chuàng)作于2023年2月第一節(jié)厭氧芽胞梭菌(Clostridium)第二節(jié)無芽胞厭氧菌

一、生物學性狀

二、致病性

三