診斷學(xué)重點與答案_第1頁
診斷學(xué)重點與答案_第2頁
診斷學(xué)重點與答案_第3頁
診斷學(xué)重點與答案_第4頁
診斷學(xué)重點與答案_第5頁
已閱讀5頁,還剩33頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

一名詞解釋1、三凹征:喉、氣管、大支氣管有不完全性梗阻時,出現(xiàn)吸氣性呼吸困難,胸腔壓力下降,胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙的明顯凹陷,如急性喉炎,氣管異物等。2、滿月面容:面圓如滿月,皮膚發(fā)紅,常伴痤瘡和胡須生長。見于庫欣綜合征及長期應(yīng)用3、二尖瓣面容:面色晦暗、雙頰紫紅、口唇輕度發(fā)紺。見于風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄。4、主訴:為患者感受最主要的痛苦或最明顯的癥狀或(和)體征,也就是本次就診最主要5、現(xiàn)病史:記述患者患病后的全過程,即發(fā)生、發(fā)展、演變和診治經(jīng)過。6、轉(zhuǎn)氨酶膽紅素分離現(xiàn)象:急性重癥肝炎的癥狀惡化時,黃疸進行性加深,酶活性反而降7、回歸熱:體溫急劇上升至39℃或以上,持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平,高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。8、波狀熱:體溫逐漸上升達39℃或以上,數(shù)天后又逐漸下降至正常水平,持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高,如此反復(fù)多次。二、問答題1、乙肝病毒標(biāo)志物檢測陽性的意義(1)HBsAg陽性見于急性乙肝的潛伏期,發(fā)病時達高峰;如果發(fā)病后3個月不轉(zhuǎn)陰,則易發(fā)展成慢性乙肝或肝硬化。攜帶者HBsAg也呈陽性,因其常與HBV同時存在,常用來作為傳染性標(biāo)志之一。(2)抗-HBS是種保護性抗體,可阻止HBV穿過細胞膜進入新的肝細胞???HBS陽性提示機體對乙肝病毒有一定程度的免疫力。(3)HBeAg陽性表明乙型肝炎處于活動期,并有較強的傳染性。(4)抗-HBe陽性率表示大部分乙肝病毒被消除,復(fù)制減少,傳染性降低,但并非無傳染(5)抗-HBc是HBcAg的抗體,可分為IgM、IgG和IgA三型???HBc總抗體主要反映的是抗-HBcIgG??勺鳛镠BsAg陰性的HBV感染的敏感指標(biāo)。2、心瓣膜聽診區(qū)心臟各瓣膜開放與關(guān)閉時所產(chǎn)生的聲音傳導(dǎo)至體表最易聽清的部位稱心臟瓣膜聽診區(qū),與其解剖部位不完全一致。有5個聽診區(qū)。為1)最強點,又稱心尖區(qū)(2)肺動脈瓣區(qū):在胸骨左緣第2肋間(3)主動脈瓣又稱Erb區(qū)(5)三尖瓣區(qū):在胸骨下端左緣,即胸骨左緣第4、5肋間。3、漏出液與滲出液的區(qū)別鑒別要點鑒別要點漏出液滲出液非炎癥所致激淡黃色,漿液性性等透明度透明或微混凝固不自凝黏蛋白定性蛋白定量(g\L)葡萄糖定量與血糖相近常低于血糖水平細胞計數(shù)(×10∧6/L)細胞分類以淋巴細胞、間皮細胞為主根據(jù)不同病因分別以中性粒細胞或淋巴細胞為主細菌學(xué)檢測可找到病原菌積液/血清總蛋白積液/血清LDH比值LDH(IU)4、咯血與嘔血的區(qū)別病因肺結(jié)核、支氣管擴張、肺癌、肺炎、肺膿腫、心臟病等喉部癢感、胸悶、咳嗽等上腹部不適、惡心、嘔吐等嘔出,可為噴射狀血的顏色鮮紅血中混有物痰、泡沫食物殘渣、胃液酸堿反應(yīng)堿性后仍可持續(xù)數(shù)日出血后痰的癥狀常有血痰數(shù)日三、單選題、填空題耗性疾病,如肺結(jié)核等。桶狀胸為胸廓前后徑增加,有時與左右徑幾乎相等,甚或超過左右徑,故呈圓桶狀。肋骨的斜度變小,其與脊柱的夾角常大于45°.肋間隙增寬且飽滿。腹上角增大,且呼吸時改變不明顯。見于嚴(yán)重慢性阻塞性肺疾病患者,亦可發(fā)生于老年或漏斗胸胸骨劍突處顯著內(nèi)陷,形似漏斗,謂之漏斗胸。雞胸胸廓的前后徑略長于左右徑,其上下距離較短,胸骨下端常前突,胸廓內(nèi)側(cè)壁肋骨2、肺部叩診(133)叩診順序:由上往下,由外向內(nèi),從左往右,左右對比。胸部叩診音分為清音、過清音、鼓音、濁音、實音。相對強度相對音調(diào)相對時限性質(zhì)病理情況高較長鼓響樣胃泡區(qū)和腹部腹過清音更響亮正常不出現(xiàn)含氣量增加加清音低長正常肺支氣管炎重擊聲樣覆蓋的部分大葉性肺炎弱高短實質(zhì)臟器大量胸腔變叩肺上界,即肺尖寬度,叩肺上界時,受檢者取坐位,檢查者立于病人身后叩肺上界,即肺尖寬度,叩肺上界時,受檢者取坐位,檢查者立于病人身后,用中指叩診,自斜方肌前緣中央部開始叩診,此音為清音,逐漸向外側(cè)叩診,當(dāng)音響變?yōu)闈嵋魰r,用筆作一記號。然后轉(zhuǎn)向內(nèi)側(cè)叩診,直到清音變?yōu)闈嵋魹橹?。濁音之間的寬度即肺尖的寬度,正常人為4-6cm,右側(cè)較左側(cè)稍窄。者作深吸氣后在屏住呼吸的同時,沿該線繼續(xù)向下叩診,當(dāng)由清音變?yōu)闈嵋魰r,即為肩胛線上肺下界的最低點。當(dāng)受檢者恢復(fù)平靜呼吸后,同樣先于肩胛線上叩出平靜呼吸時的肺下界,再囑作深吸氣并屏住呼吸,再由下向上叩診,直至濁音變?yōu)榍逡魰r,即為肩胛線上肺下界的最高點。正常人肺下界的移動范圍為6~8cm。3、正常人心尖搏動位于第5肋間,左鎖骨中線內(nèi)側(cè)0.5~1.0cm4、主動脈瓣關(guān)閉不全最重要的體征(168)視診:心尖搏動向左下移位。視診:心尖搏動向左下移位。觸診:心尖搏動移向左下,呈抬舉樣搏動,有水沖脈。叩診:心界向左下增大而心腰不大,心濁音界輪廓是靴形。聽診:主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及嘆氣樣、舒張期雜音。5、嘔血最常見的原因(29)太多了~~見課本29頁~~6、嘔血和黑便是什么病最常見的體征一、脈高壓導(dǎo)致血管破裂出血常見于肝炎后肝硬化、血吸蟲病性肝硬化。酒精性肝硬化、膽汁性肝硬化等導(dǎo)致食管和胃底靜脈曲張破裂出血。此外門靜脈炎、靜脈血栓形成門靜脈受鄰近腫瘤壓迫等引起的門靜脈阻塞、肝靜脈阻塞等導(dǎo)致的門靜脈高壓。二、炎癥與潰瘍食管消化性潰瘍、胃十二指腸潰瘍、胃大部切除術(shù)后吻合口與殘胃的潰瘍、胃泌素瘤。7、發(fā)熱的原因(8)(一)感染性疾病細菌引起的感染性發(fā)熱最常見,其次為病毒等。(二)非感染性疾病1、血液病與惡性腫瘤如白血病、惡性組織細胞病、惡性淋巴瘤、結(jié)腸癌、原發(fā)性肝細2、變態(tài)反應(yīng)疾病如藥物熱、風(fēng)濕熱。3、結(jié)締組織病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SIE)皮肌炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、混合性結(jié)締組織4、其他如甲狀腺功能亢進、甲狀腺危象。嚴(yán)重失水或出血、熱射病、中暑、骨折、大面積燒傷、腦出血、內(nèi)臟血管梗塞、組織壞死等。非感染性發(fā)熱如無菌性組織損傷(心肌梗死、肺栓塞、術(shù)后發(fā)熱、胸腔或腹腔積血等)變態(tài)反應(yīng)、血型不合的輸血、藥物熱、藥物引起的溶血性貧血、結(jié)締組織病等。惡性腫瘤引前列腺癌、腎癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多發(fā)性骨髓瘤等。由于產(chǎn)熱散熱異常引起的發(fā)熱,產(chǎn)熱大于散熱者,有甲狀腺危象、癲癇持續(xù)狀態(tài)和嗜鉻細胞瘤等。因散熱減少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。腦部有廣泛慢性退行性病變或腦出血、流行性乙型腦炎等損害丘腦下部,可有超高熱。交感神經(jīng)受抑制,皮膚干而無汗,散熱減少。9、診斷COPD的方法,肺功能的指標(biāo)(142)Copd:①視診及觸診胸廓前后徑增大,劍突下胸骨下角增寬(桶狀胸),肋間隙增寬,部分患者呼吸變淺,頻率增快,嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等,觸覺語顫減弱。②.叩診肺部過清音,心濁音界縮小或消失,肺下界和肝濁音界下降,③.聽診兩肺呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及干性啰音和(或)濕性啰音。腹脹,少尿,食欲缺乏甚至惡心嘔吐。主要為體循環(huán)系統(tǒng)淤血的體征。①視診:頸靜脈怒張,可有周圍性發(fā)紺,水腫。性水腫,嚴(yán)重者可全身水腫。③叩診:可有胸水(右側(cè)多見)與腹水體征。右心室舒張期奔馬律。11、黃疸的病因?qū)W分類為溶血性黃疸、肝細胞性黃疸、膽汁淤積性黃疸、先天性非溶血性黃12、各種病理性氣味(311、113)—大蒜味;苯丙酮尿癥——鼠臭味13、肺部聽診主要內(nèi)容(137-142)(1)聽診方法:囑受檢者微張口,稍做深呼吸,注意每個部位聽診1~2個呼吸周期。(2)聽診順序:一般由肺尖開始,自上而下,從外向內(nèi),從左向右,由前胸左右對稱部位進行對比聽診。1)支氣管呼吸音:喉、胸骨上窩、背部C7、8、T1、22)支氣管肺泡呼吸音:胸骨兩側(cè)1、2肋間,肩胛間區(qū)3、4胸椎、肺尖前后3)肺泡呼吸音1.1.異常肺泡呼吸音1)肺泡呼吸音減弱或消失:與肺泡內(nèi)的空氣流量減少或進入肺內(nèi)的空氣流速減慢及呼吸音傳導(dǎo)障礙有關(guān)??稍诰植?、單側(cè)或雙肺出現(xiàn)。發(fā)生的原因有:①胸廓活動受限,如胸痛、肋軟骨骨化和肋骨切除等;②呼吸肌疾病,如重癥肌無力;③支氣管阻塞,如慢性支氣管炎、支氣管狹窄等;④壓迫性肺膨脹不全,如胸腔積液或氣胸等;⑤腹部疾病,如大量腹水、腹部巨大腫瘤等。2)肺泡呼吸音增強:雙側(cè)肺泡呼吸音增強,與呼吸運動及通氣功能增強,使進入肺泡的空氣流量增多或進入肺內(nèi)的空氣流速加快有關(guān)。發(fā)生的原因有:①機體需氧量增加,引起呼吸深長和增快,如運動、發(fā)熱或②缺氧興奮呼吸中樞,導(dǎo)致呼吸運動增強,如貧血等;②血液酸度增高,刺激呼吸中樞,使呼吸深長,如酸中毒等音增強,見于一側(cè)肺胸病變引起肺泡呼吸音減弱,此時健側(cè)肺可發(fā)生代償性3)呼氣音延長:因下呼吸道部分阻塞、痙攣或狹窄,如支氣管炎、支氣管哮如慢性阻塞性肺氣腫等。均可引起呼氣音延長。4)斷續(xù)性呼吸音:肺內(nèi)局部性炎癥或支氣管狹窄,使空氣不能均勻地進入肺泡,可引起斷續(xù)性呼吸音,因伴短促的不規(guī)則間歇,故又稱齒輪呼吸音,常見于肺結(jié)核和肺炎等。必須注意,當(dāng)寒冷、疼痛和精神緊張時,亦可聽及斷續(xù)性肌肉收縮的附加音,但與呼吸運動無關(guān),應(yīng)予鑒別。5)粗糙性呼吸音:為支氣管粘膜輕度水腫或炎癥浸潤造成不光滑或狹窄,使氣流進出不暢所形成的粗糙呼吸音,見于支氣管或肺部炎癥的早期。2.異常支氣管呼吸音如在正常肺泡呼吸音部位聽到支氣管呼吸音,則為異常的支氣管呼吸音,或(1)肺組織實變:使支氣管呼吸音通過較致密的肺實變部分;傳至體表而易于聽到。支氣管呼吸音的部位、范圍和強弱與病變的部位、大小和深淺有關(guān)。實變的范圍越大、越淺,其聲音越強,反之則較弱。常見于大葉性肺炎的實變期,其支氣管呼吸音強而高調(diào),而且近耳。(2)肺內(nèi)大空腔:當(dāng)肺內(nèi)大空腔與支氣管相通,且其周圍肺組織又有實變存在時,音響在空腔內(nèi)共鳴,并通過實變組織的良好傳導(dǎo),故可聽及清晰的支氣積液時,壓迫肺,發(fā)生壓迫性肺不張,因肺組織較致密,有利于支氣管音的傳導(dǎo),故于積液區(qū)上方有時可聽到支氣管呼吸音,但強度較弱而且遙遠。異常支氣管肺泡呼吸音為在正常肺泡呼吸音的區(qū)域內(nèi)聽到的支氣管肺泡呼吸音。其產(chǎn)生機制為肺部實變區(qū)域較小且與正常含氣肺組織混合存在,或肺實變部位較深并被正常肺組織所覆蓋之故。常見于支氣管肺炎、肺結(jié)核、大葉性肺炎初期或在胸腔積液上方肺膨脹不全的區(qū)域聽及。14、上腹部蠕動波是腸梗阻(176)15、各型水腫的區(qū)別(14)暫時不知道,自己看書去16、白細胞的范圍(246)成人(4~10)×10∧9/L;新生兒(15~20)×10∧9/L;6個月~2歲(11~12)×10∧9/L17、隱性黃疸膽紅素范圍為膽紅素在17.1~34.2umol/L(1~2mg/dl),顯性黃疸膽紅素范圍為膽紅素大于34.2umol/L(2mg/dl37)于傷寒、大葉性肺炎、流行性腦脊髓膜炎、恙蟲病等的癥狀明顯期。常見于傷寒的緩解期、敗血癥、風(fēng)濕熱、細菌性肝膿腫等。③間歇熱:是體溫驟然升達高峰,持續(xù)數(shù)小時,又迅速降至正常水平,無熱期可持續(xù)1天至數(shù)天,如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn),見于瘧疾、急性腎盂腎炎等。⑤波狀熱:是體溫逐漸上升達39℃或以上,數(shù)天后又逐漸下降至正常水平,持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高,如此反復(fù)多次。常見于布氏桿菌病。不規(guī)則熱:是發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律,可見于結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸19、浮髕試驗見于什么?。?15)中等量以上關(guān)節(jié)積液(50ml)20、趾腿抬高實驗(228)Kernig征患者仰臥,一側(cè)下肢髖、膝關(guān)節(jié)屈曲成直角,檢查者將患者小腿抬高伸人關(guān)節(jié)可達135°以上。如伸膝受阻且伴疼痛與屈肌痙攣,則為陽性21、各種病理反射(224)1.Babinski征:被檢查者仰臥,下肢伸直,醫(yī)生手持被檢查踝部,用鈍頭竹簽劃足底外側(cè)2.Hoffmann征:通常認為是病理反射,反射中樞為頸髓7節(jié)~胸髓1節(jié)。檢查者左手持指迅速彈刮患者的中指指甲,引起其余四指掌曲反應(yīng)則為陽性。3.Oppenheim征:檢查者彎曲示指及中指,沿被檢查者脛骨前緣用力由上向下滑壓。陽4.Gordon征:檢查時用手以一定力量捏壓腓腸肌。陽性表現(xiàn)同Babinski征。22、跟腱反射(224)又稱踝反射。患者仰臥,髖及膝關(guān)節(jié)屈曲,下肢取外旋外展位。檢查者左手將患者足部背曲成直角,以叩診錘叩擊跟腱,反應(yīng)為腓腸肌收縮,足向面屈曲。反射中樞為23、右房增大的p波,左房增大的雙峰間距(493)0.25mv。③p波電軸右移超過75°之比>1.6。③v1導(dǎo)聯(lián)上p波常呈先正而后出現(xiàn)深寬的負向波。將v1負向p四、病例分析題1、腹部劇烈陣發(fā)性絞痛伴嘔吐,含膽汁,腹膨隆,可見腸型及蠕動波(197)腸梗阻腸梗阻系指腸內(nèi)容物在腸道中不能順利通過和運行。當(dāng)腸內(nèi)容物通過受阻時,則可產(chǎn)生腹腸梗阻系指腸內(nèi)容物在腸道中不能順利通過和運行。當(dāng)腸內(nèi)容物通過受阻時,則可產(chǎn)生腹繼而發(fā)生腸壞死,如不積極治療,可導(dǎo)致死亡。癥狀急性腸梗阻有4個主要癥狀:(1)腹痛:為陣發(fā)性絞痛??漳c或上段回腸梗阻,每3~5分鐘發(fā)作1次,回腸末端或大腸梗阻,每6~9分鐘發(fā)作1次,發(fā)作間歇期疼痛緩解,絞痛期間伴有腸鳴音亢進。腸鳴音呈高調(diào)。有時可聞氣過水聲。麻痹性腸梗阻可以無腹痛,高窄性腸梗阻了。(2)嘔吐:梗阻以后,腸管的逆蠕動使病人發(fā)生嘔吐。嘔吐物開始為胃內(nèi)容物,以后為腸內(nèi)容物。高位小腸梗阻絞痛不重,但嘔吐頻繁。中段或遠端小腸梗阻,嘔吐出現(xiàn)較晚,低位小腸梗阻嘔吐物有時呈“糞便樣”是由于腸內(nèi)容物的滯留、細菌的過度生長,分解腸內(nèi)容物所致。(3)腹脹:多發(fā)生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯,結(jié)腸梗阻因回盲瓣存在,很少發(fā)生反流,梗阻常為閉襻性,故腹脹明顯。絞窄性腸梗阻時,腹部呈不對稱性排氣。但是腸系膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液。結(jié)腸腫瘤、憩室或膽石梗阻2.體征(1)心率:單純性腸梗阻,失水不重時,心率正常。心率加快是低血容量與嚴(yán)重失水的表現(xiàn)。絞窄性腸梗阻,由于毒素的吸收,心率加快更為明顯。(2)體溫:正?;蚵杂猩?。體溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的征象。(3)腹部體征:應(yīng)注意是否有手術(shù)瘢痕,肥胖病人尤其應(yīng)注意腹股溝疝及股疝,因為皮下脂肪過多容易忽略。膨脹的腸管有壓痛、絞痛時伴有腸型或蠕動波。若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛,為絞窄性腸梗阻的體征。聽診時應(yīng)注意腸鳴音音調(diào)的變化,絞痛時伴有氣過水聲,腸管高度擴張,可聞及金屬音(高調(diào))。(4)直腸指診:注意直腸是否有腫瘤,指套是否有鮮血。有鮮血應(yīng)考慮到腸黏膜病變、腸套脹。手術(shù)治療應(yīng)在全身的病理生理變化糾正后再進行。1.胃腸減壓病人一旦診斷明確后,應(yīng)即進行胃腸減壓,以減輕腹脹。對老年病人還可以預(yù)以解除梗阻,避免再次手術(shù)。應(yīng)用胃腸減壓12h后,重復(fù)進行X線檢查,若小腸充氣減少,結(jié)腸充氣時,則證明腸梗阻有所緩解。2.水與電解質(zhì)的補充根據(jù)腸梗阻的部位,梗阻的時間長短,以及化驗檢查的結(jié)果來進行水起血壓下降。絞窄性腸梗阻,除補充等滲液體外,血漿及全血的補充尤為重要,特別是在血壓及脈率已發(fā)生改變時。3.抗生素的應(yīng)用單純性腸梗阻無須應(yīng)用抗生素。對絞窄性腸梗阻則須使用,可減少細菌繁殖,尤其當(dāng)腸管發(fā)生壞死而引起腹膜炎時,更應(yīng)使用。4.手術(shù)治療經(jīng)以上的治療,有部分病人可緩解。若腹痛加重,嘔吐未止,白細胞增高,體溫也增高時,則必須要進行手術(shù)治療。觀察的時間不宜超過48h,以免發(fā)生腸絞窄壞死。手(1)粘連松解術(shù)、復(fù)位術(shù):開腹探查無血性滲液,則多為單純性梗阻。若腸管膨脹不嚴(yán)重則過程中,由于牽拉而發(fā)生破裂。(2)腸襻間短路吻合術(shù):若梗阻的原因不能解除,如癌腫、放射性腸炎、腹腔結(jié)核等所引起粘連十分嚴(yán)重,難以分離。強行分離往往分破腸管,術(shù)后發(fā)生腸瘺,可在梗阻部位上下腸段起腸道出血。②端側(cè)吻合:切斷梗阻近端腸管與梗阻遠側(cè)腸管進行端側(cè)吻合。(3)腸造瘺術(shù):一般適用于結(jié)腸梗阻,如乙狀結(jié)腸癌合并梗阻。梗阻以上的腸管梗阻上方進行造瘺。但小腸梗阻,尤其是高位梗阻,不宜行造瘺術(shù),否則產(chǎn)生液體丟失嚴(yán)重與腹壁皮膚糜爛,長期造瘺病人的營養(yǎng)也難以維持。(4)腸切除、腸吻合術(shù):對梗阻所造成的腸壁壞死,應(yīng)進行一期切除吻合。對腸扭轉(zhuǎn),腸系避免粗糙面暴露,日后發(fā)生粘連。在縫合腹膜以前,將小腸進行適當(dāng)排列,希望在腸系膜之間形成整齊的順列,而不至于發(fā)生扭曲。疾病診斷X線檢查或CT、MRI等檢查,鑒別診斷常無困難。檢查方法1.血紅蛋白及白細胞計數(shù)在腸梗阻早期正常。梗阻時間較久,出現(xiàn)脫水征時,則可以發(fā)生血液濃縮與白細胞增高。白細胞增高并伴有左移時,表示腸絞窄存在。2.血清電解質(zhì)(K、Na、Cl-)、二氧化碳結(jié)合力、血氣分析、尿素氮、血球壓積的測定都很重要。用以判斷脫水與電解質(zhì)紊亂情況。及指導(dǎo)液體的輸入。3.血清無機磷、肌酸激酶及同工酶的測定對診斷絞窄性腸梗阻有重要意義。腸壁缺血、壞死時血中無機磷及肌酸激酶升高。1.X線檢查X線檢查對腸梗阻的診斷十分重要??漳c與回腸氣體充盈后,其X線的圖像各消失,腸管的輪廓光滑;結(jié)腸脹氣位于腹部周邊,顯示結(jié)腸袋形。小腸梗阻的X線表現(xiàn):梗阻以上腸管積氣、積液與腸管擴張。梗阻后在腸腔內(nèi)很快出現(xiàn)液面。梗阻時間越長,液面越多。低位梗阻液面更多。液面一般在梗阻5~6h后出現(xiàn)。立位結(jié)腸占據(jù)腹部外周。高位空腸梗阻時,胃內(nèi)出現(xiàn)大量的氣體和液體。低位小腸梗阻,則液平面較多。完全性梗阻時,結(jié)腸內(nèi)無氣體或僅有少量氣體?!癈”字形擴張或“咖啡豆征”。2.B型超聲檢查腹內(nèi)可形成軟性包塊,內(nèi)可見腸腔聲像蠕動,可見液體滯留。腸套疊可見同心圓腸腔聲像,圓心強回聲,縱面可見多層管壁結(jié)構(gòu)。2、右上腹疼痛,發(fā)熱,黃疸1周,伴畏寒,皮膚黃染,肝區(qū)叩擊痛(195)肝硬化肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病,由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病,由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。病理組織學(xué)上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結(jié)節(jié)性再生,結(jié)締組織增生與纖維隔形成,導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成,肝臟逐漸變形,變硬而發(fā)展為肝硬化。臨床上以肝功能損害和門脈高壓癥為主要表現(xiàn),并有多系統(tǒng)受累,晚期常出現(xiàn)上消化道出血,肝性腦病,繼發(fā)性感染等并發(fā)癥。癥狀體征1、一般癥狀:疲倦乏力2、消化道癥狀常有食欲不振或伴有惡心,嘔吐,腹脹,腹瀉等癥狀,與肝功能障礙和門靜脈高壓,使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發(fā)生紊亂所致,晚期出現(xiàn)腹水或消化道出血。3、營養(yǎng)不良的表現(xiàn)消瘦,貧血,有各種維生素缺乏癥,如夜盲,皮膚粗糙,毛囊角化,舌光滑,口角炎,陰囊炎,脂溢性皮炎,指甲蒼白或呈匙狀,多發(fā)性神經(jīng)炎等。4、血液系統(tǒng)表現(xiàn)出血傾向多見,由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現(xiàn)出血點或淤斑,鼻出血,牙齦出血,女性常有月經(jīng)過多,脾功能亢進時,對血細胞的生成產(chǎn)生抑制作用及對血細胞的破壞增加,使紅,白細胞和血小板減少,貧血可因鐵,葉酸和維生素B12缺乏引起,溶血性貧血可因脾功能亢進引起,病情較輕,臨床不易辨認,肝炎后肝硬化還可合并再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多癥,急粒白血病,慢粒白血癥,慢性淋巴性白血5、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)流入肺靜脈,病人出現(xiàn)明顯的發(fā)紺,低氧血癥,而且吸氧難以糾正,本病可以用二維超聲心動圖診斷,采用靛氰綠(ICG)為顯影藥,與生理鹽水適當(dāng)攪拌可產(chǎn)生微氣泡,當(dāng)從外周靜脈注入后,在正常人僅右心顯影,氣泡不會出現(xiàn)于左心,當(dāng)存在肺內(nèi)動靜脈分流,則表現(xiàn)為左為20~60μm,注射后被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現(xiàn),當(dāng)在肺外掃描發(fā)現(xiàn)99mTc-MAA蓄積,則可以認為存在動靜脈分流,另外,肺內(nèi)動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關(guān)系,造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張;支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。6、皮膚表現(xiàn)可有黃疸,血膽紅素多在17.1~51.3μmol/L以下,可能由于溶血引起,但多數(shù)因肝細胞功68.4~85.5μmol/L以上,甚至達342.0μmol/L。(1)胡蘿卜素血癥:正常時肝細胞能將胡蘿卜素轉(zhuǎn)為維生素A,由于肝功能減退,在食用大量胡蘿卜素的水果或蔬菜時,出現(xiàn)胡蘿卜素血癥,皮膚,手掌,足心呈黃色。(2)蜘蛛痣:典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3~5mm,周圍直徑2~3mm,稱體部,該部體溫較周圍高3℃;周圍呈血管網(wǎng),稱為爪,每個爪的分支如放大20倍,可以看出有6~7個小分支,蜘蛛痣大小不等,多種多樣,初發(fā)者可僅1mm大小,特點是鮮紅色,血流方向為自中央流向四周,用大頭針尖壓體部,周圍血管網(wǎng)即消失,較大的蜘蛛痣中央可有搏動,望診,觸診均能證實。蜘蛛痣的好發(fā)部位是面,頸,手各部,其次為胸,臂,背等處,極少見于口唇,耳,甲床,黏膜;臍以下更少見,原因尚不清楚,蜘蛛痣在正常女性可以發(fā)生,但如大而典型則多為肝病引起,男性病人出現(xiàn)蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。(3)肝掌:一般在大小魚際,該處皮膚發(fā)紅,重者各指尖端甚至掌心部均發(fā)紅,因這些部位動,靜脈吻合支比較集中,同樣表現(xiàn)也可以出現(xiàn)在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及妊娠。(4)毛細血管擴張:原理同蜘蛛痣,多發(fā)生于面部及下肢,呈細分支狀,色鮮紅。(5)指甲:可有白色橫紋。(6)肝病面容:面色多黝黑污穢樣無光澤,可能由于繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退,或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致,除面部外,手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。7、內(nèi)分泌系統(tǒng)女性月經(jīng)紊亂,男性性欲減退,陽痿,睪丸萎縮及男乳女化。8、糖代謝肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者為高,肝功能損害嚴(yán)重時還可出現(xiàn)低血糖,進食可緩解。9、電解質(zhì)代謝(1)低鉀:是肝硬化常見的現(xiàn)象,醛固酮增多,易引起排鉀,利尿藥的應(yīng)用,常造成電解質(zhì)鈉的能力較強,有堿中毒時,已處于嚴(yán)重缺鉀狀態(tài),腎小管仍可排除大量鉀,使細胞內(nèi)外的pH梯度增加,細胞內(nèi)的K與細胞外的H交換,使細胞內(nèi)的pH降低,易引起氨的吸收而(2)低鈉:水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血癥;利尿藥的應(yīng)用可引起缺鈉性低鈉血癥,是肝肝細胞再生與結(jié)締組織增生和收縮的程度有關(guān),早期肝大,表面光滑,中等硬度,肋下1~3cm,晚期縮小,堅硬,表面結(jié)節(jié)狀不平,邊銳利,肋下不能觸及時,劍突下多可觸到,一晚期可腫大平臍,有時為巨脾,無壓痛,表面光滑,若伴脾周圍炎或脾栓塞時可有壓痛。腹水的出現(xiàn)常提示肝硬化已進入晚期,是失代償?shù)谋憩F(xiàn),在出現(xiàn)腹水前,常有腹脹,其后腹水逐漸出現(xiàn),短期出現(xiàn)較多量腹水者常有誘因可尋,如上消化道出血,感染,門靜脈血栓,腹水病人伴胸腔積液者不少見,約5%~10%,多為右側(cè),雙側(cè)者較少,單純左側(cè)胸腔積液者少見,胸腔積液發(fā)生的原因,可能有低蛋白血癥;奇靜脈半奇靜脈開放,壓力增高;肝淋巴流增加導(dǎo)致胸膜淋巴管擴張,淤積,破裂,使淋巴液外溢;腹腔壓力增高,膈肌腱索變薄形成孔道,則腹水流入胸腔,但因肝硬化時抵抗力下降,應(yīng)警惕結(jié)核性感染導(dǎo)致的胸膜炎。13、神經(jīng)精神癥狀如出現(xiàn)嗜睡,興奮和木僵等癥狀,應(yīng)警惕肝性腦病的發(fā)生。治療方法目前無特效藥,不宜濫用藥物,否則將加重肝臟負擔(dān)而適得其反。1、補充各種維生素維生素C、E及B族維生素有改善肝細胞代謝,防止脂肪性變和保護肝細胞的作用,亦可服用酵母片。酌情補充維生素K、B12和葉酸。2、保護肝細胞的藥物B6、氯化鉀、可溶性胰島素。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)家認為肝硬化由濕熱所致,肝氣郁積,影響脾胃,致血行不暢、脈絡(luò)阻塞,造成積聚或癥癜,后期則出現(xiàn)水蠱。辨證多屬肝郁脾滯或水積鼓脹型,前者可用柴胡疏肝湯(散)、復(fù)肝湯等;后者可用五苓散或五皮飲。病因引起肝硬化的病因很多,可分為病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、營養(yǎng)不疾病診斷失代償期肝硬化診斷不難,肝硬化的早期診斷較困難。1、代償期:慢性肝炎病史及癥狀可供參考,如有典型蜘蛛痣,肝掌應(yīng)高度懷疑,肝質(zhì)地較硬或不平滑及(或)脾大>2cm,質(zhì)硬,而無其他原因解釋,是診斷早期肝硬化的依據(jù),肝功能可以正常,蛋白電泳或可異常,單氨氧化酶,血清P-Ⅲ-P升高有助診斷,必要時肝穿病理檢查或腹腔鏡檢查以利確診。2、失代償期:癥狀,體征,化驗皆有較顯著的表現(xiàn),如腹水,食管靜脈曲張,明顯脾腫大有脾功能亢進及各項肝功能檢查異常等,不難診斷,但有時需與其他疾病鑒別。鑒別診斷1、肝硬化的臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜,需與有類似表現(xiàn)的疾病相鑒別,腹水需與下列疾病鑒別:(1)結(jié)核性腹膜炎:肝硬化腹水初起,且進展較快時,可有腹部脹痛,觸診有壓痛,需與結(jié)不退,腹水性質(zhì)為滲出液,極少數(shù)可為血性腹水。(2)癌性腹膜炎:腹腔臟器的癌瘤可轉(zhuǎn)移至腹膜而產(chǎn)生腹水,年齡在40歲以上,起病快發(fā)展迅速,腹水可呈血性,腹水中可找到癌細胞。(3)卵巢癌:特別是假黏液性囊性癌,常以慢性腹水為臨床表現(xiàn),病情進展緩慢,腹水呈漏出液,有時造成診斷困難,婦科及腹腔鏡檢查有助于診斷。(4)縮窄性心包炎:可有大量腹水,易誤診為肝硬化,但靜脈壓升高,頸靜脈怒張,肝大明顯,有奇脈,心音強,脈壓小等表現(xiàn)可資鑒別。(5)巨大腎盂積水及卵巢囊腫:較少見,無移動性濁音,無肝病表現(xiàn),前者腎盂造影,后者2、上消化道出血需與消化性潰瘍,出血性胃炎,胃黏膜脫垂,膽道出血等相鑒別:(1)消化性潰瘍出血:常有潰瘍病史,脾不大,無脾功能亢進表現(xiàn),但與肝硬化同時存在,則鑒別困難,急診內(nèi)鏡有助診斷,肝硬化病人因食管靜脈曲張破裂出血者占53%,其余為潰瘍病或胃黏膜病變。(2)出血性胃炎:可有誘因如酗酒,藥物等引起,可有胃痛,與肝硬化合并存在胃黏膜病變時,鑒別困難,可靠的診斷法是急診內(nèi)鏡檢查。(3)膽道出血:較少見,常有上腹劇痛,發(fā)熱,黃疸,膽囊腫大壓痛等,嘔血常在腹部劇痛以上各種出血均可在必要時選擇腹腔動脈造影法進行鑒別診斷,造影藥在出血部位逸出而顯影,根據(jù)解剖部位可以推斷出血的來源。(4)脾大:需與其他原因所致的疾病鑒別,如瘧疾,白血病,霍奇金病,血吸蟲及黑熱病等,瘧疾有反復(fù)發(fā)作史,血中可查到瘧原蟲,慢性粒細胞性白血病末梢血白細胞可達10×109/L可確診,黑熱病在我國已少見,偶有個別病例,不規(guī)則發(fā)熱,鼻出血,牙齦出血,貧血及末梢血白細胞顯著減少(3.0×109/L以下),骨髓檢查或脾穿刺可找到利杜體,血吸蟲病有反活檢可找到血吸蟲卵,可做糞便孵化試驗。檢查方法常見檢查項目肝功能檢查、血壓、胰高血糖素負荷試驗、反映肝臟間質(zhì)變化的試驗、反映肝臟貯備功能的試驗檢查方法實驗室檢查1、血常規(guī):在脾功能亢進時,全血細胞減少,白細胞減少,常在4.0×109/L(4000)以下,2、尿檢查:有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。3、腹水常規(guī)檢查:腹水為漏出液,密度1.018以下,李氏反應(yīng)陰性,細胞數(shù)100/mm3以下,蛋白定量少于25g/L。4、肝功能試驗:肝臟功能很復(fù)雜,臨床檢驗方法很多,但還難以反映全部功能狀態(tài),各種化驗結(jié)果需結(jié)合臨床表現(xiàn)及其他檢查綜合分析。①血漿蛋白測定:白蛋白可<30g/L以下,正常(40~50)g/L,球蛋白可>40g/L(正常20~30g/L),白蛋白和球蛋白的比例倒置,比值一般為0.5~0.7,多小于1(正常1.3~2.5∶1)。球蛋白及β球蛋白可抑制此反應(yīng),絮狀試驗主要反映炎癥程度,并不反映肝細胞破壞的程度,在肝功能代償期,絮狀及濁度試驗可正?;蜉p度異常,而在失代償期,均不正常,其中以鋅濁度試驗最靈敏(正常12單位以下),腦磷脂絮狀試驗次之(正常以下),麝香草酚濁度試驗最不敏感(正常6單位以下),目前已很少應(yīng)用。ɑ27%~9%),β球蛋白變化不大(正常10%~13%),γ球蛋白常有增高(正常17%~22%),蛋白電泳中各種蛋白成分,除免疫球蛋白外,皆由肝實質(zhì)細胞合成,γ球蛋白由網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞所合成,白蛋白明顯低下,γ球蛋白明顯升高,常反映慢性進行性的肝臟病變,在各種肝硬化中常有此種表現(xiàn),持續(xù)性的γ球蛋白升高,而白蛋白正常,可見于代償性肝硬化,慢性④血氨測定:肝性腦病時,血氨可以升高,正常血氨為34~100μmol/L。(2)膽紅素代謝試驗:肝功能代償期多不出現(xiàn)黃疸,失代償期約半數(shù)以上病人出現(xiàn)黃疸,有代償期肝硬化或不伴有活動性炎癥的肝硬化可不升高。纖維化,其活性大致正常,若肝內(nèi)有明顯的纖維形成,MAO活性升高,肝硬化約80%以上升高,亞急性重癥肝炎及慢性肝炎活動期MAO亦增高,肝臟以外的疾病如糖尿病,甲狀腺功能亢進,肢端肥大癥,進行性硬皮病,心力衰竭,肝淤血以及小兒骨組織增生,老年動脈血清膽堿酯酶(ChE):肝硬化失代償期ChE活力常明顯下降,其下降程度與血清白蛋白相平行,此酶反映肝臟貯備能力,若明顯降低提示預(yù)后不良。(4)凝血酶原時間測定:早期肝硬化的血漿凝血酶原多正常,而晚期活動性肝硬化和肝細胞嚴(yán)重損害時,則明顯延長,若經(jīng)維生素K治療不能糾正者,提示預(yù)后欠佳。(5)血清腺苷脫氨酶(ADA)測定:ADA是肝損害的一個良好指標(biāo),大體與ALT一致,反映肝特征是成纖維細胞數(shù)增加及細胞合成膠原的能力增強,核酸代謝加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加,因此ADA測定對肝纖維化的診斷有價值。(6)血清Ⅲ型前膠原肽(P-Ⅲ-P)測定:近年來認為測定血清P-Ⅲ-P是目前診斷肝纖維化最好的指標(biāo),其水平與肝組織病理所見纖維化程度呈正相關(guān),其正常值為(0.64±0.11)U/ml。(7)血清透明質(zhì)酸(HA)測定:HA是近年受注意的較好反映肝內(nèi)在肝臟受損后,在嚴(yán)重肝纖維化時,影響門腔靜脈分流,使帶入肝內(nèi)需清除的HA減少,更明,羥脯氨酸僅存于膠原中,為膠原組成部分,并在維持膠原空間結(jié)構(gòu)上有重要作用,它源于脯氨酸羥化,而IRβ-pH則為膠原合成的關(guān)鍵酶,肝纖維化時其活性及含量均明顯升高,故對診斷肝纖維化是一個較好的指標(biāo)。①磺溴酞鈉(BSP)留滯試驗:磺溴酞鈉為一種染料,靜脈注射5mg/kg,45min后體內(nèi)潴留量應(yīng)<5%,潴留量>10%為異常,肝硬化時可滯留10%以上,本試驗偶可出現(xiàn)嚴(yán)重的過敏反②吲哚青綠(ICG):是一種色素,注入人體后迅速與血漿白蛋白結(jié)合,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論