醫(yī)學免疫學復習要點201606WQC

復要點：GSX:1.抗原的基本特征免疫原性指抗原被、淋巴細胞表面特異性受體識別及結(jié)合誘導機體產(chǎn)生適應性免疫應的能力的。2.TD-ATI-Ag點3.影響抗原免疫原性的主要因素系疫強化屬性也，脂類、D常無分子量大?。悍肿恿吭酱罂乖砦辉蕉?，大于10抗原,小于10疫原性較弱分子結(jié)構(gòu)：芳香族氨基酸直鏈氨基酸，明膠偶聯(lián)絡氨酸后免疫元性顯著增強分構(gòu)象型異響。：苯酸僅苯酸結(jié)對似苯酸苯起弱應間氨酸僅間苯高結(jié)對位磺對位苯酸易近性：物理狀態(tài)：聚合單體；顆?？扇軅髦颇挲g、性別與健康狀態(tài)：青壯年幼、老；女男；感染、藥物抗原進入機體的方式：皮內(nèi)皮下腹腔、靜脈口服劑半抗原：某些具有免疫反應性而不具有免疫原性的小分子物質(zhì)。單獨不能誘答聯(lián)應答青烯性與血白后成全，機生IgE體，并介導I型敏反應在免疫應答中細胞識別半抗原并提呈載體表位給CD+胞T細胞識別載體表位，以細胞表位把特異T胞之間連接起來（T聯(lián)，細胞才能激活細胞。半抗原表位——細胞載體表位——細胞．抗體的結(jié)構(gòu)及其功能免常的。⑵I的基本結(jié)構(gòu)：）組成：I是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)）可變區(qū)：抗體分子中輕鏈和重鏈靠近端的氨基酸序列變化較大，形成的結(jié)構(gòu)域稱為可變區(qū)（區(qū)，分別占鏈的1V）和鏈的141V。①高變區(qū)（HR在區(qū)內(nèi)氨基酸組成及序列變化最為劇烈的特定部位。②骨架區(qū)（FI高變區(qū)之外的部位，其氨基酸組成和排列序列相對變化不大，稱為骨架區(qū)。穩(wěn)定C構(gòu)，以利Ig原決定簇精細特異地結(jié)合。恒定區(qū)靠近端的氨基酸序列相對恒定的區(qū)域分別占鏈的12鏈的3445）鉸鏈區(qū)：位于C1C間，富含脯氨酸，因此易伸展彎曲，能改變“”形兩個臂之有個蛋。⑶I的生物學功能：）識別抗原：①可溶性I的區(qū)與抗原（表位）特異性結(jié)合→中和作用（抗病原體或其毒疫應②跨膜IgB特異性識別、結(jié)合抗原（表位）→介導體液免疫應答2激活補體產(chǎn)生細胞溶解作用：①IIgG1gG2g病原體或靶細胞特異性結(jié)合→細。②聚合的IgG4I經(jīng)旁路途徑激活補體。）與細胞表面F合（I，：①調(diào)理作用：Ig與吞噬細胞表面F合吞；②ADCI靶細胞特異性結(jié)合后其F段可與N細胞、巨噬細胞、單核細胞的FcR結(jié)合，促使細胞毒顆粒的釋放，發(fā)揮ADCC。③介導Ⅰ型超敏反應。）穿過胎盤和粘膜：I過胎盤；sI過粘膜區(qū)的功能）局部免疫作用：分泌型I阻止病原體對宿主粘膜上皮細胞的粘附→在局部發(fā)揮抗感疫。6各類抗體分子結(jié)構(gòu)和功能的異同點質(zhì)分子量（Kd)

IgG IgM IgA IgD IgE150950160184190重鏈 γ μ α δ ε亞類數(shù)4無2 無 無C區(qū)結(jié)構(gòu)域34334輔助成分無JJ、SP 無 無主要存在形式開始合成時間占總血清Ig的比例半壽期抗原結(jié)合價胎盤轉(zhuǎn)運結(jié)合吞噬細胞結(jié)合肥大細胞、嗜堿性粒細胞結(jié)合SPA介導ADCC經(jīng)典途徑補體激活

單體生后3個月75%～85%232++-+++

五聚體單體/二聚體單體單體胚胎后期生后4～6個月隨時較晚5%～10% 10%～15% 0.30% 0.02%106325 2，4 2 --- - --+ - -- - - +- - - -- + - -+ - - -旁路途徑補體激活+(IgG4)- +(IgA1 ？其他作用

再次應答初次應答、抗感染 早期防御

粘膜免疫

B細胞標志

I型超敏反應五蛋性。答：(1)IgG①血清含量最高，半衰期最長，分布最廣；②能穿過胎盤，抗菌、抗病毒、抗毒素抗體大多為IgG；過；④Ig的F段與吞噬細胞表面的F受體結(jié)合可發(fā)揮調(diào)理吞噬作用；⑤與N細胞結(jié)合可介導ADCC作用；還可與SPA結(jié)合用于檢測某些抗原。(2)Ig①為五聚體分子量最大在個體發(fā)育過程中和初次體液免疫應答中出現(xiàn)最早的抗；②結(jié)合抗原、激活補體、調(diào)理吞噬的能力比Ig強得多，是高效能的抗體。③只表達mIg是未成熟B細胞的標志(3)Ig：①血清型為單體，也可為二聚體；分型二體且分片在唾、及吸、道泌尿。(4)Ig血清中含量很少，主要存在于成熟B為B細胞的抗原識別受。②mIg是B細胞成熟的一個重要標志。(5)IgE體，半衰期最短，血清中含量最少的I，主要介導型超敏反應的發(fā)生。4.單克隆抗體的制備流程1對小鼠注射特定的抗原蛋白使小鼠產(chǎn)生免疫反應；2得到相應的淋巴細胞；3將小鼠骨髓瘤細胞與淋巴細胞融合再用H擇培養(yǎng)基進行篩選；4在該培養(yǎng)基上,骨髓瘤細胞被H死細胞逐漸死亡，未融合的親本細胞和融合的具有同種核的細胞都會死亡只有融合的雜種細胞才能生長（這種雜種細胞的特點是既能迅速繁產(chǎn)的）5對上述雜交瘤細胞還需進行克隆化培養(yǎng)和抗體檢測經(jīng)多次篩選就可獲得足量的能分泌特的；6最后將雜交瘤細胞在體外條件下做大規(guī)模培養(yǎng)或注射到小鼠腹腔內(nèi)增殖這樣從細胞培養(yǎng)液或小鼠腹水中就可以提取出大量的單克隆抗體了。5.體液免疫的初次應答和再次應答的特點（）初次應答細胞產(chǎn)生數(shù)量少，主要產(chǎn)生低親和力的I其產(chǎn)生過程經(jīng)歷潛伏期、對、下四。（）再次應答：迅速、高效、持久，具體為潛伏期短；血清抗體濃度增加快，快速到達平臺期，平臺高；抗體維持時間長；誘發(fā)再次應答所需抗原劑量?。辉俅螒鹬饕a(chǎn)生高親和力的IG6.TDg細胞活化時，T細胞如何輔助細胞的免疫應答（）T細胞表面的共刺激分子可提供細胞活化必需的第二信號；第二信（共刺激信號T細胞與細胞表面多對共刺激分子相互作用形成第二刺激信號，其中最主要的是CD40/CD40L（）T細胞分泌的細胞因子促進細胞的活化、增殖和分化?；罨募毎磉_多種細胞因子受體在活化細胞分泌的細胞因（如ILLL21大值7.細胞在生發(fā)中心的分化與成熟生發(fā)中心在抗原刺激后周左右形成，其中的細胞被稱為中心母細胞，其分裂能力極強，但不表達m中心母細胞分裂增殖產(chǎn)生的子代細胞稱為中心細胞，其分裂速度減慢或停止且體積較小，表達m隨著中心細胞擴增，生發(fā)中心分為暗區(qū)和明區(qū)。暗區(qū)，分裂增殖的中心母細胞在此緊密聚集，濾泡樹突狀細胞（F很少；明區(qū)，中心細胞在此聚集不甚緊密，但與眾多的F觸。在明區(qū)中心細胞在FCT胞協(xié)同作用下繼續(xù)分化經(jīng)過陽性選擇完成親和力成熟過程只有表達高親和力mg細胞才能繼續(xù)分化發(fā)育其余大多數(shù)中心細胞則發(fā)生凋亡。在這里細胞最終分化成漿細胞產(chǎn)生抗體，或分化成記憶細。8.體外抗原抗體反應的特點及其影響因素（）特點：抗原與抗體的結(jié)合具有高度特異性表面化學基團之間的可逆結(jié)合；適宜的抗原抗體濃度和比例決定其在體外結(jié)合后能否出現(xiàn)肉眼可見的反應抗原抗體反應可分體可段。（）影響因素：電解質(zhì)、溫度、酸堿度。9.免疫細胞功能測定的基本原理過或內(nèi)對免應不胞行、定能可檢機的疫能。10.動免疫與被動免疫的異同別點種質(zhì)疫生間疫持間種數(shù)途

主疫抗原如）慢，接種后1產(chǎn)生，年數(shù)年1~3防

被疫子快，立生短，2~31次療緊預防YQ:11.等位基因、共顯性遺傳復等位過2此情任一合倍個存等基二不等因。共顯性遺傳：如果雙親的性狀同時在F個體上表現(xiàn)出來，即一對等位基因的兩個成員在雜中傳共傳共顯性位于兩條染色體上的H位基因均為顯性基因12.位排斥、同型排斥等位排斥是指細胞中一條染色體上的重（或輕鏈基因重排成功后抑制另一條同源或。型斥是κ制λ輕鏈基因的排13.體型M單體型：指同一染色體上緊密連鎖的M位基因的組合14細胞發(fā)育過程中的陽性選擇和陰性選擇胸腺的陽性選擇：指在胸腺皮質(zhì)中，未成熟D細胞表達的隨機多樣特異性的T胸腺上皮細胞表面的自身抗原肽自身M子復合物相互作用。能以適當親和力結(jié)合（陽性）的D細胞成活并獲M制性；不能結(jié)合或結(jié)合親和力過高的D細胞發(fā)生凋亡。胸腺的陰性選擇經(jīng)過陽性選擇的S細胞在皮質(zhì)隨質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞等表面的自身抗原肽自身M子復合物相互作用高親和力結(jié)合的S細（即自身反應性細胞發(fā)生凋亡少部分分化為調(diào)節(jié)性細胞；而不能結(jié)合的S細胞（陰性）存活成為成熟細胞并進入外周免疫器官。15.刺激分子：是為、細胞完全活化提供共刺激信號的細胞表面分子及其配體16.原遞呈細胞抗原提呈細胞（AC能夠攝取、加工、處理抗原，并以抗原肽-M子復合物的形式將抗原肽提呈給細胞的一類細胞在機體的免疫識別免疫應答與免疫調(diào)節(jié)中起重要作用。主要包括單核巨噬細胞、樹突狀細胞、B淋巴細胞等。17.式識別受體病原識別相關(guān)分子模式（PAPs模式識別受（P是指存在于吞噬細胞和樹突狀細胞等多種免疫細胞表面胞內(nèi)器室膜和中一夠接病體其或主細和衰胞特受體病原體相關(guān)分子模式（PA是指某些病原體或其產(chǎn)物所共有的高度保守、可被模式識別識特子抗原的交叉遞呈也稱交叉致敏是指A將攝取加工的外源性抗原通過MH-分子途徑提呈給CD或?qū)?nèi)源性抗原通過MH分子途徑提呈給CD4+T細胞18.疫突觸：均勻分布于細胞的TRpMHC互作用后，多個TCR-pMC胞和D的接觸面中央移動，形成以多個TCR-pMHC，周圍LFCA刺子密免。免疫突觸形成的三個階段：表面分子相互作用連接：LFCAM-1R-pMHCTCR-向中央移動免觸成形成以多個TCR-，周圍是LFCA刺激分子的相對密閉的免疫突觸AC細胞相互作用過程中在細胞與細胞接觸部位形成的多種跨膜分子聚合的一個特殊結(jié)構(gòu)，又稱為免疫突觸。此結(jié)構(gòu)有助于增強T抗原肽-M子復合物相互作用的親和力、促進細胞信號轉(zhuǎn)導分子的相互作用等。19.子的主要功能子答經(jīng)典MH和MH子通過提呈抗原肽而激活淋巴細胞，參與適應性免疫應答（）M制性（）參與細胞在胸腺中的選擇和分化（）決定疾病易感性的個體差異（）參與構(gòu)成種群基因結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性作分固疫（）經(jīng)典I基因為補體成分編碼，參與炎癥反應和對病原體的殺傷，與免疫性疾病的生關(guān)（非經(jīng)典類基因和MI因產(chǎn)物可作為配體分子以不同的親和力結(jié)合激活性和抑制性受體，調(diào)節(jié)N細胞和部分殺傷細胞的活性（）炎癥相關(guān)基因參與啟動和調(diào)控炎癥反應，并在應激反應中發(fā)揮作用20.成M子多樣性的原因HLA態(tài)性原因：MHC基因多態(tài)性原因：共顯性遺傳共顯性遺傳：位于兩條染色體上的H位基因均為顯性基因多態(tài)性原因：多基因性21.H類子和I類分子的結(jié)構(gòu)和功能的差異22.什么H別可以用于個體識別和親子鑒定為HLA統(tǒng)所顯示的多基因性和多態(tài)性，意味著兩個無親緣關(guān)系個體之間，在所有H因座位上擁有相同等位基因的機會幾乎為零。而且，每個人所擁有的H位基因型身因形為個顯個傳。23.CRTC樣性產(chǎn)生的機制B樣性產(chǎn)生機制：①組合多樣性：指免疫蛋白（基因重排時，只能在眾多（基因片段中各取用個，因而可產(chǎn)生眾多區(qū)基因片段組合②連接多樣性：I基因片段之間的連接往往有插入、替換、或缺失核苷酸的情況發(fā)生，產(chǎn)列連性密子錯位架位序列插入T將序列插入插入待接D段端從而顯著增加了BRI的多樣性【T末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶：末端轉(zhuǎn)移酶(T種無需模板的D合酶，催化脫氧核苷酸結(jié)合到D子的3'基端】③受體編輯：指一些完成基因重排并成功表達BmIgM細胞識別自身抗原后未被克隆清除，而是發(fā)生RAG(基因激活酶基因重新活化，導致輕鏈V再次重排，合成新的輕鏈，從而使B得新的特異性。④體細胞高頻突變：體細胞高頻突變形成的多樣性是在已完成I基因重排的基礎上，成熟細胞在外周淋巴器官生發(fā)中心接受抗原刺激后發(fā)生體細胞高頻突變的方式主要在編碼區(qū)C位的基因序列發(fā)生堿基的點突變T樣性產(chǎn)生機制：①組合多樣性②連接多樣性因為TR序列插入的幾率遠高于BRIg故T多樣性可達1016此階段的BCR樣性只有101124細胞和細胞的是如何從淋巴干細胞發(fā)育成原初細胞的？（）細胞的發(fā)育：在骨髓中，淋巴樣干細胞→祖細胞→前細胞→未成熟細胞→成熟細胞；（）細胞的發(fā)育：在胸腺微環(huán)境的影響下，淋巴樣干細胞→祖細胞→前細胞→未成熟細胞→成熟細胞。25.亞群細胞和B亞群細胞有哪些主要區(qū)別？26細胞的主要功能有哪些？（）產(chǎn)生抗體介導體液免疫應答（）提呈抗原（）免疫調(diào)節(jié)功能（IL-6LN-a27.照在免疫應答中執(zhí)行的功能來劃分，細胞有哪些類型，各自執(zhí)行哪些功能(助性細胞(Th)T細胞的重要功能是分泌細胞因子Th1群：主要分泌IL-2FN-TNFTh型細胞因子可以引導先天免疫系統(tǒng)和獲得性免疫系統(tǒng)產(chǎn)生對抗病毒和細菌特別有效的細和抗體Th2群：主要分泌IL-4L和IL-10T細胞因子是可以促使產(chǎn)生大量的抗體抵抗寄生蟲（抗體為I或黏膜感染（抗體為IATh亞群：主要分泌TGF-IL-17A-17FL23Th胞產(chǎn)生的IL效地介導中性粒細胞的動員從而有效地介導了前炎癥反應過量的Th胞會引發(fā)嚴重的自體免疫疾病(傷性細胞(TcorCTL)釋放穿孔素和顆粒酶殺傷靶細胞：由C的黏附分子將靶細胞緊緊連在一起，同時C胞將穿孔素和顆粒酶的混合物導亡Fas/途徑殺傷靶細胞：C通過一種位于C面的蛋白F體（FasL使其殺傷作用。當Fa靶細胞表面的F白結(jié)合，就可啟動靶細胞的自殺程序，進而，靶細胞通過凋亡而死亡。T徑殺傷靶細胞：C泌TNFTNF-Fa作用類似，可通過與其靶細胞上TN體作用，募集并激活caspase8細胞死亡。(節(jié)性細胞(Tr觸抑制靶細胞活化分泌TGF、IL抑制免疫應答28細胞/A胞間執(zhí)行正負調(diào)控的共刺激分子對有哪些（）CD28D和CD（）CTLA-4和CD（）ICOSCS）PD—1D-L1和PDCLFA-3CD5和大鼠（CD40DLFCAM-129.過治療性抗體阻斷細胞/A胞間負調(diào)控信號，或者增強正調(diào)控信號為什么治療？因為阻斷負調(diào)控信號或增強正調(diào)控信號均有利于細胞的增殖和分化從而增強機體的免疫到的。30.β型細胞和γδ型細胞有何主要區(qū)別？31.細胞的主要免疫學功能（）識別、攝取和加工抗原，參與固有免疫；（）抗原提呈和免疫激活作用；（）免疫調(diào)節(jié)作用；（）免疫耐受的誘導和維持。32巨噬細胞的主要免疫學功能（）清除、殺傷病原體：①氧依賴性途徑氧依途徑

產(chǎn)生多種活性氧和N殺傷病原微生物或腫瘤；包括酸性環(huán)境溶酶體內(nèi)P值降到3.54)菌酶破壞G菌胞壁肽聚糖、防御素可在細菌上打孔等；化除酶水酶用，分物過吐而出外部被提呈在MHCII（）參與和促進炎癥反應泌MICL趨化因子，募集和活化更多m、PNL發(fā)揮抗感染作用；分泌多種促炎癥細胞因子和炎癥介；（）殺傷靶細胞m激活后，P調(diào)理性受體表達增加，胞內(nèi)溶酶體數(shù)目增多，功能增強TN泌增加由此m可有效殺傷腫瘤和病毒感染細胞，也可借助AD應殺傷靶細胞；（）加工、提呈抗原（）免疫調(diào)節(jié) 可分泌多種細胞因子增強或抑制m和N細胞的活性。33.類不同遞呈途徑的異同34.化T細胞的類型和功能（）Th1群：主要分泌IL、IFN-TNFTh型細胞因子可以引導先天免疫系統(tǒng)和獲得性免疫系統(tǒng)產(chǎn)生對抗病毒和細菌特別有效的細胞和抗體，主要刺激CTL（）Th2群：主要分泌IL、IL和IL-10T細胞因子是可以促使產(chǎn)生大量的抗體抵抗寄生蟲（抗體為I或黏膜感染（抗體為I，主要刺激抗體產(chǎn)生（）Th亞群：主要分泌TGF-IL-17A-17FL23Th胞產(chǎn)生的IL效地介導中性粒細胞的動員從而有效地介導了前炎癥反應過量的Th胞會引發(fā)嚴重的自體免疫疾?。ǎ㏕主要分泌大量TGβ，起免疫抑制的作用；（）T產(chǎn)生的IL-21細胞分化為漿細胞、產(chǎn)生抗體和I類別轉(zhuǎn)換中發(fā)揮重要作用，是輔助細胞應答的關(guān)鍵細胞。35.化C傷靶細胞的三種機制①釋放穿孔素和顆粒酶殺傷靶細胞：由C的黏附分子將靶細胞緊緊連在一起，同時，C胞將穿孔素和顆粒酶的混合物運至靶細胞表面，并被后者攝入，導致后者凋亡②Fas靶細胞：C通過一種位于C面的蛋白F體（FasL使其殺傷作用。當Fa靶細胞表面的F白結(jié)合，就自過。③TNF徑殺傷靶細胞：CTL泌TNF-TNFFa作用類似，可通過與其靶細胞上TN體作用，募集并激活caspase8細胞死亡36.2細胞活化調(diào)節(jié)中的主要作用IL細胞因子的一種，也是細胞自分泌生長因子，主要由CD進IL因轉(zhuǎn)錄和穩(wěn)定IL-2mRNA效促進其合成。在細胞活化調(diào)節(jié)中，對于細胞增殖至關(guān)重要。如果缺乏，細胞不能增殖，最后導致細胞活化后凋亡。37.定T不同類型的T細胞分化的細胞因子有哪些（）TTILFN-IL6Tβ（）TTIL-4I-）T0TTGF-IL-4L1）TTh17GF-IL（）TTregGF-IL-2（）TTILL-638.初型細胞活化需要哪些條件WT:39.疫系統(tǒng)的組成40.巴細胞歸巢與再循環(huán)巴胞巢并免。巴胞循環(huán)：在免器淋胞由淋管巴胸管右淋巴導管進入血液循環(huán)；淋巴細胞隨血液循環(huán)到達外周免疫器官后，可穿越H高內(nèi)皮細胞靜脈。41.體的組成和功能1補體的固有成分指存在于血漿及體液中、參與補體激活的蛋白質(zhì)*典途徑的CCCC4C2旁路途徑的因子、因子、備解素（因子）；*LMMASP關(guān)絲氨酸蛋白酶）三條途徑的共同末端通路C、C5C9．補體調(diào)節(jié)蛋白：指存在于血漿中和細胞膜表面，通過調(diào)理補體途徑中的關(guān)鍵酶而控制補強蛋子抑制物、因子C因子、C結(jié)合蛋白等。．補體受體：指存在于不同細胞膜表面、能與補體激活后所形成的活性片段相結(jié)合，介導生受子CR1aR2aR4等。能：（）補體的生物功能：○細胞毒作用補體系統(tǒng)激活后最終在靶細胞表面形成M從而使細胞內(nèi)外滲透壓失衡，○致胞破；○調(diào)理作用補體激活產(chǎn)生的CCiC片段直接結(jié)合于細菌或其他顆粒物質(zhì)表面，○通過與吞相合細；○炎癥介質(zhì)作用：補體活化過程中產(chǎn)生多種具有炎癥介質(zhì)作用的片段，如CCaC4a○（）補體的病理學意義：4清除免疫復合物：補體成分可參與清除循環(huán)免疫復合物；）參與機體抗感染防御：在抗感染防御機制中，補體是固有免疫和適應性免疫間的橋梁；）參與適應性免疫應答；）補體系統(tǒng)與血液中其他級聯(lián)反應系統(tǒng)相互作用。42.體的三種激活途徑（）經(jīng)典途徑：激活物主要是與抗原結(jié)合的II子，活化過程為CrC合后活化，繼而激活CC1sMg2+下作用于C4使之裂解為C4aC而后在Mg2+在，C2C4b成復合物，被C1s解而形成C2aCC2a與C4b合成C4b2a復合物即C轉(zhuǎn)化酶，后者使C裂解為C3aCC3bC4b2a4b合，形成C4b2a3b復合物即C轉(zhuǎn)化酶進入補體激活的終末通（C轉(zhuǎn)化酶將C裂解為CaC后者與C、C7C8C依次結(jié)合，最終形成C5b6，即攻膜復合物。（）旁路途徑：激活物為某些細菌、內(nèi)毒素、酵母多糖、葡聚糖等，活化過程為自發(fā)產(chǎn)生的C合于“激活物”表面，與因子結(jié)合，并在Mg2+下，結(jié)合的因子被因子裂解為B和BbB仍與C合，形成C3旁路途徑C轉(zhuǎn)化酶，后者再與備解素（）結(jié)合穩(wěn)定其結(jié)構(gòu)；C3解更多的C分子，部分新生的C可與B結(jié)合成新的C3成旁路激活的正反饋放大效應；部分CbC3成C3b路途徑C轉(zhuǎn)化酶，其后終末通路與經(jīng)典途徑完全相同。（）凝集素途徑：激活物為病原體表面以甘露糖、甘露糖胺等為末端糖基的糖結(jié)構(gòu)，活化過程為MBL-或N-復合物與激活物結(jié)合后，激活MASP1A化的MASP2依次裂解C和C產(chǎn)生與經(jīng)典途徑完全相同的C轉(zhuǎn)化酶C4之裂解C產(chǎn)生C轉(zhuǎn)化酶C4ba3bMA裂解C產(chǎn)生C在因子參與下產(chǎn)生C轉(zhuǎn)化酶C3Bb繼之裂解C產(chǎn)生C轉(zhuǎn)化酶C3b進入末端通路。較目典徑活物 IgG-3gM抗原疫物

MBL徑MB與病原體表面甘糖基

路徑某細菌毒、葡聚糖、凝聚的IAIgG4始序CCCsC，C2C3C5C9

MBS、-MBP-2C，C2C3C5C9C，C5C9體分C～C9MAC C5b6789C轉(zhuǎn)化酶C4b2aC轉(zhuǎn)化酶C4b2a3b參與特異性體液免疫用相的應階段

C～C9C5b6789C4b2aC4b2a3b參與非特異性免疫，可被直接活化，在感早發(fā)作用

C，C5C9C5b6789C3bBbC3bnBb參與非特異性免疫，可被直接活化，在感染早期揮作用43.胞因子的分類白細胞介（I早期發(fā)現(xiàn)細胞因子是由白細胞產(chǎn)生又在白細胞間發(fā)揮調(diào)節(jié)作用故命名為白細胞介素（IL)*干擾素（IFN)*腫瘤壞死因子（TNF)*集落刺激因（C是一組在體內(nèi)外均可選擇性刺激造血祖細胞增殖分化并形成某一。*生長因子（G：是一類可介導不同類型細胞生長和分化的細胞因子。*趨化因子（chemokine)不同靶細胞具有趨化效應的細胞因子家族44.細胞分化抗原的分化群分化群(C不同實驗室的單克隆抗體所識別的同一分化抗原稱為CC即位于細胞膜類的。45.附分（AM):導