糖酵解糖異生和戊糖磷酸途徑

糖酵解糖異生和戊糖磷酸途徑1第1頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月=3CcompoundMajorpathwaysofglucoseutilization(inplants&animals)P28-1部分自由能在糖酵解途徑中以ATP&NADH形式被保存核糖-5-磷酸丙酮酸R5P(+NADPH)AlthoughnottheonlypossiblefatesforGlc,these3pathwaysarethemostsignificantintermsoftheamountofGlcthatflowsthroughtheminmostcells.2第2頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月㈠糖酵解

Glycolysis概述：糖酵解分為兩大階段準備階段消耗ATP收益階段獲得ATP和NADH糖酵解可以嚴格調(diào)控(cf.courseware12)(糖)酵解細胞質(zhì)中通過一系列酶促反應將葡萄糖最終降解為丙酮酸并伴有ATP生成的全過程發(fā)酵

無氧條件下由葡萄糖等降解而生成乳酸或乙醇(Glc→PyrsimilarasinGlycolysis)LW-2OttoF.Meyerhof1884-1951(1922NPinPhys./Med.)(Embden-Meyerhof-ParnasPathway)3第3頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月G19.1兩階段十步反應-前五步準備-后五步收益三種重要轉(zhuǎn)化類型-Glc碳鏈降解產(chǎn)生丙酮酸(6C→3C)-釋能形成高能磷酸化合物(ADP→ATP)-電子/:H–轉(zhuǎn)移

(NAD+→NADH)§1.概述：糖酵解可分為兩大階段4第4頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-2aThetwophasesofglycolysis己糖階段消耗2ATPContinuefor2ndphase5第5頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-2b丙糖階段生成4ATP&2NADH發(fā)酵還包括在無氧條件下由丙酮酸繼續(xù)反應并最終生成乳酸/乙醇等6第6頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月OverallequationforglycolysisGlc+2NAD++2ADP+2Pi→

2pyruvate+2NADH+2H++2ATP+2H2O糖酵解的能量變化可分為兩段進程：

-Glc+2NAD+→2pyruvate+2NADH+2H+

?G’°=-146kJ/mol

-2ADP+2Pi→2ATP+2H2O

?G’°=(2x30.5)=

61kJ/mol

?Gtotal’°=

-146+61=

-85

kJ/mol在細胞內(nèi)的實際[ATP],[ADP],[Pi],[Glc]和[pyruvate]條件下，

糖酵解中釋出的能量(withpyruvateastheendproduct)

以ATP形式儲存的效率

≥60%Note:大部分能量仍保存在丙酮酸中：-Glc完全氧化成CO2

&H2O：

?G’°=-2,840kJ/mol

-經(jīng)由糖酵解轉(zhuǎn)化成兩分子丙酮酸時(?G’°=

-146kJ/mol)

僅釋出其總能量的

~5.2%P28-3細胞內(nèi)條件下酵解基本不可逆7第7頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月①Glc磷酸化成G6P

-己糖激酶

-1stATP被消耗：不可逆

-為后續(xù)反應激活Glcp526①-keepingsomeenergyfromATP’sbreakdown-keepingGlcincell-己糖激酶主要分布在肝腎以外不能合成糖原的組織中，KmGlc=0.1mmol，專一性不強且為變構酶：

G6P為其變構抑制劑-Glc激酶(glucokinase=hexokinaseIV)主要在肝細胞，KmGlc=5~10mmol，專一性很強且不受G6P抑制-通常細胞內(nèi)的[Glc]僅為4mmol，故只有當[血糖]很高時才能由Glc激酶在肝臟活化Glc以合成糖原

(G6P→G1P→UDP-Glc)親核攻擊§2.準備階段消耗ATP(cf.p276~)8第8頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月G15.1己糖激酶作用時會發(fā)生明顯的構象變化(誘導契合)：與ATP的結合引發(fā)兩個結構域相互靠近~8?，使被結合的ATP與待結合的Glc更為接近，并相應阻斷H2O進入活性位點水解ATP-己糖激酶活性需要Mg2+：屏蔽ATP磷?；呢撾姾啥蛊淠┒薖更容易受到Glc等的–OH親核攻擊自學自學9第9頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月②G6P異構化為F6P

-磷酸己糖異構酶=

醛-酮糖可逆異構反應

(需要以開鏈形式進行)p526②C1羰基與C2羥基的重排是后兩步反應進行的前提-磷酸化需要C1的羰基先轉(zhuǎn)化成醇(形成–OH攻擊ATP磷?；?-C3–C4的斷裂則需要C2位有一羰基(利于負碳離子形成)10第10頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月吡喃葡糖開環(huán)C2的H+移除促進順-烯二醇中間物的形成C2–OH的H+移除導致形成C=O雙鍵呋喃果糖閉環(huán)G19.3磷酸己糖異構酶反應機制(堿性殘基的交替廣義酸-堿催化)酶活性位點堿性殘基-人的磷酸葡糖異構酶對G6P高度專一，且活性需要Mg2+C1形成可攻擊磷酰基的–OH自學自學(cf.Fig.10-1)11第11頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月p526③③F6P磷酸化成F-1,6-BP

-磷酸果糖激酶-1(PFK-1)

-2ndATP被消耗：不可逆&調(diào)節(jié)點PFK-1是變構酶，為酵解途徑調(diào)節(jié)的關鍵反應：細胞能荷低可激活，能荷高則抑制

-ATP抑制而AMP解除抑制

-檸檬酸和F-2,6-BP分別為變構抑制劑和激活劑1st調(diào)撥點F-1,6-BP只能進入酵解親核攻擊12第12頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月④F-1,6-BP裂解成二羥丙酮磷酸和甘油醛-3-P

-醛縮酶

=可逆羥-醛縮合反應

-C3–C4斷開p527④C3–C4連鍵裂解盡管⊿G’o意味著反應傾向于逆行，但由于磷酸丙糖在后續(xù)反應中不斷被消耗而促使F-1,6-BP裂解(DHAP)(G3P)13第13頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-5classIaldolasereaction(animal&plant)①~②中C2羰基與E-Lys形成帶正電的亞胺(–C=N鍵)，以穩(wěn)定C3–C4斷裂時暫時形成的負碳離子釋出1st產(chǎn)物后形成烯胺中間物以②和①的逆過程水解亞胺并釋出2nd產(chǎn)物自學14第14頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-6⑤磷酸丙糖互變異構

-丙糖磷酸異構酶

-只有G3P直接進入酵解后續(xù)反應

-有效移除G3P可確保反應平衡有利于正向進行最復雜的功能團(羰基)規(guī)定為C1Reviewfor1stphase反應機制類似于磷酸己糖異構酶oxidizedreduced提高代謝效率(cf.Fig.10-2)15第15頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月⑥G3P氧化生成1,3-BPG以:H–形式移除并加載于NAD+以H+形式游離于溶液中-醛基氧化產(chǎn)生的自由能以?；?/p>

磷酸酯(?G’o=-49.3kJ/mol)的形式儲存在C1上，可以轉(zhuǎn)移

至ADP生成ATPp529⑥G3P氧化放能：?G’°=-43kJ/mol磷酸酐鍵形成吸能：?G’°=49.3kJ/mol

-G3P脫氫酶(ashomotetramer)

-1st步儲能反應=醛脫氫成混合酸酐§3.收益階段產(chǎn)生ATP和NADH(cf.p279~)16第16頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-7G3Pdehydrogenasereaction硫半縮醛硫酯–SH對底物的親核攻擊得到His的廣義酸-堿催化促進必須取代NADH以避免酵解終止自學自學(~:B)(cf.Fig.10-3)磷酸解(as–OHfromH2O)17第17頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月-碘乙酸可抑制G3P脫氫酶：與酶活性部位的Cys-SH形成共價結合的衍生物而使酶失活p536(3rd)H11.2(Box)-砷酸能替代磷酸參與反應而生成1-砷酸-3-磷酸甘油酸，后者很不穩(wěn)定而迅速水解，使G3P的氧化與ADP的磷酸化解偶聯(lián)

(潛在的致死反應)(aswithheavymetalionseg.Hg2+)18第18頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月-磷酸甘油酸激酶

(以逆反應命名)=1st步底物水平磷酸化底物分子的高能磷?；苯愚D(zhuǎn)移到ADP/GDP而生成ATP/GTP，反應僅涉及可溶性酶和化學中間物

⑥和⑦為能量偶聯(lián)過程

(共同中間物為1,3-BPG)

-G3P(醛)氧化為3-PG(酸)-NAD+還原成NADH-ADP磷酸化為ATP即：G3P+ADP+Pi+NAD+

3-PG+ATP+NADH+H+G’o=-12.2kJ/molp531⑦⑦磷?；鶑?,3-BPG轉(zhuǎn)移給ADP3-PG19第19頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月⑧3-磷酸甘油酸(3-PG)轉(zhuǎn)化成2-磷酸甘油酸(2-PG)

-磷酸甘油酸變位酶=

磷酰基在C3&C2

之間可逆換位p531⑧單磷酸甘油(酸)的標準水解自由能變化(?G’o)均不足以生成核苷三磷酸20第20頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-8phosphoglyceratemutasereaction(animal&yeast)-

在大多數(shù)細胞中，該酶活性部位的His殘基在反應前均需先被少量2,3-BPG(引物)磷酸化-

紅細胞的[2,3-BPG]高達5mM，可調(diào)節(jié)Hb對O2的親和性-

該酶在植物中無需2,3-BPG中繼：由3-PG直接將磷?；D(zhuǎn)移到酶上，后者再將其轉(zhuǎn)回C2生成2-PG自學(cf.Fig.10-4)21第21頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月⑨2-PG脫水變位成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)

-烯醇化酶

-2-PG的脫水導致分子內(nèi)能量重新分布…

2-PG和PEP的磷?；?G’o具有很大差值：

2-PG:-17.6kJ/mol

PEP:-61.9kJ/mol足以在下步反應中合成ATPp532⑨C2oxidizedC3reduced22第22頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月自學Two-stepreactioncatalyzedbyenolaseLys345堿催化移除H+烯醇化中間物由Mg2+穩(wěn)定Glu211酸催化促進移除–OHF–為烯醇化酶的強抑制劑：可在活性位點形成FPO32––Mg2+復合物而使酶失活6-2323第23頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月⑩磷?；鶑腜EP轉(zhuǎn)移給ADP

-丙酮酸激酶

=2nd步底物水平磷酸化

-丙酮酸先形成烯醇式，隨即快速

互變異構成更為穩(wěn)定的酮式

-不可逆＆調(diào)節(jié)點PEP磷?；D(zhuǎn)移放能：?G’o

=-61.9kJ/molATP生成吸能：?G’o

=30.5kJ/mol非酶促異構?G’°=-41.8kJ/molp532⑩(cf.Fig.10-5&10-6)24第24頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月總輸入：

Glc+2ATP+2NAD++4ADP+2Pi總輸出：

2pyruvate+2ADP+2NADH+2H++4ATP+2H2O總反應：Glc+2NAD++2ADP+2Pi→

2pyruvate+2NADH+2H++2ATP+2H2O-碳骨架轉(zhuǎn)化：1Glc→2pyruvate-磷?；D(zhuǎn)移：2

ADP+2Pi→2

ATP-e–轉(zhuǎn)移：4e–

(as2:H–)從2G3P轉(zhuǎn)移至2

NAD+凈ATP生成來自… -底物水平磷酸化(-NADH在有氧條件下可經(jīng)由呼吸鏈再氧化)P28-17

Pasteureffect:

Glc消耗率和總量在無氧條件下均要明顯高于有氧時的(=氧對發(fā)酵作用的抑制)§4.酵解反應總平衡有ATP凈盈利

(cf.p284~)25第25頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月小結：糖酵解-

糖酵解是一種廣泛存在于生物界的Glc降解途徑，可以將Glc氧化成兩分子丙酮酸，并將釋出的能量儲存在ATP和NADH中-10種酵解酶全都分布在胞液中，所有中間物均為

3C/6C的磷酸鹽化合物LW-3自學26第26頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月-

準備階段要消耗2ATP將Glc轉(zhuǎn)化成F-1,6-BP，隨后C3–C4連鍵被斷裂而生成兩分子磷酸丙糖-

收益階段兩分子G3P于C1位氧化，釋出的能量被儲存

在2NADH和2ATP中自學-

催化大而負標準自由能變化

的三種激酶可經(jīng)由別構調(diào)節(jié)控制該途徑的碳流量、保證適宜的ATP供應以及維持各中間代謝物濃度的穩(wěn)定27第27頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-9㈡糖酵解進入途徑海藻糖Glc(1?1)乳糖半乳糖蔗糖甘露糖-

其他單糖可通過若干位點進入糖酵解-

寡糖/二糖被水解成單糖-

糖元/淀粉經(jīng)由磷酸解降解肝臟糖元/淀粉28第28頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-10

糖元/淀粉磷酸化酶催化的磷酸解反應

-催化Pi對連接

非還原端最后兩個Glc殘基的

(1→4)糖苷鍵進行親核攻擊-通過磷酸解將糖苷鍵中的部分能量保存在G1P的磷酸酯鍵中-磷酸化酶可反復作用至接近某個

(1→6)分支點而停止催化，再由脫支酶移除其分支Amylase均為-糖苷酶(對-糖苷鍵無效)，但-型為淀粉內(nèi)切酶而-型為淀粉外切酶(cf.Fig.13-3&13-5)(+PLP)C1+29第29頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月Catabolicfatesofpyruvateformedinglycolysis14-3㈢厭氧條件下的丙酮酸去路：發(fā)酵再生出繼續(xù)酵解所必需的NAD+依據(jù)氧氣供應條件的不同，糖酵解中生成的丙酮酸有三種主要代謝途徑30第30頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月p538a

丙酮酸是乳酸發(fā)酵中的最終電子受體-劇烈運動時骨骼肌/紅細胞生成的乳酸在運動后恢復期間可經(jīng)由血液進入肝臟而轉(zhuǎn)化成Glc(Coricycle)-雖然Glc的乳酸發(fā)酵沒有NAD+/NADH的凈變化，但仍可在不消耗O2的情況下凈得2ATP乳酸脫氫酶tokeepglycolysisgoing31第31頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月p538b乙醇是酵母等微生物發(fā)酵的還原產(chǎn)物脊椎動物和一些能進行乳酸發(fā)酵的微生物均缺乏該酶硫胺素焦磷酸t(yī)hiazole’sC2–asanucleophile(非共價緊密結合，cf.Fig.10-10)乙醇脫氫酶(Zn2+)-在所有發(fā)酵反應中，反應物和產(chǎn)物的H:C比值均保持不變丙酮酸脫羧酶僅獲取能量而不消耗氧或改變[NAD+/NADH]的代謝過程32第32頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月LW-4㈣糖異生GluconeogenesisApathwayconvertingpyruvateandrelated3C&4CcompoundstoGlc維持機體血糖穩(wěn)態(tài)所必需-人體空腹血糖70~110mg/dl

(體液僅載有~20gGlc)正常成人消耗：~160g/d糖原儲存總量(肝+腎)：180~200g-某些組織器官以Glc為惟一或主要能源

紅細胞(無線粒體)、腦、腎髓質(zhì)、睪丸、眼晶狀體等

心臟輸出總血量的1/5~1/4進入腦，后者每天需消耗約120gGlc(75%)廣義指以簡單前體為原料合成碳水化合物，廣泛存在于生物界；但通常特指動物組織尤其是肝臟發(fā)生的從非己糖前體合成葡萄糖的全過程-糖異生主要發(fā)生在肝、腎-激素調(diào)節(jié)降血糖：胰島素升血糖：胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素和腎上腺素等33第33頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-15-無論動物還是植物，PEPG6P均為不同前體生物合成糖類的通用途徑-只有植物和光合細菌能夠?qū)O2

轉(zhuǎn)化成糖類用簡單前體合成糖類rawmaterialsforgluconeogenesis34第34頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-16Opposingpathwaysofglycolysisandgluconeogenesis

inratliver糖異生糖酵解繞行2繞行3繞行1-糖酵解和糖異生途徑中的大多數(shù)反應都基本可逆-繞開激酶催化的

三個能障就能使非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成糖類(哺乳類肝、腎)35第35頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月-這兩步連續(xù)發(fā)生的羧化-脫羧反應是丙酮酸的活化機制：草酰乙酸的脫羧可促進PEP生成線粒體胞液繞行1丙酮酸羧化支路-丙酮酸羧化為草酰乙酸(反應機制)P36-11-草酰乙酸脫羧并磷酸化成PEP(蘋果酸穿梭)羧化脫羧-總反應為：

丙酮酸+ATP+GTP

PEP+ADP+GDP+PiPEP羧激酶磷?；w生物素(輔基)丙酮酸轉(zhuǎn)運酶+H+丙酮酸羧化酶(~乙酰-CoA激活)36第36頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月

EnzRoleofbiotininpyruvatecarboxylasereaction14-18-輔基生物素經(jīng)由酰胺鍵共價結合于羧化酶Lys--NH2-在ATP參與下，HCO3–以CO2形式于活性位點1與生物素環(huán)上的N1結合成羧基生物素-由Lys側(cè)鏈和生物素形成的長臂將活化羧基移動到活性位點2并釋出CO2，隨即與丙酮酸反應生成草酰乙酸-蛋清中的avidin對生物素有

很高的親和性，是含生物素酶的特異性抑制劑自學磷?；w(cf.Fig.13-21)不穩(wěn)定的烯醇式(~甲基負碳離子)37第37頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月自學mechanismforpyruvatecarboxylase(cf.Fig.13-21)38第38頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-19AlternativepathsfrompyruvatetoPEP同工酶同工酶~105lowerthaninmitoch.(usedfor1,3-BPGG3P)-以丙酮酸為原料進行糖異生時需要采用蘋果酸穿梭方式繞行，并維持胞液中NADH合成與消耗之平衡-以乳酸為原料進行糖異生時，因其在胞液中轉(zhuǎn)化為丙酮酸即可生成NADH，故無需經(jīng)由蘋果酸中介而直接輸出PEP-由不同基因編碼的同工酶可催化同一反應，但其細胞內(nèi)分布或代謝作用不同

(eg.LDH)自學Lactate▲×(cf.Fig.13-22)39第39頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月繞行2和3均為磷酯鍵水解14-16aG6P酶?G’o=-13.8kJ/mol-腦/肌細胞無該酶！F-1,6-BP酶?G’o=-16.3kJ/mol40第40頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月Coricycle

(cf.Fig.13-23)G23.10生理意義：-利用乳酸分子的能量以避免其損失-及時將乳酸轉(zhuǎn)化以防止其在組織中堆積而引發(fā)酸中毒以乳酸形式將酵解產(chǎn)生的丙酮酸和還原當量從肌肉轉(zhuǎn)移到肝臟以進行糖異生CarlF.Cori1896-1984GertyT.Cori1896-19571947NPinPhys./Med.41第41頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月糖異生是必需的耗能反應如此高的能量投入顯然意味著糖異生并非糖酵解的簡單逆轉(zhuǎn)T14-3自學42第42頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月G28.2Substratecyclesareusuallypreventedbyreciprocalregulatorycontrols.

Reciprocalregulationofgluconeogenesis&glycolysis繞行2糖酵解糖異生自學(cf.Fig.13-24)43第43頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月-Whatwastherationaleforcomparingtheactivitiesofthesetwoenzymes?-Thedatashowtheactivitiesofbothenzymesforavarietyofbumblebeespecies.Dotheseresultssupportthenotionthatbumblebeesusefutilecyclestogenerateheat?-Inwhichspeciesmightfutilecyclingtakeplace?Why?-Dotheseresultsprovethatfutilecyclingdoesnotparticipateinheatgeneration?44第44頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月LW-5小結：糖異生糖異生為普遍存在于生物界的多反應途徑，可以將丙酮酸或相應的3C化合物如乳酸和Ala等轉(zhuǎn)化成Glc，糖酵解的三步不可逆反應需由相應的特殊酶催化繞行以丙酮酸為前體合成Glc需消耗4ATP、2GTP和2NADH肝、腎進行的糖異生為大腦、肌肉和紅細胞等提供血糖丙酮酸羧化酶能被乙酰-CoA激活，因而在細胞有充足的其他產(chǎn)能底物如FA供應時可加速糖異生的進行糖酵解和糖異生可經(jīng)由反向調(diào)節(jié)以避免同時高速運行

45第45頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月㈤葡萄糖氧化的戊糖磷酸途徑(pentosephosphatepathway)PPP途徑(orHMP/HMS)…場所：胞液氧化特征：輔酶NADP+重要產(chǎn)物：

-NADPH不進入呼吸鏈產(chǎn)能，良好的還原劑

-R5P參與核苷酸合成LW-6-組織勻漿中加入碘乙酸/氟化鈉后仍有Glc消耗-14C標記發(fā)現(xiàn)Glc的C1比C6更容易被氧化(10~15%Glucose)46第46頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-20PPP途徑可分為兩大階段-

氧化階段G6P+2NADP++H2OR5P+2NADPH+2H++CO2-

非氧化階段3R5P2F6P+G3P-生成的NADPH可用于還原谷胱甘肽及參與還原性生物合成-R5P為核苷酸和重要輔酶的構建組分-核酸合成需求減少時可經(jīng)由該階段再生G6P以循環(huán)利用47第47頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月1.G6P脫氫

-G6P脫氫酶(G6PD)

-C1氧化

-NADP+=e–受體

-產(chǎn)物=6-P-葡糖酸--內(nèi)酯

(C1-C5的分子內(nèi)酯)

-可被NADPH別構抑制2.內(nèi)酯水解

-內(nèi)酯酶

-產(chǎn)物=6-P-葡糖酸(游離酸)P29-11Pentosephosphatepathway(oxidativestage)限速且不可逆48第48頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月3.6-P-葡糖酸的脫氫及脫羧

-6-P-葡糖酸脫氫酶

先脫氫成3-keto-6-P葡糖酸

(NADP+=e–受體)

C1的COO–隨即被移除

-產(chǎn)物=D-核酮糖-5-P

4.核酮糖-5-P異構化

-磷酸戊糖異構酶

-產(chǎn)物=D-核糖-5-P(R5P)(酮戊糖轉(zhuǎn)化為醛戊糖)-PPP途徑可以就此結束，但在

急需NADPH而不是R5P時，后者即可經(jīng)由一系列碳架重排反應再生成G6P以循環(huán)利用P29-12Pentosephosphatepathway(oxidativestage)C3脫氫引入羰基49第49頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-22aPentosephosphatepathway(nonoxidativestage)木酮糖赤蘚糖轉(zhuǎn)酮酶轉(zhuǎn)醛酶-轉(zhuǎn)酮酶→2Cunit轉(zhuǎn)醛酶→3Cunit供體→ketose受體→aldoseG3PG6PR5P異構酶差向異構酶C3景天庚酮糖F6P核酮糖-5-Pglycolysis,etcoxidativestage(cf.p298)50第50頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月14-22b-從6個戊糖(5C)轉(zhuǎn)化成5個己糖(6C)-每步反應均可逆(asinphotosynthesis)生理意義：通過一系列分子重排和基團轉(zhuǎn)移反應將氧化階段生成的多余核糖經(jīng)由F6P和G3P等再生G6P以避免核糖堆積Pentosephosphatepathway(nonoxidativestage)51第51頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月G6P可在糖酵解和戊糖磷酸途徑之間分流14-27G6P主要進入哪條途徑要取決于細胞當時的需求以及胞液中的[NADP+]/[NDAPH]

抑制G6PD-還原性合成反應加速時

[NADP+]升高，激活G6PD、使G6P主要進入PPP途徑-

NADPH富余時將抑制G6PD，使G6P主要進入糖酵解途徑(forATP&C-skeleton)(cf.p300)52第52頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月反應速率受NADPH的別構抑制，調(diào)節(jié)酶是G6PD,轉(zhuǎn)酮酶和轉(zhuǎn)醛酶反應均可逆，因而不需要R5P時可將其轉(zhuǎn)化為酵解中間物，需要時則可由后者再生LW-7小結：戊糖磷酸途徑主要產(chǎn)物為R5P和NADPH，前者是核苷酸等重要生物分子的構建組分；后者可為多種生物同化反應如FA合成提供還原力，故該途徑在脂肪、乳腺和腎上腺皮質(zhì)等組織和生長中的細胞非?；钴S主要反應分為兩個階段：

氧化階段

G6P氧化脫羧轉(zhuǎn)化為R5P并產(chǎn)生2NADPH

非氧化階段

6R5P經(jīng)由分子重排和基團轉(zhuǎn)移再生出5G6P53第53頁，課件共58頁，創(chuàng)作于2023年2月復習題

(p120~127)一、選擇1,3,5,9,12,14,15,18,19,22~24,37,39,45,50,53,54二、名詞解釋1~4,6~10,19,21,22,26三、判斷1~3,7,11~15,19~21,24,25,27,29,30,36四、問答1,4,5,9~11,14,17,