各型銀屑病患者免疫功能狀態(tài)的探討,醫(yī)學(xué)技術(shù)論文

各型銀屑病患者免疫功能狀態(tài)的探討,醫(yī)學(xué)技術(shù)論文銀屑病是一種有遺傳背景的、與免疫反響異常有關(guān)的慢性炎性皮膚病，固然進(jìn)行過很多研究，但至今尚不特別清楚。當(dāng)前以為，該病的發(fā)生不是單一的原因，可能牽涉多方面。大量研究證明銀屑病是一種慢性炎性T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫性病，其發(fā)病與炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和炎性因子有關(guān)[1].現(xiàn)對(duì)銀屑病患者淋巴細(xì)胞亞群狀態(tài)進(jìn)行觀察。報(bào)道如下。1資料與方式方法1.1一般資料304例銀屑病均系2020年1月至2020年12月該院皮膚科經(jīng)臨床和病理確診患者，尋常型銀屑病80例，男46例，女34例，年齡18~65歲，平均年齡〔44.8214〕歲。膿皰型銀屑病80例，男25例，女55例，年齡17~70歲，平均年齡〔45.8220〕歲。紅皮病型銀屑病76例，男50例，女26例，年齡16~67歲，平均年齡〔46.8218〕歲。關(guān)節(jié)病型銀屑病68例，男37例，女31例，年齡15~63歲，平均年齡〔44.7315〕歲。所有患者均無(wú)其他免疫系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)疾病。檢測(cè)前1個(gè)月內(nèi)未接受過任何免疫治療。健康對(duì)照者80例均為該院同期體檢健康者，男45例，女35例，年齡22~60歲，平均年齡〔4615〕歲。所有研究對(duì)象的性別、年齡等一般資料比擬，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕，具有可比性。1.2試劑與儀器美國(guó)Becton-Dickinson〔BD〕公司生產(chǎn)的Si-multestIMKLymphocytesKit檢測(cè)試劑盒，其組成IsotypeCon-trol〔MouseIgG1/IgG2a〕；CD3-FITC/CD19-PE;CD3-FITC/CD4-PE;CD3-FITC/CD8-PE;CD3-FITC/CD16+CD56-PE;FACSLy-singSolution紅細(xì)胞裂解液。流式細(xì)胞儀由美國(guó)BD公司生產(chǎn)，型號(hào)為FACSCalibur型。1.3方式方法采用流式細(xì)胞分析儀進(jìn)行檢測(cè)，抽取靜脈血2mL,使用20IU/mLEDTA-K2抗凝，取流式上樣管加熒光抗體20L與0.1mL抗凝血混勻，室溫避光反響20min,加10%溶血素混勻，室溫避光反響10min,待管內(nèi)液體透亮，然后1500r/min離心5min,棄上清液，然后參加1mLPBS混勻，1500r/min離心5min,棄上清液，然后參加0.5mLPBS混勻，制成單細(xì)胞懸液標(biāo)本，通過流式細(xì)胞儀對(duì)待測(cè)細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)分析。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料使用xs表示，多組間比擬采用F檢驗(yàn)，2組間比擬采用t檢驗(yàn)，P0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1各型銀屑病患者外周血淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)結(jié)果比擬各類患者CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞、CD3-CD16+56+NK細(xì)胞、CD4+/CD8+比擬，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕，CD3-、CD19+差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕。見表1.2.2銀屑病患者與健康對(duì)照者外周血淋巴細(xì)胞亞群檢測(cè)結(jié)果比擬尋常型銀屑病CD3+細(xì)胞降低，CD4+細(xì)胞降低，CD8+細(xì)胞升高；膿皰型銀屑病CD3+細(xì)胞降低，CD4+細(xì)胞降低；紅皮病型銀屑病CD3+細(xì)胞降低，CD4+細(xì)胞降低，CD8+細(xì)胞降低，CD4+/CD8+升高；關(guān)節(jié)病型銀屑病CD4+細(xì)胞降低，CD8+細(xì)胞升高，CD3-CD16+56+NK細(xì)胞降低，CD4+/CD8+降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕，其余各項(xiàng)指標(biāo)比擬，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕。見表2.3討論當(dāng)前多數(shù)研究以為銀屑病是一種在多基因遺傳背景下由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，多病因通過不同途徑引起的炎性皮膚病[2].T淋巴細(xì)胞通過活化進(jìn)而分泌細(xì)胞因子作用于表皮細(xì)胞，產(chǎn)生臨床可見的銀屑病皮損[3].因而通過對(duì)銀屑病患者淋巴細(xì)胞的CD抗原進(jìn)行檢測(cè)，有助于了解不同類型銀屑病外周血淋巴細(xì)胞亞群變化，進(jìn)一步研究銀屑病不同類型的發(fā)病機(jī)制。本組實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，不同類型的銀屑病除CD3-、CD19+細(xì)胞外，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔P0.05〕。銀屑病的遺傳免疫機(jī)制可能是受易感基因控制，某種抗原通過抗原遞呈細(xì)胞激活特異T細(xì)胞，后者移入表皮釋放炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子，引起角質(zhì)構(gòu)成細(xì)胞過度增殖，皮損構(gòu)成[4].各型銀屑病患者CD4+細(xì)胞均降低，可能由于周圍血中一部分活化的CD4+細(xì)胞有選擇地進(jìn)入皮損，導(dǎo)致皮損的CD4+T細(xì)胞增加，而外周血中CD4+T細(xì)胞減少[5].銀屑病的發(fā)生與維持同皮損部位的CD3+T淋巴細(xì)胞亞群有密切聯(lián)絡(luò)[6].本組通過各型銀屑病患者與健康對(duì)照者比擬表示清楚，尋常型銀屑病患者較健康對(duì)照者CD3+細(xì)胞降低，CD4+細(xì)胞降低，CD8+細(xì)胞升高；膿皰型銀屑病患者較健康對(duì)照者CD3+細(xì)胞降低，CD4+細(xì)胞降低；紅皮病型銀屑病患者較健康對(duì)照者CD3+細(xì)胞降低，CD4+細(xì)胞降低，CD8+細(xì)胞降低，CD4+/CD8+升高；關(guān)節(jié)病型銀屑病患者較健康對(duì)照者CD4+細(xì)胞降低，CD8+細(xì)胞升高，CD3-CD16+56+NK細(xì)胞降低，CD4+/CD8+降低。本研究CD3+細(xì)胞除關(guān)節(jié)病型銀屑病患者外均降低，與很多研究結(jié)果相一致[7-8].講明銀屑病患者細(xì)胞功能降低，細(xì)胞免疫功能異常，這種異常可能在銀屑病的發(fā)病中起到一定的重要作用。多數(shù)學(xué)者以為真皮乳頭層大量CD4+T細(xì)胞浸潤(rùn)是其免疫病理發(fā)生的基礎(chǔ)[9].銀屑病皮損中淋巴細(xì)胞活化經(jīng)過可能是系統(tǒng)的淋巴細(xì)胞活化，然后是皮損局部活化的CD4+T細(xì)胞聚集，而后是非特異性的CD4+T細(xì)胞和單核細(xì)胞向皮損流入，最后是表皮中CD8+T細(xì)胞的出現(xiàn)[10].如今對(duì)于CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞在皮損中的作用還存在爭(zhēng)議。本組通過對(duì)銀屑病各類型的研究發(fā)現(xiàn)，CD8+、CD3-CD16+56+、CD4+/CD8+均存在不同情況的異常，這可能在銀屑病不同類型分化中起到一定的作用，通過對(duì)CD抗原的檢測(cè)可進(jìn)一步研究銀屑病不同類型分化及不同類型轉(zhuǎn)化的機(jī)制。綜上所述，銀屑病的發(fā)生、分化經(jīng)過中細(xì)胞免疫起到了重要的作用，進(jìn)一步功能的異常還有待于更深切進(jìn)入的討論?！脖砺浴骋韵聻閰⒖嘉墨I(xiàn)[1]LeonardiC.TreatingpsoriasisasT-cellmediateddisease[J].ManagCare,2004,13〔Suppl4〕：3-8.[2]NickoloffBJ,NestleFO.Recentinsightsintotheimmu-nopathogenesisofpsoriasisprovidnewtherapeuticoppor-tunities[J].ClinInvest,2004,113〔55〕：1664-1675.[3]韓義香，楊毅，章圣輝，等。銀屑病患者外周血T細(xì)胞亞群及B7、CD28的表示出[J].中國(guó)麻風(fēng)皮膚病雜志，2007,23〔10〕：908.[4]BosJD,DeRieMA.Thepathogenes