瀏覽缺血性腦血管病上

瀏覽(liúlǎn)缺血性腦血管病楊保忠2010

2009邯鄲—2010南宮冀南長城(Chángchéng)醫(yī)院第一頁，共一百一十七頁。編輯課件*急性腦梗死

*解剖、影像

*診斷(zhěnduàn)、鑒別

*臨床分型、分期治療（個(gè)體化治療）

*前景

第二頁，共一百一十七頁。編輯課件腦梗塞的相關(guān)(xiāngguān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)

（第一部分)本文所有參考文獻(xiàn)沒有列出敬請諒解(liàngjiě)‘、如有錯(cuò)誤也請各位斧正第三頁，共一百一十七頁。編輯課件需要熟悉(shúxī)幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注(guànzhù)損傷。腦梗塞損傷的機(jī)理：興奮性氨基酸學(xué)說、氧自由基學(xué)說、鈣超載學(xué)說、酸中毒學(xué)說、NO學(xué)說、內(nèi)皮素學(xué)說、基因?qū)W說等。第四頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)1第五頁，共一百一十七頁。編輯課件HorizontalM1-segment

givesrisetothelaterallenticulostriatearterieswhichsupplypartofheadandbodyofcaudate,globuspallidus,putamen(豆、蒼白球、殼）andtheposteriorlimboftheinternalcapsule.

NoticethatthemediallenticulostriatearteriesarisefromtheA1-segmentoftheanteriorcerebralartery.SylvianM2-segment

Branchessupplythetemporallobeandinsularcortex(sensorylanguageareaofWernicke),parietallobe(sensorycorticalareas)andinferolateralfrontallobeCorticalM3-segment

BranchessupplythelateralcerebralcortexOntheleftacoronalviewofthesegmentsofthemiddlecerebralartery.

第六頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)2第七頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)6第八頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)5第九頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)4第十頁，共一百一十七頁。編輯課件CT\CTA\MR\MRA近年來，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技術(shù)的發(fā)明和臨床應(yīng)用，急性腦梗死的診斷已經(jīng)取得了革命性的進(jìn)展。雖然(suīrán)新療法不斷問世，新藥物不斷涌現(xiàn)，但治療方面還沒有重大突破，尤其重癥腦梗死，經(jīng)過多年的探索還未能證明那種治療方法有顯著（確切）的療效第十一頁，共一百一十七頁。編輯課件1：CTCT不足之處是對腦干和小腦的小梗塞(gěngsè)病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。第十二頁，共一百一十七頁。編輯課件2：CTACTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對血管病變的診斷(zhěnduàn)有意義。第十三頁，共一百一十七頁。編輯課件3：頭顱(tóulú)MRI：對腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)(chángguī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對于急性腦梗塞，其優(yōu)勢在于T2加權(quán)成像最早在缺血5－6小時(shí)可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，但通常在18－24小時(shí)顯示較好，對在時(shí)間窗內(nèi)的診療意義不大第十四頁，共一百一十七頁。編輯課件4：MRAMRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點(diǎn)：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶；對幕下的梗塞病灶的診斷比CT更敏感可靠。缺點(diǎn)：成像時(shí)間長；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價(jià)格(jiàgé)相對較貴。第十五頁，共一百一十七頁。編輯課件彌散加權(quán)成像(DWI)、彌散張量成像(DTI)及磁共振波譜(MRS)液體衰減(shuāijiǎn)反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列磁共振彌散加權(quán)成像(DW-MRI)及表觀彌散系數(shù)圖(ADCmapping)平均表觀彌散系數(shù)(ADC)值、相對表觀彌散系數(shù)(rADC)第十六頁，共一百一十七頁。編輯課件5：正點(diǎn)子(diǎnzi)發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費(fèi)用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理(shēnglǐ)參數(shù)的定量技術(shù)。PET不僅能測定腦血流量，還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機(jī)制。第十七頁，共一百一十七頁。編輯課件6：腦血管造影(zàoyǐng)（DSA）：腦血管造影（DSA）：為侵入(qīnrù)性血管造影，是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)，通過造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療第十八頁，共一百一十七頁。編輯課件7：血管(xuèguǎn)超聲檢查血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普勒，通過對血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷(pànduàn)顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。第十九頁，共一百一十七頁。編輯課件8：ECT、EEGECT、EEG：對部分腦梗塞有一定的意義ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時(shí)可能(kěnéng)出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。第二十頁，共一百一十七頁。編輯課件相關(guān)概念腦細(xì)胞是人體最嬌嫩的細(xì)胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8～l0分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。大量研究(yánjiū)證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。第二十一頁，共一百一十七頁。編輯課件A：缺血閾缺血閾與半暗帶：正常腦血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出現(xiàn)癥狀；下降至20ml/l00g/M以下，神經(jīng)元電活動(dòng)衰竭（電衰竭），傳導(dǎo)功能喪失；當(dāng)下降至l5ml/100g/M以下時(shí)，神經(jīng)(shénjīng)細(xì)胞膜離子泵衰竭（膜衰竭），細(xì)胞進(jìn)入不可逆損害；當(dāng)下降至l0ml/l00g/分以下時(shí)，細(xì)胞膜去極化，鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞最終進(jìn)入死亡。

第二十二頁，共一百一十七頁。編輯課件

20ml/100g/min缺氧，糖元(tánɡyuán)無氧分解； 19ml/100g/min EEG活動(dòng)受抑制； 15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失；

8ml/100g/min 腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。第二十三頁，共一百一十七頁。編輯課件正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊(zhōubiān)半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。第二十四頁，共一百一十七頁。編輯課件B：Penumbra急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個(gè)缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（Penumbra）。如血流馬上恢復(fù)，功能可恢復(fù)正常；若缺血加重細(xì)胞進(jìn)入膜衰竭，成為梗死擴(kuò)大部分。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是(jiùshì)搶救半暗帶。

第二十五頁，共一百一十七頁。編輯課件Penumbra:OcclusionoftheMCAwithirreversiblyaffectedordeadtissueinblackandtissueatriskorpenumbrainred.圖片(túpiàn)3第二十六頁，共一百一十七頁。編輯課件C：ThegoalThegoalofimaginginapatientwithacutestrokeis:ExcludehemorrhageDifferentiatebetweenirreversiblyaffectedbraintissueandreversiblyimpairedtissue(deadtissueversustissueatrisk)Identifystenosisorocclusionofmajorextra-andintracranialarteriesInthiswaywecanselectpatientswhoarecandidatesforthrombolytictherapy.第二十七頁，共一百一十七頁。編輯課件D：動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病(fābìng)機(jī)理

在易損部位內(nèi)膜血漿脂蛋白的內(nèi)流和聚集；局部內(nèi)膜單核細(xì)胞-巨噬細(xì)胞修復(fù)；在內(nèi)膜通過(tōngguò)平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞而形成一系列的活性氧或自由基團(tuán)；內(nèi)膜脂蛋白通過活性氧形成氧化修飾，產(chǎn)生一系列氧化修飾脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）；通過非下調(diào)巨噬細(xì)胞清道夫受體或多種受體攝取氧化修飾的脂蛋白而形成泡沫細(xì)胞；泡沫細(xì)胞壞死最可能是由于氧化修飾的LDL的細(xì)胞毒作用；平滑肌細(xì)胞移至動(dòng)脈內(nèi)膜并增殖，PDGF被認(rèn)為起著化學(xué)吸引的作用。纖維母細(xì)胞生長因子可能調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞增殖；斑塊破裂主要在巨噬細(xì)胞最密集部位。通過巨噬細(xì)胞釋放的蛋白水解酶可激發(fā)斑塊破裂，最終導(dǎo)致附壁的阻塞性血栓形成；自身免疫炎癥可能是由于Ox-LDL頂端表皮的抗原性所致。第二十八頁，共一百一十七頁。編輯課件第二十九頁，共一百一十七頁。編輯課件E：動(dòng)脈粥樣硬化(yìnghuà)的形成圖片(túpiàn)7a第三十頁，共一百一十七頁。編輯課件Diseasedarterywithaplaqueforming圖片(túpiàn)7b第三十一頁，共一百一十七頁。編輯課件F：Time

window血管閉塞3～6個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流，腦梗死還可能挽救，超過這段時(shí)間后恢復(fù)血流，不但難于挽救腦細(xì)胞，還可能引起再灌流損傷(sǔnshāng)，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時(shí)間稱為復(fù)流治療時(shí)間窗（Time

window）。頸動(dòng)脈腦梗死動(dòng)脈溶栓治療的時(shí)間窗為3-6小時(shí)；基底節(jié)動(dòng)脈、大腦后循環(huán)的梗死和側(cè)枝循環(huán)較好的前循環(huán)梗死可以適當(dāng)延長時(shí)間窗第三十二頁，共一百一十七頁。編輯課件G：缺血瀑布理論近年發(fā)現(xiàn)腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙(zhàngài)—興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放—鈣過量內(nèi)流—自由基反應(yīng)—細(xì)胞死亡等一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是導(dǎo)致缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱之為缺血瀑布。(

鈣拮抗劑、自由基清除劑都是合理的）第三十三頁，共一百一十七頁。編輯課件迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)腦保護(hù)打斷反應(yīng)鏈則是治療成功的基本保證。兩個(gè)治療環(huán)節(jié)相互相成，缺一不可。沒有溶栓復(fù)流，即使用最有效的腦保護(hù)方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織；而單靠溶栓復(fù)流，沒有針對(zhēnduì)缺血各個(gè)不同時(shí)間、不同機(jī)制的可靠腦保護(hù)，無法擴(kuò)大復(fù)流治療時(shí)間窗，也不可能對抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。

第三十四頁，共一百一十七頁。編輯課件H：再灌流(ɡuànliú)綜合征1、再灌流損傷:超過治療時(shí)間窗后血管再通,腦梗塞的炎癥反應(yīng)使白細(xì)胞黏附于血管壁,阻塞微循環(huán);有的白細(xì)胞甚至(shènzhì)游出血管外,直接損傷腦組織.2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至壞死,血液滲出血管外,這種情況特別容易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通.鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通,故溶栓治療要嚴(yán)格掌握治療時(shí)間窗.第三十五頁，共一百一十七頁。編輯課件急性(jíxìng)缺血性腦梗塞

影像學(xué)認(rèn)識(shí)

（第二部分)第三十六頁，共一百一十七頁。編輯課件A:我們先看幾張前循環(huán)(xúnhuán)梗塞片圖片(túpiàn)8第三十七頁，共一百一十七頁。編輯課件左側(cè)腦中動(dòng)脈(dòngmài)閉塞

圖片(túpiàn)9第三十八頁，共一百一十七頁。編輯課件MCAinfarction:onCTanareaofhypoattenuationappearingwithinsixhoursishighlyspecificforirreversibleischemicbraindamage圖片(túpiàn)10第三十九頁，共一百一十七頁。編輯課件HypoattenuatingbraintissueThereasonweseeischemiaonCTisthatinischemiacytotoxicedemadevelopsasaresultoffailureoftheion-pumps.

ThesefailduetoaninadequatesupplyofATP.

Anincreaseofbrainwatercontentby1%willresultinaCTattenuationdecreaseof2.5HU.

Ontheleftapatientwithhypoattenuatingbraintissueintherighthemisphere.

Thediagnosisisinfarction,becauseofthelocation(vascularterritoryofthemiddlecerebralartery(MCA)andbecauseoftheinvolvementofgrayandwhitematter,whichisalsoverytypicalforinfarction.第四十頁，共一百一十七頁。編輯課件HemorrhageismosteasilydetectedwithCT,butitcanalsobevisualizedwithgradientechoMR-sequences.采用梯度回波MRI序列檢測超早期(zǎoqī)腦實(shí)質(zhì)出血的準(zhǔn)確性與CT相當(dāng)圖片(túpiàn)11第四十一頁，共一百一十七頁。編輯課件Hemorrhagicinfarcts15%ofMCAinfarctsareinitiallyhemorrhagic圖片(túpiàn)12第四十二頁，共一百一十七頁。編輯課件InsularRibbonsignThisreferstohypodensityandswellingoftheinsularcortex.ItisaveryindicativeandsubtleearlyCT-signofinfarctionintheterritoryofthemiddlecerebralartery.Thisregionisverysensitivetoischemiabecauseitisthefurthestremovedfromcollateralflow.

圖片(túpiàn)13第四十三頁，共一百一十七頁。編輯課件島帶征（insularribbonsign,IRS）是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限(jièxiàn)模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。

第四十四頁，共一百一十七頁。編輯課件DenseMCAsignThisisaresultofthrombusorembolusintheMCA.

OntheleftapatientwithadenseMCAsign.

OnCT-angiographyocclusionoftheMCAisvisible.圖片(túpiàn)14第四十五頁，共一百一十七頁。編輯課件CTAandCTPerfusionOnceyouhavediagnosedtheinfarction,youwanttoknowwhichvesselisinvolvedbyperformingaCTA.NormalCTA圖片(túpiàn)15第四十六頁，共一百一十七頁。編輯課件CTPerfusion(CTP)

WithCTandMR-diffusionwecangetagoodimpressionoftheareathatisinfarcted,butwecannotprecludealargeischemicpenumbra(tissueatrisk).

Withperfusionstudieswemonitorthefirstpassofaniodinatedcontrastagentbolusthroughthecerebralvasculature.

Perfusionwilltelluswhichareaisatrisk.

Approximately26%ofpatientswillrequireaperfusionstudytocometotheproperdiagnosis.ThelimitationofCT-perfusionisthelimitedcoverage.圖片(túpiàn)16第四十七頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)17第四十八頁，共一百一十七頁。編輯課件OntheleftthreeconsecutiveCT-imagesofapatientwithanocclusionoftherightinternalcarotidartery.

Thehypoperfusionintherighthemisphereresultedinmultipleinternalborderzoneinfarctions.

Thispatternofdeepwatershedinfarctionisquitecommonandshouldurgeyoutoexaminethecarotids.

SeethearticleonMultipleSclerosisforthedifferentiationbetweeninternalborderzoneinfarctions,lacunarinfarctionsandMS.

deepwatershedinfarction分水嶺梗塞(gěngsè)圖片(túpiàn)加A第四十九頁，共一百一十七頁。編輯課件B:左大腦(dànǎo)半球深部腔隙性腦梗塞圖片(túpiàn)18第五十頁，共一百一十七頁。編輯課件上圖綜合典型的脫髓鞘改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動(dòng)脈硬化性腦病更為(ɡènɡwéi)明確一點(diǎn)。左大腦半球深部腔隙性腦梗塞第五十一頁，共一百一十七頁。編輯課件C:丘腦梗塞圖片(túpiàn)19第五十二頁，共一百一十七頁。編輯課件Lacunarinfarctsaresmallinfarctsinthedeeperpartsofthebrain(basalganglia,thalamus,whitematter)andinthebrainstem.

Lacunarinfarctsarecausedbyocclusionofasingledeeppenetratingartery.

Lacunarinfarctsaccountfor25%ofallischemicstrokes.

第五十三頁，共一百一十七頁。編輯課件D:大腦(dànǎo)中動(dòng)脈大面積梗塞圖片(túpiàn)20第五十四頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)21第五十五頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)22第五十六頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)23第五十七頁，共一百一十七頁。編輯課件我們(wǒmen)在看幾張后循環(huán)梗塞片二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）

1、

椎基底(jīdǐ)動(dòng)脈

梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋?dòng)脈主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強(qiáng)直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。第五十八頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)24第五十九頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)25第六十頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)26第六十一頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)27第六十二頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)28第六十三頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)29第六十四頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)30第六十五頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)31第六十六頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)32第六十七頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)33第六十八頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)34第六十九頁，共一百一十七頁。編輯課件TOSHIBA

Aquilion

4層螺旋(luóxuán)CT做的。如果條件用的合適，尤其抓住動(dòng)脈期的曝光時(shí)機(jī)是最關(guān)鍵的腦動(dòng)靜脈畸形(jīxíng)圖片(túpiàn)35第七十頁，共一百一十七頁。編輯課件1:

橋腦梗塞圖片(túpiàn)36第七十一頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)37第七十二頁，共一百一十七頁。編輯課件2:基底(jīdǐ)動(dòng)脈尖綜合征圖片(túpiàn)38第七十三頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)39第七十四頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)40第七十五頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)41第七十六頁，共一百一十七頁。編輯課件基底動(dòng)脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動(dòng)脈，

下面一橫是小腦上動(dòng)脈，中間一豎是基底動(dòng)脈干，這個(gè)“干”字結(jié)構(gòu)稱為基底動(dòng)脈尖。當(dāng)這個(gè)結(jié)構(gòu)的動(dòng)脈發(fā)生狹窄、梗塞、受壓等異常改變，造成相應(yīng)的橫腦干、或小腦的損害，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，把這類具有共同解剖基礎(chǔ)、相近的臨床表現(xiàn)的疾病稱之為“基底動(dòng)脈尖綜合癥”，最常見(chánɡjiàn)的病因是動(dòng)脈硬化。上面所發(fā)圖象就是右側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄，臨床表現(xiàn)眩暈。

第七十七頁，共一百一十七頁。編輯課件3、

小腦梗塞圖片(túpiàn)42第七十八頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)43第七十九頁，共一百一十七頁。編輯課件MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(hào)(xìnhào)、T2WI高信號(hào)(xìnhào)影，注射造影劑后不強(qiáng)化。

MRI診斷：右小腦半球腦梗塞

第八十頁，共一百一十七頁。編輯課件OnthelefttheCTnicelydemonstratesthedensethrombosedtransversesinus(yellowarrow).TheFLAIRimagedemonstratesthevenousinfarctioninthetemporallobe.第八十一頁，共一百一十七頁。編輯課件頸總動(dòng)脈粥樣硬化合并(hébìng)狹窄CTA三維重建可見右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部局限性管腔狹窄，可見硬化斑塊；左側(cè)(zuǒcè)椎動(dòng)脈起始部及遠(yuǎn)端匯合為基底動(dòng)脈前部分管腔輕度變窄，動(dòng)脈硬化考慮右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄并粥樣斑塊(見圖片44-）第八十二頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)44第八十三頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)45第八十四頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)46第八十五頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)47第八十六頁，共一百一十七頁。編輯課件煙霧(yānwù)病的影像學(xué)征象煙霧病：全腦血管造影(zàoyǐng)顯示所有大腦前、中、后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈均閉塞，周圍許多煙霧狀的側(cè)支循環(huán)小血管出現(xiàn)，腦膜中動(dòng)脈增粗.第八十七頁，共一百一十七頁。編輯課件煙霧(yānwù)病(moyamoyadisease)圖片(túpiàn)48第八十八頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)49第八十九頁，共一百一十七頁。編輯課件海綿狀血管瘤？？？圖片(túpiàn)50第九十頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)51第九十一頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)52第九十二頁，共一百一十七頁。編輯課件圖片(túpiàn)53第九十三頁，共一百一十七頁。編輯課件頸動(dòng)脈超聲檢查(jiǎnchá)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見，經(jīng)理論和臨床證明動(dòng)脈的分叉部及成角處或內(nèi)膜表面不規(guī)則能干擾層流，產(chǎn)生(chǎnshēng)血流急而致旋渦流，使內(nèi)膜受損.我們對中學(xué)體檢也發(fā)現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象。但沒有發(fā)現(xiàn)超過50%的狹窄。第九十四頁，共一百一十七頁。編輯課件頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級(jí)。A：狹窄(xiázhǎi)率＜50%,未造成明顯狹窄(xiázhǎi)，血流動(dòng)力學(xué)沒有明顯變化。B級(jí)時(shí)，狹窄率＞50%，狹窄處流速增高，PSV＞125cm/s，C級(jí)時(shí)PSV＞140cm/s，血流動(dòng)力學(xué)明顯改變。第九十五頁，共一百一十七頁。編輯課件根據(jù)斑塊回聲強(qiáng)度和組織病理學(xué)改變(gǎibiàn)分為：

較均勻的低回聲脂質(zhì)型軟斑塊；等回聲的纖維(xiānwéi)型斑塊；強(qiáng)回聲或伴有聲影的鈣化型硬斑塊；回聲強(qiáng)弱不均的潰瘍型混合斑塊。第九十六頁，共一百一十七頁。編輯課件臨床方面(fāngmiàn)（三部分）一、卒中接診流程1、

按照卒中接診流程；2、

神經(jīng)功能缺損NIHSS評估；3、

45分鐘內(nèi)完成頭顱CT、血常規(guī)、急診(jízhěn)生化、凝血功能檢查。第九十七頁，共一百一十七頁。編輯課件二、房顫患者的抗凝治療。三、組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）／或尿激酶應(yīng)用的評估。四、入院48小時(shí)內(nèi)阿司匹林或氯吡格雷治療。五、評價(jià)(píngjià)血脂水平。六、評價(jià)吞咽困難。七、預(yù)防深靜脈血栓（DVT）。八、出院時(shí)使用阿司匹林或／氯吡格雷。九、為患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小時(shí)內(nèi)接受血管功能第九十八頁，共一百一十七頁。編輯課件2008年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案的重點(diǎn)工作中要求：建立急診“綠色通道”，科間緊密協(xié)作。建立與醫(yī)院功能任務(wù)相適應(yīng)的重點(diǎn)病種（創(chuàng)傷、急性心肌梗塞(xīnjīɡěnɡsè)、心力衰竭、腦卒中等）急診服務(wù)流程與規(guī)范，保障患者獲得連貫醫(yī)療服務(wù)。第九十九頁，共一百一十七頁。編輯課件1、每一位卒中患者在住院期間都應(yīng)獲得神經(jīng)功能缺損（美國國家衛(wèi)生研究院卒中量表）NIHSS評估，至少在到院急時(shí)／或入院時(shí)和出院前有二次NIHSS評估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量評分）記錄(jìlù)內(nèi)容可明示，為制定適宜的治療分案和預(yù)測風(fēng)險(xiǎn)以及轉(zhuǎn)歸提供支持。

2、對不具備開展“NIHSS評估”資質(zhì)和條件的醫(yī)院，可進(jìn)行格拉斯哥昏迷量表評分，或其他本醫(yī)院認(rèn)為2可行的評估評分方法。第一百頁，共一百一十七頁。編輯課件腦神經(jīng)細(xì)胞能否再生？腦梗塞死亡區(qū)域(qūyù)腦功能能恢復(fù)嗎？腦梗塞神經(jīng)功能康復(fù)治療的原理是啥？第一百零一頁，共一百一十七頁。編輯課件1992年，Reynodls等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖，且具有多種分化潛能的細(xì)胞群，并正式(zhèngshì)提出了神經(jīng)干細(xì)胞的概念，從而打破了認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞不能再生的傳統(tǒng)理論。第一百零二頁，共一百一十七頁。編輯課件Mckay于1997年在《Science》雜志上將神經(jīng)干細(xì)胞的概念總結(jié)為：具有(jùyǒu)分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞及少突膠質(zhì)細(xì)胞的能力，能自我更新并足以提供大量腦組織細(xì)胞的細(xì)胞。第一百零三頁，共一百一十七頁。編輯課件病例(bìnglì)介紹1：2010年8-10，患者女性，發(fā)作(fāzuò)性眩暈：糖尿病，多發(fā)腔梗、脫髓鞘、血管造影右側(cè)椎動(dòng)脈顯影較差、小腦梗塞、肥胖、頸椎檢查骨質(zhì)增生、頸間盤突出。物理檢查排除頸性眩暈、牽拉壓迫試驗(yàn)均陰性。檢查后幾分鐘出現(xiàn)發(fā)作，時(shí)間不超過1分，數(shù)十秒。當(dāng)時(shí)沒有檢出眼球震顫。伴劇烈嘔吐。CT示：多發(fā)腔梗。因?yàn)樾枰懦d癇局部發(fā)作，腦電圖不支持。診斷：中度動(dòng)脈供血不足，提示后循環(huán)供血不足？基底動(dòng)脈尖綜合癥?精神問題？其他？？。第一百零四頁，共一百一十七頁。編輯課件頭暈/眩暈的主要病因包括前庭周圍性、精神性和中樞性，中樞性在病因中所占的比例不足10％，而作為中樞性頭暈/眩暈中一部分的后循環(huán)缺血在全部(quánbù)頭暈/眩暈病人所占的比例就更少.這與目前在神經(jīng)科就診的大量頭暈/眩暈患者被隨意診斷為缺血所致的情形極不相符，而這些被診斷為缺血的頭暈/眩暈多數(shù)是焦慮/抑郁所致或伴隨明顯的焦慮抑郁。第一百零五頁，共一百一十七頁。編輯課件新概念：椎基底動(dòng)脈供血不足（VBI）這個(gè)名稱在國際上已經(jīng)被淘汰了，而更名為后循環(huán)(xúnhuán)缺血（PCI），特指后循環(huán)的腦梗死和TIA。很多神經(jīng)科醫(yī)生對此并不清楚，仍在沿用VBI這個(gè)臨床上很難界定的所謂既非正常但又未達(dá)到缺血標(biāo)準(zhǔn)的這樣一種狀態(tài)。但近來又出現(xiàn)一很奇怪的現(xiàn)象，某些醫(yī)生已經(jīng)了解了VBI這個(gè)診斷被更名了，但卻未理解更名后的定義也完全不同了，仍然在腦梗死和TIA之外診斷“缺血性頭暈/眩暈”，這是換湯不換藥的做法。第一百零六頁，共一百一十七頁。編輯課件Stroke.2009;40:2732-2737

VertebrobasilarStenosisPredictsHighEarlyRecurrentStrokeRiskinPosteriorCirculationStrokeandTIA第一百零七頁，共一百一十七頁。編輯課件AtypicalVBstenosis.Thispatientpresentedwitharighthomonymoushemianopia.A,DWIMRIshowsanacuteintactintherightoccipitalcortex.B,CE-MRAshowsarightvertebralarterystenosisintheV4segment.