腎功能不全-福建醫(yī)科大學(xué)教學(xué)課件

腎功能不全-福建醫(yī)科大學(xué)46、法律有權(quán)打破平靜。——馬·格林47、在一千磅法律里，沒有一盎司仁愛。——英國48、法律一多，公正就少?！小じ焕?9、犯罪總是以懲罰相補償；只有處罰才能使犯罪得到償還。——達雷爾50、弱者比強者更能得到法律的保護?！ざ驙柲I功能不全-福建醫(yī)科大學(xué)腎功能不全-福建醫(yī)科大學(xué)46、法律有權(quán)打破平靜?！R·格林47、在一千磅法律里，沒有一盎司仁愛?！?8、法律一多，公正就少?！小じ焕?9、犯罪總是以懲罰相補償；只有處罰才能使犯罪得到償還?！_雷爾50、弱者比強者更能得到法律的保護?！ざ驙柕谑履I功能不全鄭雨一、概述（一）泌尿功能（二）內(nèi)分泌功能

（2）臨床特點

少尿尿鈉氮質(zhì)血癥

2、腎性因素

（1）病因

急性腎實質(zhì)性疾病

腎持續(xù)性腎缺血腎中毒堵塞小管

急性腎小管壞死:

尿量

等滲尿

尿鈉濃度

成份改變

氮質(zhì)血癥

（2）臨床特點：3、腎后性因素(1)病因

(2)臨床特點（三）少尿型急性腎功能不全

1.發(fā)病經(jīng)過

少尿期多尿期恢復(fù)期

2.少尿的發(fā)病機制

（1）腎缺血

b.腎血管收縮

a.腎灌注壓下降

腎素—血管緊張素系統(tǒng)激活PGE2腎激肽釋放酶—激肽系統(tǒng)作用其它

交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

c.血液流變學(xué)改變

血液粘度白細胞和腎血管阻力微血管改變（2）腎小管損傷（3）腎小管原尿返漏3、少尿期的代謝紊亂（2）代酸

（3）水中毒

（4）高鉀血癥（1）氮質(zhì)血癥4、腎組織損傷及其機制

（1）受損細胞腎小管細胞內(nèi)皮細胞 系膜細胞

（2）細胞損傷的機制（四）非少尿型急性腎功能不全

三、慢性腎功能不全（二）病因

（一）概念

（三）發(fā)展進程及其機制

1.發(fā)展階段

(1)代償期

腎功能不全期腎功能衰竭期尿毒癥期

(2)失代償期2.少尿期的代謝紊亂

（1）氮質(zhì)血癥

（2）代酸

（3）水中毒

（4）高鉀血癥

3.腎組織損傷及其機制

（1）受損細胞

腎小管細胞內(nèi)皮細胞系膜細胞

（2）發(fā)生機制

健存腎單位代償性肥大腎小球濾過功能腎小管重吸收 排泌功能維持球管平衡

A健存腎單位學(xué)說

B矯枉失衡學(xué)說腎臟疾病晚期代謝廢物蓄積調(diào)節(jié)因子促進排泄；對機體其它生理功能產(chǎn)生不良影響C腎小球過度濾過學(xué)說

部分腎單位功能喪失建存腎單位腎小球毛細血管內(nèi)壓和血流量GFR長期過度負荷腎小球纖維化、硬化促進腎衰D腎小管—腎間質(zhì)損害4、對機體的影響

（1）泌尿功能障礙

A

尿量的變化夜尿多尿

B

尿滲透壓的變化低滲尿等滲尿

C

尿成分的改變蛋白尿血尿膿尿

B代酸C電解質(zhì)紊亂

鈉代謝障礙鉀代謝障礙鈣和磷代謝:

（2）體液內(nèi)環(huán)境的改變

A

氮質(zhì)血癥

GRI晚期，GRF進一步腎排P血PPTH溶骨活動骨P活動血P低血鈣高血磷：CRI早期，GFR腎排磷血磷血鈣 刺激甲狀旁腺PTH分泌抑制腎小管對磷的重吸收磷排出血磷增高不明顯D腎性高血壓

機制：

素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性鈉水儲留腎分泌抗高血壓物質(zhì)E腎性貧血

機制：

促紅細胞生成素

毒性物質(zhì)RBC破壞速度加快出血鐵的再利用障礙

G腎性骨營養(yǎng)不良

機制：

磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進VitD代謝障礙酸中毒

F出血傾向四、尿毒癥謝謝！21、要知道對好事的稱頌過于夸大，也會招來人們的反感輕蔑和嫉妒?！喔?/p>

22、業(yè)精于勤，荒于嬉；行成于思，毀于隨。——韓愈

23、一切節(jié)省，歸根到底都歸結(jié)為時間的節(jié)