多器官功能障礙綜合征概述（外科學(xué)課件）

教學(xué)目標(biāo)①掌握：多器官功能障礙綜合征的概念；急性腎功能衰竭的病因分類、少尿期的臨床表現(xiàn)及治療原則；急性呼吸窘迫綜合征初期的主要臨床特征。②熟悉：急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制、診斷要點；急性呼吸窘迫綜合征的病因。③了解：多器官功能障礙綜合征的發(fā)病機(jī)制；急性腎功能衰竭多尿期的臨床表現(xiàn)；急性呼吸窘迫綜合征的治療原則。

MODS是創(chuàng)傷及感染后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。死亡率極高，死亡人數(shù)可占整個ICU死亡人數(shù)的50％以上。在當(dāng)今外科ICU病人的死亡原因中，MODS排位第一。一、MODS概述2

是指急性疾病過程中同時或序貫發(fā)生兩個及兩個以上的器官或系統(tǒng)急性功能障礙。

1、MODS的定義3MODS比MOF更能反映疾病的本質(zhì)及臨床情況MODS是一種介質(zhì)性疾?。簾o論是感染因素或非感染因素引起，均具有相似的病生過程。MODS可以是原發(fā)的，也可以是繼發(fā)的。4MODS比MOF更能反映疾病的本質(zhì)及臨床情況量變與質(zhì)變的關(guān)系：病情的輕重程度決定疾病的預(yù)后、轉(zhuǎn)歸動態(tài)與靜態(tài)的關(guān)系線與點的關(guān)系MODS概念提出的臨床意義:決定治療策略，更早干預(yù),及時阻斷及逆轉(zhuǎn)MODS的病生過程,防止MOF的發(fā)生52.MODS的發(fā)病與下述疾病有關(guān):（1）各種外科感染引起的膿毒癥；（2）嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)引起的失血、失液；（3）各種原因引起的休克及心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后；（4）各種原因?qū)е轮w或大面積的組織或器官缺血—再灌注損傷；（5）合并內(nèi)臟器官壞死或感染的急腹癥；（6）大量輸血、輸液，藥物或機(jī)械通氣；（7）病人如果原患有某些疾病，如心臟、肝、腎的慢性病，糖尿病和免疫功能低下等更容易發(fā)生MODS7MODS是一種介質(zhì)性疾病，無論是感染因素或非感染因素引起，均具有相似的病生過程。迄今為止，MODS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明目前一般認(rèn)為，其發(fā)病可能與多個環(huán)節(jié)的障礙有關(guān)。1、腸道動力學(xué)說：腸屏障功能損傷及腸道細(xì)菌移位2、炎癥反應(yīng)平衡系統(tǒng)失調(diào)：促炎機(jī)制強(qiáng)于抗炎機(jī)制，導(dǎo)致SIRS的發(fā)生。3、過度炎癥反應(yīng):MODS的最主要機(jī)制（SIRS是把雙刃劍------對機(jī)體自保又自殘）8MODS的發(fā)生非感染因素感染因素機(jī)體損傷SIRS原發(fā)性MODS繼發(fā)性MODS恢復(fù)死亡燒傷癌腫胰腺炎DIC大手術(shù)中毒等9感染、創(chuàng)傷、休克內(nèi)毒素、缺血和再灌注損傷、腸道細(xì)菌移位中性、單核、巨噬C激活器官組織細(xì)胞廣泛損傷

MODS總的發(fā)生機(jī)制：10全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）概念：指感染或非感染病因（創(chuàng)傷等）作用于機(jī)體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合征。11

SIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（1991年ACCP/SCCM討論會上提出）12創(chuàng)傷腸粘膜屏障功能↓細(xì)菌、內(nèi)毒素吸收↑失血休克肝血供↓Kupffer功能受抑清除細(xì)菌,內(nèi)毒素↓大量使用廣譜抗生素腸道菌群失調(diào)G-及ET產(chǎn)生↑細(xì)菌、內(nèi)毒素血癥細(xì)菌移位激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF、IL-1↑13SIRS,MODS與MOF的關(guān)系

SIRS是MODS發(fā)生的基礎(chǔ)

MODS是SIRS連續(xù)發(fā)展過程中的嚴(yán)重階段

MOF是MODS最嚴(yán)重階段MODSSIRSMOF

早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)SIRS,是防治MODS的關(guān)鍵冰山14MODS分型速發(fā)型遲發(fā)型1感染等誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時間內(nèi)序貫發(fā)生多個器官功能障礙2在單相速發(fā)型基礎(chǔ)上，經(jīng)一個短暫的病情恢復(fù)和相對穩(wěn)定期，短時間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個器官功能障礙完整的MODS診斷依據(jù):誘發(fā)因素十全身炎癥反應(yīng)失常（SIRS）十多器官功能障礙16MODS的診斷

目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各家根據(jù)自己的經(jīng)驗提出各自的標(biāo)準(zhǔn)，比較共同的有如下方面：MODS/MOF的臨床診斷17MODS的防治缺乏特效的治療措施預(yù)防是降低其病死率的最重要途徑臟器功能障礙的預(yù)防

原發(fā)病的治療:防治策略的根本所在預(yù)防及控制感染源，合理使用抗菌藥保護(hù)消化道營養(yǎng)支持加強(qiáng)監(jiān)測與護(hù)理

臟功器能的支持治療呼吸功能支持MODS中功能障礙發(fā)生率最高的器官

維持機(jī)體的正常通氣和氧合功能選擇藥物或機(jī)械方法循環(huán)功能支持維持重要臟器的血液供應(yīng)。用藥物、生物制劑或機(jī)械及手術(shù)方法。腎臟功能的支持清除體內(nèi)蓄積的有害代謝產(chǎn)物,維持機(jī)體水電解質(zhì)和酸堿平衡等。采取藥物或血液凈化治療（CRRT）肝臟功能支持調(diào)整功能紊亂,清除體內(nèi)異常代謝產(chǎn)物,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。人工肝、生物型人工肝和分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)(MARS)的問世,給肝功能支持及替代技術(shù)帶來了曙光。胃腸道功能支持保護(hù)胃腸黏膜,調(diào)節(jié)腸道菌群,防治消化道出血。

治療中應(yīng)樹立整體的觀念,防止在支持某一臟器功能的同時對其他臟器產(chǎn)生不良的影響，注重治療中平衡臟器功能?？偨Y(jié)MODS的定義？SIRS與MODS的關(guān)系？細(xì)菌移位與MODS的關(guān)系？MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一，治療方法是預(yù)防+支持

對MODS的認(rèn)識遠(yuǎn)沒有終結(jié)，其實質(zhì)還有待科學(xué)研究去進(jìn)一步揭示，有效的治療尚待獻(xiàn)身危重病醫(yī)學(xué)的醫(yī)學(xué)家們?nèi)ヅμ剿?、實踐。第二節(jié)急性腎衰竭（acuterenalfailure,ARF）30

急性腎衰竭是指由各種原因引起的雙腎排泄功能在短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)周）急劇減退，導(dǎo)致水、電解質(zhì)代謝紊亂，酸堿平衡失調(diào)和體內(nèi)含氮代謝產(chǎn)物迅速蓄積而出現(xiàn)一系列癥狀的臨床綜合征。311、少尿期急性腎衰竭表現(xiàn)為少尿或無尿，成人24小時尿量

2、非少尿期急性腎衰竭既無少尿或無尿表現(xiàn)，有24小時尿量超過800ml，但血中肌酐，尿素氮進(jìn)行性升高少于400ml為少尿（Oliguria）●●不足100ml為無尿（anuria）32一、ARF病因與分類

根據(jù)不同病因臨床上將急性腎衰竭分為腎前性、腎性和腎后性。331.腎前性脫水、出血、休克全身性疾?。ㄈ绺文I綜合征、嚴(yán)重膿毒血癥）心臟疾患、腎血管病變心排出量不足各種原因引起血壓下降血容量腎血液灌注不足少尿、無尿342.腎后性雙側(cè)輸尿管或弧立腎完全性梗阻腎功能少尿或無尿353.腎性：約3/4腎缺血：大出血、感染性休克、血清過敏反應(yīng)等腎中毒：抗菌藥物、生物毒素、有機(jī)溶劑腎缺血、中毒并存：大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克約60%的急性腎衰竭與創(chuàng)傷和手術(shù)相關(guān)。36二、ARF發(fā)病機(jī)制循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高再灌注損傷腎缺血腎小球濾過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARF371.腎缺血腎血流量腎灌注壓力腎小球濾過率(GFR)當(dāng)平均動脈壓下降至<90mmHg(12kPa)GFR下降，當(dāng)下降至60mmHg(8kPa)，GFR下降一半。(GFR--腎小球濾過率）382.腎小管上皮細(xì)胞變性壞死

腎毒素物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管變性壞死，導(dǎo)致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是ARF持續(xù)存在的主要因素。腎細(xì)胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流胞漿內(nèi)鈣離子氧化氮合成酶鈣依賴性細(xì)胞溶解蛋白酶磷酸解脂酶A2(PLA2)激活腎小管低氧性損傷細(xì)胞壞死氧自由基腎小管直接損害393.腎小管機(jī)械性堵塞脫落粘膜細(xì)胞碎片Tamm-Horstall蛋白擠壓傷溶血腎小管堵塞血紅蛋白、肌紅蛋白腎小管堵塞404.缺血－再灌注損傷

腎缺血再灌注將加重器官的損害血管內(nèi)中性粒細(xì)胞隔離氮化物質(zhì)和其它有害物質(zhì)的釋放氧自由基的釋放腎實質(zhì)損害腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化細(xì)胞功能障礙、死亡再灌注損傷血管功能異常41

急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個階段。臨床上表現(xiàn)為少尿或無尿和多尿兩個不同時期。(一)少尿和無尿期臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)三、ARF臨床表現(xiàn)42三高高鉀血癥：是急性腎衰竭死亡的常見原因。血鉀升高時往往并無明顯臨床表現(xiàn)。最初心電圖變化QT間期縮短T波高尖；當(dāng)血鉀升高至6.5mmol/L以上，出現(xiàn)

QRS間期延長，PR間期增寬，P波降低，心肌纖顫，心跳驟停。高鎂血癥：神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，低血壓，呼吸抑制、麻木、肌力或弱、昏迷，心臟停博，心電圖P－R間期延長，QRS增寬，

T波增高。高磷血癥：常與低鈣血癥伴存43三低低鈣血癥：肌抽搐，加重高血鉀對心肌的毒性作用低鈉血癥：丟失多、攝入少；“鈉泵”效應(yīng)下降；鈉再吸收↓低氯血癥：嘔吐，丟失過多44水中毒：內(nèi)生水?dāng)z入水高血壓、心衰、肺、腦水腫惡心、嘔吐頭暈、心悸、呼吸困難嗜睡、昏迷45酸中毒：酸性代謝產(chǎn)物排出↓堿鹽和鈉鹽丟失無氧代謝↑→鉀↑呼吸深而快、酮味、胸悶、氣急、嗜睡、昏迷血壓↓心律失常、心臟停搏462.代謝廢物積聚

蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱氮質(zhì)血癥。473.出血傾向

由于血小板質(zhì)量下降，多種凝血因子減少、毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。48(二)多尿期臨床表現(xiàn)24小時尿量增加至400ml以上，即進(jìn)入多尿期。尿量不斷增加，可達(dá)3000ml以上。一般歷時14天。（1）由于腎小管再生上皮的再吸收和濃縮功能尚未健全（2）少尿或無尿造成體內(nèi)積聚大量尿素，起滲透利尿作用（3）電解質(zhì)和水潴留過多機(jī)理49低血鉀低血鈣低血鎂脫水感染并發(fā)癥形式：突然增加逐步增加緩慢增加表現(xiàn)：體質(zhì)虛弱營養(yǎng)失調(diào)消瘦、乏力50(一)病史及體格檢查病因有無腎前因素有無腎后因素四、診斷51(二)尿量及尿液檢查①尿量②尿液的物理性狀③尿比重或尿滲透壓測定④尿常規(guī)檢查52(三)血液檢查1.血常規(guī)2.血尿素氮和肌酐3.血清電解質(zhì)測定53(四)腎前性和腎性ARF的鑒別方法：應(yīng)用液體為5％葡萄糖或葡萄糖鹽水

250～500ml，于30～60分鐘內(nèi)靜脈輸入。血容量不足者尿量增加，而腎衰竭者尿量不增加。可用于鑒別血容量不足引起的少尿。1.補(bǔ)液試驗

心肺功能不全者不宜應(yīng)用542.血液及尿液檢查指標(biāo)腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目腎前性腎性ARF尿比重＞1.0201.010~1.014尿滲透壓＞500＜400尿常規(guī)正常腎衰管型尿鈉（mmol／L）＜20＞40尿肌酐／血肌酐＞301＜201FENa（％）＊＜1＞1RFI＊＊＜1＞1血細(xì)胞比容升高下降自由水清除率（mlh）＜－20＜－155(五)腎性與腎后性ARF的鑒別B超腹部平片或與輸尿管插管磁共振56五、預(yù)防1.注意高危因素2.積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，避免腎性ARF發(fā)生。3.對嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時，5％硫酸氫鈉250ml堿化尿液或甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管。4.在進(jìn)行影響腎血流手術(shù)前、應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，保護(hù)腎功能。5.出現(xiàn)少尿時可應(yīng)用補(bǔ)液試驗。57六治療

計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。(一)少尿期治療原則是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。581.限制水分和電解質(zhì)，嚴(yán)格記錄24小時出入量原則：量出為入，寧少勿多每日補(bǔ)液量的依據(jù)是方法：顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)失水以每日體重減少0.5kg為佳。嚴(yán)禁鉀的攝入，注意鈣的補(bǔ)充。592.維持營養(yǎng)供給熱量目的：減少蛋白質(zhì)分解代謝，減緩尿素氮和肌酐的升高，減輕代謝性酸中毒和高血鉀。方法：高熱量（碳水化合物），適當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)，維生素60①嚴(yán)格控制鉀的攝入②供給足夠熱量③控制感染，消除壞死組織④糾正酸中毒⑤不輸庫存血3.預(yù)防和治療高血鉀高血鉀是少尿期死亡的主要原因61⑥藥物：當(dāng)高鉀超過5.5mmol／L應(yīng)采取a.10％葡萄糖酸鈣20ml或加葡萄糖溶液b.或以5％碳酸氫鈉100mlc.或25g葡萄糖及6U胰島素當(dāng)血鉀超過6.5mmol／L或心電圖有高鉀圖形時，有透析指征離子交換樹脂的應(yīng)用624.糾正酸中毒

在血漿[HCO3-]低于15mmol／L時才應(yīng)用碳酸氫鹽治療。血液濾過。636.血液凈化

血肌酐超過442μmol／L，血鉀超過6.5mmol／L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。

常用的方法：血透，腹透，腎替代治療64（1）血液透析（hemodialysis）

通過血泵將血液輸送至透析器。透析器內(nèi)的半透膜將血液與透析液分隔，根據(jù)血液與透析液間濃度梯度以及溶質(zhì)通過膜的擴(kuò)散滲透原理進(jìn)行溶液與溶質(zhì)的交換，以達(dá)到去除水分和某些代謝產(chǎn)物的目的。

65（2）腹膜透析（peritonealdialysis）

腹膜透析就是通過腹腔內(nèi)置管和注入透析液，以腹膜作為透析膜，清除體內(nèi)積聚之水分、電解質(zhì)和代謝廢物。

66(二)多尿期治療原則：保持水電解質(zhì)平衡，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥發(fā)生。67方法：①補(bǔ)充液體：以前一天尿量的2／3或1／2。②補(bǔ)充電解質(zhì)：根據(jù)血中水平及臨床體征。③補(bǔ)充鉀鹽：當(dāng)尿量超過3000ml，應(yīng)補(bǔ)充3～5g。④補(bǔ)充膠體：以提高膠體滲透壓。⑤應(yīng)用抗生素：預(yù)防感染。6869急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssydrome，ARDS）是指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。肺或胸部挫傷誤吸淹溺嚴(yán)重肺部感染吸入有毒氣體氧中毒脂肪栓塞肺移植再灌注損傷病因敗血癥，膿毒癥嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷休克大量輸血（輸液）重癥胰腺炎藥物過量體外循環(huán)直接病因間接病因二、病因CompanyLogo三、病理生理改變CompanyLogo非心源性肺水腫即漏出性肺水腫是ARDS特征性病理改變。導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使肺泡-毛細(xì)血管膜的通透性增加，體液和血漿蛋白滲出血管外至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，形成非心源性肺水腫病理生理改變CompanyLogo肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量減少機(jī)械性改變：肺順應(yīng)性降低ARDS肺循環(huán)改變肺彌漫性肺毛細(xì)血管膜損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細(xì)胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成缺O(jiān)2特點一：

肺容積減少“嬰兒”肺”小肺”肺泡陷閉、肺不張功能殘氣量（FRC）↓↓右向左分流、通氣比例失調(diào)嚴(yán)重低氧血癥肺泡和間質(zhì)水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少水腫壓迫CompanyLogo特點二：

肺順應(yīng)性下降需要較高的氣道壓力達(dá)到目標(biāo)潮氣量原因：

1.肺泡表面活性物質(zhì)減少，表面張力↑↑

2.肺不張、肺水腫導(dǎo)致肺容積↓↓

3.肺纖維化正常的1/3~1/4CompanyLogo硬肺特點三：病變的非均一性CompanyLogo重力依賴區(qū)域的肺不張四、臨床表現(xiàn)一般在原發(fā)病12-72小時發(fā)生。癥狀嚴(yán)重的呼吸困難和頑固性低氧血癥：原發(fā)病的治療過程中出現(xiàn)呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫→缺O(jiān)2癥狀。（煩燥，HR↑，紫紺）。后期出現(xiàn)肺部感染、發(fā)熱、畏寒體征：氣道阻力增加和肺順應(yīng)性降低；肺動脈壓增加CompanyLogo分期：間接因素引起分三期終末期極度呼吸困難，有腦功能障礙，羅音增多X線片狀陰影”白肺“血?dú)夥治鰢?yán)重低氧和高碳酸血癥初期24-48小時，R增快淺促，呼吸困難X線和聽診基本正常動脈血?dú)廨p度低氧血征進(jìn)展期進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺，兩肺有散在干濕洛羅音X線兩肺有彌漫性片狀浸潤中度低氧血征伴呼緘初期原發(fā)病表現(xiàn)和體征過度通氣、R稍增快胸片正常診斷主要診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺或肺外的意外事故；排除心源性肺水腫和慢性肺疾病為主要原因的呼吸衰竭。呼吸急促而困難。胸部X線顯示彌漫性肺浸潤；開始為間質(zhì)性，以后為肺泡性。生理學(xué)指標(biāo)異常1、Fio>0.6PaO2<60mmHg2、順應(yīng)性低3、分流量和死腔通氣增加4、病