糖尿病外周動脈病變

糖尿病外周動脈病變第1頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）概述發(fā)病人群微血管病變與大血管病變病變特點發(fā)病機理?

持續(xù)性高血糖?

脂質(zhì)代謝異常?

高胰島素血癥?

動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷?

動脈壁平滑肌細(xì)胞增殖?

血小板聚集粘附能力增強第2頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾病（PAD）病變累及部位主要病理變化Fontaine分期第3頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）概述最新流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國20歲以上成人糖尿病患病率為9.7％，糖尿病前期的患病率為15.5％。眾所周知，糖代謝異常與周圍動脈病變（peripheralarterialdisease，PAD）的關(guān)系密切。在美國，預(yù)計大約有8,000,000人罹患PAD，雖然目前我國尚無有關(guān)糖尿病患者PAD的流行病學(xué)數(shù)據(jù)，但一些局部流行病學(xué)調(diào)查和住院糖尿病患者的結(jié)果顯示，50歲以上的糖尿病患者中PAD的患病率高達6.90％～23.80％。第4頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾病（PAD）概述PAD最常累及下肢動脈，而糖尿病下肢動脈病變不僅是糖尿病足發(fā)生的危險因素之一，還是導(dǎo)致糖尿病足患者截肢的獨立危險因素之一，更重要的是PAD可增加患者心血管事件發(fā)生風(fēng)險和病死率，PAD患者在確診1年后心血管事件發(fā)生率高達21.14％，與已發(fā)生心腦血管病變者再次發(fā)作風(fēng)險相當(dāng)。而早前的篩查并給與合理的干預(yù)可能有助于改善患者的預(yù)后。第5頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）概述為此，中華醫(yī)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)分會、中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會以及中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會血管外科專業(yè)組在2007年制定了《下肢動脈粥樣硬化性疾病診治中國專家建議(2007)》。該建議的頒布和推廣提高了廣大臨床醫(yī)師對于PAD的重視程度。盡管如此，在目前內(nèi)分泌代謝科臨床實踐中仍有相當(dāng)一部分患者被漏診；雖然該建議推薦應(yīng)用踝肱指數(shù)（ankle-brachialindex，ABI）作為診斷PAD的方法，但鑒于并非所有的醫(yī)療單位都裝備該設(shè)備，并非適用于所有的醫(yī)療單位。因此，本共識旨在為臨床醫(yī)師提供一個針對不同醫(yī)療機構(gòu)的簡單、有效、操作性強的篩查流程和管理規(guī)范。第6頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）概述雖然糖尿病性PAD存在高發(fā)病率、高致殘率和高病死率（即“三高”）的狀況，但其現(xiàn)狀是由于其臨床表現(xiàn)各異，大多數(shù)患者并不主動就診，或沒有意識到癥狀出現(xiàn)；對于無癥狀患者，臨床醫(yī)師沒有意識到其可能罹患PAD，未進一步的展開相關(guān)的篩查，造成漏診，從而形成低診斷、低治療和低知曉率（即“三低”）的現(xiàn)象，因此在很大程度上，PAD還處于一個灰區(qū)的危險狀態(tài)。第7頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）概述早期篩查并發(fā)現(xiàn)PAD可以帶來兩方面的益處：一方面通過適當(dāng)干預(yù)可能有助于延緩甚至避免PAD本身的進展，阻止間歇性跛行、行走功能損害以及截肢的發(fā)生發(fā)展，降低截肢率；另一方面，篩查PAD可以改善將來發(fā)生心血管疾病即冠心病和卒中的危險因素的處理，降低死亡率；因此加強糖尿病患者及其高危人群的PAD篩查具有重要的臨床意義。第8頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）發(fā)病人群糖尿病性大血管病變的發(fā)病機制及其與糖尿病代謝紊亂之間的關(guān)系尚未完全明了，動脈粥樣硬化的某些易患因素如肥胖、高血壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿?。ㄖ饕牵残停┤巳褐械陌l(fā)生率均高于相應(yīng)的非搪尿病人群。第9頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病微血管病變與大血管病變微血管病變的發(fā)生與發(fā)展與糖尿病病程和高血糖代謝系亂有關(guān)，是糖尿病的特異性病變，已被糖尿病眼和腎臟的微血管病變所證實。而大血管病變不論是糖尿病患者或是非糖尿病患者都可發(fā)生，為糖尿病的非特異性大中血管病變，但糖尿病患者對主動脈和髂動脈相對影響小，往往以四肢動脈受累為主。第10頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）病變特點糖尿病性大血管病變主要為大中血管動脈粥樣硬化，動脈壁中層鈣化，內(nèi)膜纖維增生，致使管腔狹窄，因而其本質(zhì)上是動脈粥樣硬化性閉塞，在病理上很難與非糖尿病患者大血管病變相區(qū)別，但在臨床發(fā)病和流行病學(xué)上與非糖尿病患者有區(qū)別。第11頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）病變特點臨床上觀察到大血管病變常在糖尿病史10～15年時出現(xiàn)癥狀。流行病學(xué)中觀察到糖尿病患者大血管病變發(fā)病率高，約為非糖尿病患者的11倍，發(fā)病年齡較小，病變進展快，要比非糖尿病患者的大血管病變平均提前10年。第12頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）病變特點糖尿病性大中動脈病變與無糖尿病患者相類似，主要病理變化為動脈內(nèi)膜粥樣硬化和纖維化；動脈中層變性、纖維化和鈣化。動脈粥樣硬化可發(fā)生在大動脈如胸腹主動脈、頸總動脈、無名動脈和鎖骨下動脈。中等動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈。最常波及的是股動脈、腘動脈、脛前和脛后動脈，其次是肱動脈和橈動脈。動脈分叉開口處病變最為嚴(yán)重，如頸內(nèi)、頸外動脈分叉處，主動脈弓各動脈分叉處，腹主動脈于左右髂總動脈分叉處，下肢動脈各分叉處，其原因可能是由于血流在分叉處形成漩渦，沖擊而使內(nèi)皮損傷，該處是引起病理改變的開始部位。第13頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）病變特點糖尿病性血管病變絕大部分發(fā)生在下肢，其原因可能是下肢動脈粗長，承受血液壓力大，內(nèi)膜損傷機會多。下肢動脈3個易發(fā)部位是：主髂動脈、股腘動脈和小腿脛腓動脈，其中又以股腘動脈發(fā)生率最高，這與大腿內(nèi)收肌管周圍肌肉反復(fù)收縮機械性損傷有關(guān)。病變特點為狹窄或閉塞性病變，常呈節(jié)段性，局限于動脈分叉處，累及一例或雙側(cè)下肢動脈，上肢很少累及。第14頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）病變特點病理上糖尿病患者的動脈粥樣硬化與非糖尿病患者相似，不同之處是非糖尿病患者有較多PAS陽性的糖蛋白沉積伴有微血管病變。第15頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）病變特點下肢動脈發(fā)生粥樣變化后，血管管腔逐漸變?yōu)楠M窄，使患肢組織供血障礙，呈缺血表現(xiàn)。動脈粥樣硬化血管閉塞范圍越大、病變越長，肢體缺血愈重，緩慢進行性的動脈閉塞，可見到側(cè)支循環(huán)形成。但如動脈腔內(nèi)血栓或斑塊脫落，可引起急性動脈栓塞，使栓塞遠(yuǎn)端缺血更為嚴(yán)重，可引起遠(yuǎn)端肢體潰瘍和壞疽。第16頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）病變特點肢體缺血可分為功能性缺血和慢性臨界性肢體缺血。功能性缺血是指在休息狀態(tài)下，血流尚可通過部分通暢的血管，保證肢體血供，使隨著肢體的運動，血流不能增加，臨床上表現(xiàn)為間歇性跛行。慢性臨界肢體缺血是指病人發(fā)生肢體靜息痛超過2周，需服用止痛劑。踝部動脈收縮≤50mmHg，或伴有足趾潰瘍及壞疽。間歇性跛行是由于作功的肌肉群表現(xiàn)疼痛，而缺血性靜息痛不表現(xiàn)肌肉群，而是足趾或跖骨頭的疼痛。第17頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）發(fā)病機理持續(xù)性高血糖高血糖能升高血液粘滯度和凝固性，促進血小板膜磷脂釋放花生四烯酸。從而使TXA2增多，刺激血小板聚集。高血糖對血管內(nèi)皮細(xì)胞有直接損傷作用，進而致使血漿蛋白滲透性增加及血小板凝聚。長期高血糖可使蛋白非酶促糖基化修飾作用，形成高級糖基化終末產(chǎn)物（AGEs），促進動脈粥樣硬化形成，同時可使纖維交聯(lián)，引起彈性減弱乃至喪失。第18頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）發(fā)病機理脂質(zhì)代謝異常2型糖尿病患者脂質(zhì)代謝異常，血清TC、TG、LDL-C濃度增高，HDL-C濃度降低，TG、LDL-C代謝清除率降低。這些變化促使膽固醇和膽固醇脂在細(xì)胞內(nèi)堆積，導(dǎo)致動脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展。第19頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）發(fā)病機理高胰島素血癥2型糖尿病患者的外周組織靶細(xì)胞對胰島素的敏感性降低，發(fā)生胰島素抵抗，對胰島β細(xì)胞反饋刺激增強，胰島素分泌增多，形成高胰島素血癥。高胰島素血癥使肝臟內(nèi)脂肪合成酶活性加強，游離脂肪酸易轉(zhuǎn)變?yōu)閂LDL、IDL-C、LDL-C。肝臟中羥甲基戊二酰輔酶A還原酶活性加強，TC合成增多，VLDL、LDL-C濃度升高。高胰島素血癥可誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞生長和增殖，并向內(nèi)膜移形。第20頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）發(fā)病機理動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷血流動力學(xué)改變是糖尿病血管內(nèi)皮損傷的重要因素。由于動脈血流壓力的作用，機械性的長期沖擊血管內(nèi)皮，可促使內(nèi)皮損傷，血小板在損傷部位粘附聚集。當(dāng)免疫復(fù)合物固定在血管內(nèi)皮上，在補體參與下，使血管壁通透性增高，導(dǎo)致膽固醇和脂蛋白浸潤到動脈內(nèi)膜下并大量堆積，促使粥樣硬化。糖尿病各種炎癥可導(dǎo)致動脈壁損傷和使血管通透性改變。如糖尿病伴有各種動脈炎時，以及酮血癥、高血壓、高血脂均可損傷動脈壁的內(nèi)皮細(xì)胞，則粥樣硬化更加廣泛和更加嚴(yán)重。第21頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾病（PAD）發(fā)病機理動脈壁平滑肌細(xì)胞增殖高血糖引起蛋白激酶C活化和一些細(xì)胞生長因子與激素釋放而刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖，當(dāng)內(nèi)膜膽固醇堆積或內(nèi)皮細(xì)胞損傷時，血小板聚集，可使中層平滑肌細(xì)胞透過內(nèi)彈力層的小窗移行到內(nèi)皮下層增殖。平滑肌細(xì)胞中合成膠原彈力纖維和氨基葡萄糖聚糖增多，使與LDL結(jié)合，呈不溶解物質(zhì)而沉積下來，導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊形成。第22頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）發(fā)病機理血小板聚集粘附能力增強糖尿病患者糖蛋白因子增多，它是第八因子中的一種糖蛋白，是由內(nèi)皮細(xì)胞合成后釋放到血漿中參與凝血機制的。糖尿病患者糖蛋白因子濃度增多，可發(fā)生高凝狀態(tài)，促進血小板聚集粘附于損傷的內(nèi)皮下層。糖尿病患者PGI2降低和纖維蛋白溶解活動下降。也促使血小板聚集或血栓，加速和促進了大血管病變。第23頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）病變累及部位

糖尿病性大中動脈病變與無糖尿病患者相類似，主要病理變化為動脈內(nèi)膜粥樣硬化和纖維化；動脈中層變性、纖維化和鈣化。動脈粥樣硬化可發(fā)生在大動脈如胸腹主動脈、頸總動脈、無名動脈和鎖骨下動脈。中等動脈如冠狀動脈、腦動脈、腎動脈。第24頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾病（PAD）病變累及部位最常波及的是股動脈、腘動脈、脛前和脛后動脈，其次是肱動脈和橈動脈。動脈分叉開口處病變最為嚴(yán)重，如頸內(nèi)、頸外動脈分叉處，主動脈弓各動脈分叉處，腹主動脈于左右髂總動脈分叉處，下肢動脈各分叉處，其原因可能是由于血流在分叉處形成漩渦，沖擊而使內(nèi)皮損傷，該處是引起病理改變的開始部位。第25頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾病（PAD）病變累及部位糖尿病性血管病變絕大部分發(fā)生在下肢，其原因可能是下肢動脈粗長，承受血液壓力大，內(nèi)膜損傷機會多。下肢動脈3個易發(fā)部位是：主髂動脈、股腘動脈和小腿脛腓動脈，其中又以股腘動脈發(fā)生率最高，這與大腿內(nèi)收肌管周圍肌肉反復(fù)收縮機械性損傷有關(guān)。病變特點為狹窄或閉塞性病變，常呈節(jié)段性，局限于動脈分叉處，累及一例或雙側(cè)下肢動脈，上肢很少累及。第26頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾病（PAD）主要病理變化病變早期呈條紋狀、黃白色、稍凸出于內(nèi)膜表面，寬1～2mm，長數(shù)厘米不等，也可呈點狀。以后點狀逐漸融合、增大成斑塊，向血管腔內(nèi)凸出，大小不等，形成不一。斑塊內(nèi)有大量脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞、膽固醇、膽固醇脂、磷脂、甘油三酯、糖蛋白鈣鹽等沉積，伴有血細(xì)胞碎片。平滑肌細(xì)胞和彈力纖維細(xì)胞大量增殖，內(nèi)膜、內(nèi)膜下層及中層增厚，外膜可有纖維化、鈣化，內(nèi)膜凸出于管腔使管腔變?yōu)楠M窄。粥樣硬化斑塊表面可破潰形成潰瘍，出血，血栓形成，導(dǎo)致血管腔部分或完全阻塞，使所供區(qū)域血流減少或中斷。不同于非糖尿病患者的是有較多PAS陽性的糖蛋白沉積伴有微血管病變。第27頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）主要病理變化下肢動脈發(fā)生粥樣變化后，血管管腔逐漸變?yōu)楠M窄，使患肢組織供血障礙，呈缺血表現(xiàn)。動脈粥樣硬化血管閉塞時間愈長，肢體缺血愈重，緩慢進行性的動脈閉塞，可見到側(cè)支循環(huán)形成。但如動脈腔內(nèi)血栓或斑塊脫落，可引起急性動脈栓塞，使栓塞遠(yuǎn)端缺血更為嚴(yán)重，可引起遠(yuǎn)端肢體潰瘍和壞疽。第28頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）主要病理變化肢體缺血可分為功能性缺血和慢性臨界性肢體缺血。功能性缺血是指在休息狀態(tài)下，血流尚可通過部分通暢的血管，保證肢體血供，使隨著肢體的運動，血流不能增加，臨床上表現(xiàn)為間歇性跛行。慢性臨界肢體缺血是指病人發(fā)生肢體靜息痛超過2周，需服用止痛劑。踝部動脈收縮壓≤50mmHg，或伴有足趾潰瘍及壞疽。間歇性跛行是由于作功的肌肉群表現(xiàn)疼痛，而缺血性靜息痛不表現(xiàn)肌肉群，而是足趾或跖骨頭的疼痛。第29頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷第30頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月PAD的診斷第31頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月PAD的分級Fontaine’s分期Rutberford’s分類分期臨床評估分級分類臨床評估I無癥狀00無癥狀I(lǐng)Ia輕度間歇性跛行I1輕度間歇性跛行IIb中到重度間歇性跛行I2中度間歇性跛行I3重度間歇性跛行III缺血性靜息痛II4缺血性靜息痛IV潰瘍或壞疽III5小部分組織缺失III6大部分組織缺失第32頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）Fontaine分期

臨床表現(xiàn)取決于肢體缺血的發(fā)展速度和程度。動脈粥樣硬化的病變發(fā)展緩慢時，可有效建立側(cè)支循環(huán)，遠(yuǎn)端肢體血供得以代償，組織缺血不明顯或程度較輕，臨床上可無癥狀或有輕微癥狀。如動脈粥樣硬化病變發(fā)展較快，側(cè)支循環(huán)建立不完全，遠(yuǎn)端肢體缺血明顯，臨床上可出現(xiàn)明顯的缺血癥狀。按Fontaine分期，將臨床表現(xiàn)分為四期。第33頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）分期Ⅰ期無癥狀期，僅在激烈運動后感到不適（有）Ⅱ期正常速度步行時出現(xiàn)下肢疼痛（間歇性跛行）Ⅲ期靜息狀態(tài)下出現(xiàn)下肢疼痛（靜息痛）Ⅳ期靜息狀態(tài)下肢疼痛，伴有局部營養(yǎng)障礙、營養(yǎng)不良性潰瘍、壞疽（缺血性潰瘍及壞疽）第34頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）Fontaine分期第Ⅰ期：輕微主訴期。常感小腿或/和足部發(fā)涼、軟弱、困倦。動脈病變影響所供神經(jīng)干時，出現(xiàn)麻木、蟻走感、針刺感。第35頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）Fontaine分期第Ⅱ期：間歇性跛行期。行走一段路程后，小腿腓腸肌與足部酸痛或痙攣性疼痛，如繼續(xù)行走，疼痛更為加重，因而被迫停步，稍事休息后，疼痛緩解，這是由于下肢循環(huán)障礙，導(dǎo)致供血不足的表現(xiàn)。當(dāng)行走時肌肉收縮所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物不能及時清除，積聚所產(chǎn)生的刺激，致使小腿及足部酸痛。在此階段，組織只能維持最低程度的血供，一旦要求增加血供時就會產(chǎn)生疼痛。休息一定時間后，代謝產(chǎn)物被排除，疼痛獲得緩解。如間歇性跛行疼痛僅表現(xiàn)足部疼痛，則為腘動脈遠(yuǎn)側(cè)小動脈閉塞；如小腿及足均有疼痛，則為腘動脈遠(yuǎn)側(cè)及近側(cè)同時閉塞。第36頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）Fontaine分期第Ⅲ期：靜息痛期。當(dāng)動脈粥樣硬化病變進一步加重，休息時血供也不能滿足下肢組織的需要，尤其是在夜間睡眠時，常迫使患者通宵不眠，抱膝而坐。當(dāng)抬高肢體或運動時疼痛加重，肢體下垂時疼痛可減輕。足部輕微創(chuàng)傷即可引起潰瘍和壞疽。由于肢體的缺血可引起缺血性神經(jīng)炎，出現(xiàn)退行性變化，這時除靜息痛外，常伴有肢體近側(cè)段向遠(yuǎn)側(cè)段的放射痛，并有蟻走感、麻木、燒灼感和針刺感。第37頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）Fontaine分期第Ⅳ期：組織壞死期。由于下肢缺血進一步發(fā)展，可發(fā)生缺血性干性足壞疽，常自足趾開始，逐漸向上蔓延。干性壞疽主要是由于大或中動脈粥樣硬化，使血管狹窄或閉塞所致。如合并感染，則映變?yōu)闈裥詨木遥共∏楦鼮閲?yán)重。第38頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月第一部分周圍血管病變診查第39頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月有5年以上病史的糖尿病人都存在不同程度的下肢動脈粥樣硬化，脂肪沿動脈管壁沉積,導(dǎo)致管腔的狹窄和阻塞性病變。主要損傷下肢和足部的動脈。腿部皮膚溫度變涼，脈膊微弱或消失。典型癥狀有間歇性跛行、靜息痛，運動時疼痛加劇，下肢抬高時變蒼白。有癥狀的PAD患者占55-74歲年齡段人群的4.5%，大約20%的老年人患有癥狀的或無癥狀的PAD。糖尿病周圍動脈疾?。≒AD）

——德國血管學(xué)協(xié)會和血管醫(yī)學(xué)協(xié)會第40頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月疼痛或靜息疼間歇性跛行肢冷皮膚顏色改變糖尿病下肢PAD的主要臨床表現(xiàn)第41頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月周圍動脈疾?。≒AD）檢查方法第42頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月足部動脈搏動觸診通過觸診足背動脈、脛后動脈、腘動脈搏動來了解足部大血管病變。足背動脈脛后動脈腘動脈第43頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月下肢周圍血管多普勒（Dopplex）檢查多普勒配合ABI血壓組件測量下肢血壓?？捎^察下肢血管的血流量，

檢查踝部、足趾血壓，踝肱指

數(shù)（ABI）,趾肱指數(shù)(TBI)?？旖?、非侵入性的檢查方案，

ABI檢查縮短原來的時間1/4。血管病變篩查糖尿病并發(fā)癥檢查箱第44頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月踝部血壓和腳趾血壓的評估意義踝部血壓<50mmHg=嚴(yán)重的肢體缺血足趾血壓<30mmHg=嚴(yán)重的肢體缺血踝部血壓過高(與上肢血壓比>1.3)

=下肢動脈中度鈣化足背動脈脛后動脈足趾血壓第45頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月踝臂指數(shù)（ABI）

左肱動脈收縮壓DPPT右踝動脈收縮壓DPPT左踝動脈收縮壓ABI測量值說明0.91-1.30正常0.71-0.900.41-0.700.00-0.40輕度程度

PAD中度程度

PAD嚴(yán)重程度

PAD>1.30下肢中層鈣化左

ABI=左踝動脈收縮壓肱動脈收縮壓右

ABI=右踝動脈收縮壓肱動脈收縮壓右肱動脈收縮壓第46頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月踝肱指數(shù)（ABI）測定如果臨床上高度懷疑PAD而靜息ABI不能得出結(jié)論，應(yīng)該對患者進行運動后ABI檢查。讓患者在坡度為10％～12％的踏車上以每小時大約2英里的速度行走，當(dāng)患者出現(xiàn)小腿癥狀后再次測定ABI，運動后ABI較運動前降低15％～20％時應(yīng)該考慮診斷PAD。如果ABI﹥1.40時，則ABI結(jié)果不可靠，此時應(yīng)該進行趾肱指數(shù)（toebrachialindex,TBI）檢查以明確PAD的診斷。第47頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月第48頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月

多普勒動脈血流波形分析第49頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟收縮期迅速升高的血流速心臟舒張期前期血液回流心臟舒張期后期血液順流正常下肢動脈多普勒血流圖第50頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月失去多相波單元單向波波峰圓鈍Normal

正常堅銳的上升支三相波單元Mildobstruction輕度梗阻Moderateobstruction中度梗阻SevereObstruction嚴(yán)重梗阻波峰消失多普勒血流圖解第51頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月多普勒血流聲音分析

正常的外周動脈多普勒信號呈雙向或三相：

第1聲，大而快速的收縮期前向血流

第2聲，舒張早期較小的反向血流。

第3聲，舒張晚期小而平坦、低速的前向血流。在狹窄或閉塞的遠(yuǎn)端，典型的血流信號是低音調(diào)，單相的。多普勒信號消失提示該段動脈閉塞。第52頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月血管攝影彩超核磁血管造影血管造影(DSA

)—診斷下肢PAD的金標(biāo)準(zhǔn)計算機斷層掃描血管成像（CTA）磁共振血管顯像（MRA）。第53頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾病（PAD）的篩查及規(guī)范化管理

臨床上應(yīng)該進行PAD篩查的高危人群由于2型糖尿病起病隱匿，其糖尿病診斷時間與實際病程存在相當(dāng)大的差距，因此，理論上講，對于2型糖尿病患者，即使是初診的患者，也應(yīng)該進行PAD的篩查，真正意義上做到早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷及早期治療（即“三早”），這樣可以最大限度地減少PAD帶來的危害，降低截肢率和相關(guān)的死亡率，提高患者的生活質(zhì)量，但這在臨床上常常不易做到。第54頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病周圍動脈疾病（PAD）的篩查及規(guī)范化管理由于PAD發(fā)生與患者年齡密切相關(guān)，50歲以上者其發(fā)病率陡然增加，同時血壓增高、血脂異常以及吸煙等是PAD發(fā)生的危險因素，故在臨床上，對于50歲以上伴或不伴有PAD發(fā)病危險因素的糖尿病患者，應(yīng)該常規(guī)進行PAD的篩查，這樣具有更好的衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)。第55頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床上進行PAD篩查的方法PAD篩查盡可能選擇無創(chuàng)，操作方便，價格低廉的檢查方法。臨床上可以根據(jù)患者的癥狀、體征初步評估高危的PAD患者。如糖尿病患者主述行走時下肢無力，大腿或小腿肌肉疼痛以及間歇性跛行，應(yīng)該警惕罹患PAD的可能；查體發(fā)現(xiàn)下肢尤其是膝關(guān)節(jié)以下毛發(fā)脫落、皮下脂肪萎縮、趾甲增厚、體位性皮膚發(fā)紅常提示慢性閉塞性動脈病變，肢端皮膚潰瘍、劇烈疼痛、瘀點或瘀斑、小腿腓腸肌部位壓痛以及體位性水腫等提示肢端急性缺血；第56頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床上進行PAD篩查的方法但由于PAD患者中只有10％~20％有間歇性跛行的癥狀，因此，僅根據(jù)患者的癥狀來判定PAD常常會導(dǎo)致漏診。目前研究表明，PAD的篩查方法包括間歇性跛行評分問卷、全面的動脈體格檢查（completevascularphysicalexamination）及ABI檢查。第57頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月全面的動脈體格檢查全面的動脈體格檢查全面的動脈體格檢查包括聽診頸動脈、股動脈有無雜音，觸摸足背動脈（Dorsalispedis,DP）、脛后動脈（Posteriortibial，PT)搏動，必要時觸摸腘動脈搏動等。第58頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月全面的動脈體格檢查與ABI相比，全面的對周圍動脈踝部動脈搏動及股動脈雜音的聽診的臨床檢查，對于診斷或排除PAD具有很高的正確性（93.8％）；如果雙下肢的踝部動脈搏動存在以及聽診未發(fā)現(xiàn)股動脈雜音，則排除PAD的特異性和NPV分別高達98.3％和94.9％，再進行ABI檢查似乎顯得多余。因此在臨床上應(yīng)該將強調(diào)ABI檢查更改為鼓勵醫(yī)務(wù)人員對患者進行全面的下肢動脈的體格檢查。第59頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病性PAD的篩查路徑（通過臨床動脈體格檢查）

第60頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月周圍動脈疾病篩查路徑ABI：anklebrachialindex,踝肱指數(shù)；TBI：toebrachialindex，趾肱指數(shù)；PAD：peripheralarterialdisease，周圍動脈疾病第61頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病性PAD的規(guī)范化管理PAD的治療目的包括：預(yù)防全身動脈粥樣硬化疾病的進展，預(yù)防發(fā)生心血管事件，預(yù)防截肢或降低截肢平面，改善間歇性跛行患者的功能狀態(tài)。因此，糖尿病性PAD的規(guī)范化管理包括三個部分：即一級預(yù)防——防止或延緩PAD的發(fā)生；二級預(yù)防——緩解癥狀，延緩PAD的進展；三級預(yù)防——血循重建，降低截肢和心血管事件發(fā)生。由于糖尿病性PAD，尤其是嚴(yán)重肢體缺血患者（Criticallimbischemia,CLI），治療上十分棘手，手段有限且治療費用較高，因此在臨床上預(yù)防勝于治療。第62頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病性PAD的一級預(yù)防糖尿病性PAD的一級預(yù)防就是嚴(yán)格控制導(dǎo)致糖尿病患者PAD發(fā)生的危險因素，即糾正不良的生活方式，如戒煙、控制體重、嚴(yán)格控制血糖、血壓、血脂，如果10年心血管危險因素＜10％者，不建議應(yīng)用阿司匹林。血糖控制目標(biāo)為餐前血糖在4.4～7.2mmol/L，餐后血糖在＜10mmol/L，HbA1c＜7％。血壓控制目標(biāo)為130/80mmHg；血脂控制目標(biāo)為LDL＜2.59mmol/L，這樣有助于防止或延緩PAD的發(fā)生。第63頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病性PAD的二級預(yù)防糖尿病性PAD的二級預(yù)防是在一級預(yù)防的基礎(chǔ)上，對于10年心血管危險因素＞10％的患者，建議應(yīng)用小劑量阿司匹林，阿司匹林的劑量建議為75-100mg/d；同時，對患者進行有指導(dǎo)的運動康復(fù)鍛煉，時間至少持續(xù)3～6個月，以及給予相應(yīng)的抗血小板藥物、他汀類降脂藥、ACEI、Beta受體阻滯劑、血管擴張藥物及抗凝治療藥物治療。第64頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病性PAD的二級預(yù)防藥物舉例前列腺素E1(凱時)治療不僅顯著的增加潰瘍愈合及緩解疼痛，而且增加6月后的患者肢體保存率和存活率。脂微球性前列地爾注射液的劑量根據(jù)患者病變程度推薦為10μg，1～2次/d，靜脈推注或滴注，療程14～21天。第65頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病性PAD的二級預(yù)防藥物舉例貝前列素鈉（德納）能顯著改善疼痛、麻木及冷感癥狀，治療12周及24周無痛行走距離和最大行走距離均顯著增加，提示口服前列腺素鈉可安全有效地用于糖尿病合并下肢動脈病變的治療；其后的隨訪研究顯示貝前列素鈉治療不僅能顯著的提高患者ABI值，而且對于還能夠顯著的增加血管重建手術(shù)后的患者移植血管的通暢率。貝前列腺素鈉的劑量根據(jù)患者病變程度推薦為20～40μg（1-2片），2～3次/d。第66頁，課件共78頁，創(chuàng)作于2023年2月糖尿病性PAD的二級預(yù)防藥物舉例西洛他唑（培達）可以通過減少運動誘導(dǎo)的缺血再灌注損傷，從而顯著的改善PAD患者的局限性步行距離。薈萃分析發(fā)現(xiàn)，西洛他唑能夠改善PAD患者的步行距離。此外，每日100mgbid的西洛他唑治療可以改善PAD患者經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)后的血