嚴(yán)重休克的急救與監(jiān)護(hù)課件

嚴(yán)重休克的急救與監(jiān)護(hù)

嚴(yán)重休克的急救與監(jiān)護(hù)1教學(xué)目標(biāo)1.掌握休克的早期急救及監(jiān)護(hù)2.熟悉休克的概念、臨床特征及病因3.了解休克的輔助檢查教學(xué)目標(biāo)1.掌握休克的早期急救及監(jiān)護(hù)2

概念

病因與分類

病情評估

急救護(hù)理嚴(yán)重休克的急救與監(jiān)護(hù)發(fā)展過程與發(fā)病機(jī)制概念病因與分類病情評估急救護(hù)理3

休克是由各種嚴(yán)重致病因素(如創(chuàng)傷、感染、低血容量、心源性和過敏等)引起有效血容量不足的急性微循環(huán)障礙，是一種神經(jīng)體液因子失調(diào)導(dǎo)致重要生命器官缺血、缺氧及細(xì)胞受損的病理過程的反應(yīng)，是臨床常見的危重癥之一。概念休克是由各種嚴(yán)重致病因素(如創(chuàng)傷、感染、低血容量、心源性4一．休克的病因（一）血容量不足（二）感染（三）心源性（四）過敏性（五）創(chuàng)傷、燒傷（六）神經(jīng)源因素休克的病因與分類一．休克的病因休克的病因與分類5(一)血容量不足

1．失血性大量丟失全血可引起失血性休克。但休克的發(fā)生不僅取決于失血的量還取決于失血的速度。一般情況下，15min內(nèi)失血少于全血量的10％，機(jī)體可以通過代償使組織灌注量和血壓保持穩(wěn)定。如果超過總血量的20％，而又得不到及時補(bǔ)充，就引起休克。如果超過總血量的50％，可導(dǎo)致死亡。常見疾?。和鈧?、食管靜脈曲張破裂出血、應(yīng)激性潰瘍出血、產(chǎn)后大出血等。病因(一)血容量不足

1．失血性大量丟失全血可引起失血性休克62.失血漿性大量血漿丟失，血容量突然減少也可引起休克。常見疾?。簾齻?、急性滲出性腹膜炎等。

3.失液性體液丟失引起有效循環(huán)血量銳減，也可導(dǎo)致休克。常見：反復(fù)嘔吐、劇烈腹瀉、大量排尿、大汗淋漓等。病因2.失血漿性大量血漿丟失，血容量突然減少也可引起休克。常7(二)感染

細(xì)菌、病毒、立克次氏體、原蟲、真菌等感染，都可引起休克。而革蘭氏陰性桿菌及其內(nèi)毒素所致者最常見，可引起感染性休克。并發(fā)感染性休克的常見疾?。褐卸拘跃?、中毒性肺炎、暴發(fā)性腦脊髓炎、流行性出血熱等。病因(二)感染

細(xì)菌、病毒、立克次氏體、原蟲、真菌等感染8(三)心源性

與失血性因素相對照，心源性因素引起休克的基礎(chǔ)是液體超過了心臟負(fù)荷能力，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和組織灌注量下降。常見疾?。捍竺娣e急性心肌梗死、急性心肌炎、嚴(yán)重心律失常、心包填塞等。病因(三)心源性

與失血性因素相對照，心源性因素引起休克9(四)過敏性

機(jī)體對某些藥物或生物制品發(fā)生過敏反應(yīng)，可引起過敏性休克。最常見的是青霉素過敏。另外，破傷風(fēng)抗毒素、昆蟲蟄傷、食物、吸入物及接觸物等也可導(dǎo)致過敏性休克。

病因(四)過敏性

機(jī)體對某些藥物或生物制品發(fā)生過敏反應(yīng)，10(五)創(chuàng)傷、燒傷

創(chuàng)傷和燒傷引起休克的原因，一是失血，二是創(chuàng)傷對神經(jīng)有強(qiáng)烈刺激，引起交感神經(jīng)高度興奮，周圍毛細(xì)血管收縮，靜脈回流減少，同時心率過快，影響心輸出量。常見疾?。核毫褌?、擠壓傷、爆炸傷、沖擊波傷等。病因(五)創(chuàng)傷、燒傷

創(chuàng)傷和燒傷引起休克的原因，一是失血11(六)神經(jīng)源因素

劇烈疼痛、麻醉意外等，引起血管緊張度的突然喪失，周圍血管擴(kuò)張，靜脈淤血，血壓下降，導(dǎo)致休克。病因(六)神經(jīng)源因素

劇烈疼痛、麻醉意外等，引起血管緊張12二．休克的分類按病因分類失液性休克燒傷性休克

創(chuàng)傷性休克

感染性休克過敏性休克心源性休克

神經(jīng)源性休克

失血性休克

休克的病因與分類二．休克的分類按病因分類失液性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克13有效循環(huán)血量急劇減少全身組織器官血液灌流嚴(yán)重不足血容量心泵功能外周血管阻力失血性休克燒傷性休克失液性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克感染性休克微循環(huán)障礙有效循環(huán)血量急劇減少全身組織器官血容量心泵功能外周血管阻14實(shí)現(xiàn)有效灌流的基礎(chǔ)：①需要足夠血量②需要正常血管舒縮功能③需要正常心泵功能二．休克的分類低血容量性休克

血管源性休克分布異常性休克心源性休克按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類休克的病因與分類實(shí)現(xiàn)有效灌流的基礎(chǔ)：二．休克的分類低血容量性休克血管源性休克15二．休克的分類高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代償表現(xiàn)按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類休克的病因與分類二．休克的分類高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休16微循環(huán)學(xué)說休克是以急性微循環(huán)障礙為主的綜合征，有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，引起血管收縮，重要生命器官血液灌流不足和細(xì)胞功能紊亂。休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制微循環(huán)學(xué)說休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制17

微循環(huán)：是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)最基本的結(jié)構(gòu)，是血液和組織間進(jìn)行物質(zhì)交換的最小功能單位，主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。毛細(xì)血管前括約肌與后微動脈收縮真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少局部代謝產(chǎn)物及組胺聚集平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低毛細(xì)血管前括約肌與后微動脈舒張真毛細(xì)血管網(wǎng)血流增加局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制圖毛細(xì)血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖微循環(huán)：是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)18小A微A后微ACap前括約肌

A-V吻合支直捷通路真毛細(xì)血管腔V小V微V三條通路

營養(yǎng)通路、直捷通路、動靜脈吻合支典型微循環(huán)結(jié)構(gòu)微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、真毛細(xì)血管、通血毛細(xì)血管、動-靜脈吻合支、微靜脈休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制小A微A19休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）（一）微循環(huán)的改變1.毛細(xì)血管前阻力增加2.真毛細(xì)血管關(guān)閉，真毛細(xì)血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢3.血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流4.組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況5.組織呈缺血、缺氧狀態(tài)（二）微循環(huán)改變的機(jī)制1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮。2.縮血管物質(zhì)的作用。休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）（一）微循環(huán)的改變20（三）微循環(huán)改變的代償意義1.血液重新分布不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一：皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌和腎臟血管收縮明顯，腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變→保證主要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。2.“自身輸血”肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮→回心血量↑，稱為自身輸血，有利于維持動脈血壓。（第一道防線）休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）（三）微循環(huán)改變的代償意義休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）21（三）微循環(huán)改變的代償意義3.“自身輸液”微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺更敏感→毛細(xì)血管前阻力大于后阻力→毛細(xì)血管中流體靜壓↓→組織液回流血管→回心血量↑，稱為自身輸液。（第二道防線）4.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮

→心肌收縮力↑，外周血管阻力↑→減輕血壓下降程度。休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）（三）微循環(huán)改變的代償意義休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）22（四）主要臨床表現(xiàn)致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心肌收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低兒茶酚胺分泌皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級部位興奮出汗煩躁不安注意:血壓變化，可正常、可降低

休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血缺氧期）（四）主要臨床表現(xiàn)致休克的動因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率23休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)的改變

特征是淤血1.微動脈和后微動脈痙攣減輕，微靜脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管前阻力降低，血管運(yùn)動現(xiàn)象減弱2.真毛細(xì)血管網(wǎng)開放，血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)中3.靜脈端阻力增加。4.微循環(huán)血液灌多流少，多灌少流5.毛細(xì)血管中血液淤滯，處于低灌流狀態(tài)，組織細(xì)胞嚴(yán)重淤血性缺氧。休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)的改變24（二）微循環(huán)改變的機(jī)制1.酸中毒

缺血、缺氧致酸中毒,后者導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺反應(yīng)性降低。2.局部舒血管代謝產(chǎn)物增多

長期缺血、缺氧、酸中毒導(dǎo)致局部擴(kuò)血管物質(zhì)組胺、腺苷、激肽等產(chǎn)生增加。休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（二）微循環(huán)改變的機(jī)制休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）25（二）微循環(huán)改變的機(jī)制3.血液流變學(xué)改變

血液流速明顯降低。4.內(nèi)毒素等的作用

LPS及其它毒素等可通過激活巨噬細(xì)胞，促進(jìn)一氧化氮（NO）生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（二）微循環(huán)改變的機(jī)制休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）26（三）微循環(huán)改變的后果1.“自身輸血”、“自身輸液”停止(1)微循環(huán)血管床大量開放→血液淤滯在外周→回心血量↓→心輸出量和血壓↓→“自身輸血”停止。(2)毛細(xì)血管后阻力大于前阻力→血管內(nèi)流體靜壓↑→“自身輸液”停止。

休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（三）微循環(huán)改變的后果休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）27（三）微循環(huán)改變的后果2.惡性循環(huán)的形成(1)組胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛細(xì)血管通透性↑→血漿外滲↑→血液濃縮→有效循環(huán)血量進(jìn)一步↓→加重惡性循環(huán)。(2)血壓下降→心腦血管失去自身調(diào)節(jié)→冠狀動脈和腦血管灌流不足→心腦功能障礙，甚至衰竭。休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（三）微循環(huán)改變的后果休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）28（四）主要臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血腎淤血回心血量↓

淤血血細(xì)胞粘附

心輸出量↓

腎血流量↓

動脈血壓↓

腦缺血

神志淡漠昏迷

少尿無尿

皮膚紫紺出現(xiàn)花斑

休克淤血性缺氧期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制休克Ⅱ期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（四）主要臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血腎淤血回心血量↓淤血血細(xì)胞粘附29（一）微循環(huán)的改變DIC期1.微血管反應(yīng)性顯著下降2.DIC的發(fā)生(1)血液濃縮，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，創(chuàng)傷性休克組織因子入血。休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）（一）微循環(huán)的改變休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）30（二）主要臨床表現(xiàn)1.循環(huán)衰竭2.毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象3.重要器官功能障礙或衰竭（三）休克難治期的機(jī)制與DIC發(fā)生有關(guān)與全身炎癥反應(yīng)綜合征（SRIS）和代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS）有關(guān)，導(dǎo)致多器官功能衰竭。休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）（二）主要臨床表現(xiàn)休克Ⅲ期（微循環(huán)衰竭期）31

休克發(fā)病機(jī)制示意圖感染過敏失血失液心肌梗死等創(chuàng)傷血管容量↑血量↓靜脈回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放DIC組織、細(xì)胞功能形態(tài)受損心腦肺腎微循環(huán)淤血毛細(xì)血管前括約肌松弛血細(xì)胞粘附在管壁微血管痙攣

微循環(huán)灌流量↓

組織缺氧代謝性酸中毒

凝血活性加強(qiáng)靜脈回流減少血管容量↑大量血漿滲出

血壓↓

缺血性缺氧期淤血性缺氧期難治期

休克發(fā)病機(jī)制示意圖感染過敏失血失液心肌梗死等創(chuàng)傷血管容量↑32(一)臨床表現(xiàn)

1．體溫皮膚溫度能反映外周微循環(huán)血流灌注情況。正常情況下，血液溫度、肛門溫度和皮下溫度各差O.5℃-l℃，如大于2℃-3℃則提醒外周微循環(huán)收縮，皮膚循環(huán)血流灌注不足。感染性休克可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高溫、多汗。

病情評估(一)臨床表現(xiàn)

1．體溫皮膚溫度能反映外周微循環(huán)血流灌注33(一)臨床表現(xiàn)2．脈搏除觀察脈率外，脈搏是否有力也很重要，有時血壓很低，但脈搏可觸及，說明微循環(huán)灌注尚好或休克有好轉(zhuǎn)。休克時脈搏變?nèi)?、快，常大?20次／min，而且脈搏的變化常出現(xiàn)在血壓下降之前，故作為判斷休克的指標(biāo)之一。休克晚期心功能障礙時，脈搏可變?yōu)槁?xì)。

病情評估(一)臨床表現(xiàn)病情評估34(一)臨床表現(xiàn)3．呼吸休克早期，多有代償性過度通氣，呼吸淺而快，當(dāng)出現(xiàn)代償性呼吸性酸中毒時，呼吸深而快，休克晚期發(fā)生心臟功能衰竭時，可出現(xiàn)呼吸困難或潮式呼吸。

4．尿量尿量是反映內(nèi)臟血流和休克的重要指標(biāo)。尿量低于0.5ml／kg·h，為血容量不足；尿量少于17ml／h，警惕發(fā)生急性腎功能衰竭的可能。

病情評估(一)臨床表現(xiàn)病情評估35(一)臨床表現(xiàn)5．意識和表情休克早期表現(xiàn)為煩躁不安、焦慮或激動，晚期為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識障礙，最后為昏迷。這主要是因?yàn)樵缙谀X組織的血液灌注量并沒有明顯減少，缺氧不十分嚴(yán)重，神經(jīng)細(xì)胞處于興奮狀態(tài)，而晚期神經(jīng)細(xì)胞反應(yīng)性顯著降低。

病情評估(一)臨床表現(xiàn)病情評估36(一)臨床表現(xiàn)6．皮膚粘膜主要觀察面頰部、口唇和甲床的顏色、溫度和濕度。患者的皮膚和粘膜顏色蒼白、溫度降低，嚴(yán)重時出現(xiàn)紫紺、四肢厥冷。這主要是由于外周血管痙攣、血流灌注不足以及交感神經(jīng)興奮引起的。

病情評估(一)臨床表現(xiàn)病情評估37(二)輔助檢查

1．動脈血壓和脈壓一般以收縮壓低于90mmHg以下，脈壓差小于20mmHg為休克的一種表現(xiàn)，若同時有意識障礙、皮膚濕冷、少尿等組織灌注量減少表現(xiàn)，可評估為休克。另外，應(yīng)注意在低血容量性休克的代償期，收縮壓沒有明顯下降，但舒張壓升高，使脈壓差縮??；高血壓病人血壓比原水平低20％以上，可評估為低血壓。

病情評估(二)輔助檢查

1．動脈血壓和脈壓一般以收縮壓低于90m38(二)輔助檢查2．中心靜脈壓(CVP)正常值為5-12cmH2O。它主要反映回心血量的情況和心泵功能，若CVP低于5cmH2O，表示血容量不足；高于15cmH2O，表示肺血管阻力增高和心功能不全。

病情評估(二)輔助檢查病情評估39(二)輔助檢查3．肺動脈壓和心輸出量臨床上病人的肺動脈壓(PAP)、肺動脈楔入壓(PCWP)和心排出量(CO)都可通過漂浮導(dǎo)管(Swan-Ganz)測定。PCWP與左心房內(nèi)壓接近，正常為8-12mmHg，高于20mmHg，反映左心功能不全；低于正常值，反映血容量不足。CO反映心功能，靜息狀態(tài)下，CO／體表面積為心排血指數(shù)(CI)，正常值為3.0-3.5L(min．m2)。

病情評估(二)輔助檢查病情評估40(一)早期急救

休克發(fā)病急，發(fā)展迅速，可在幾分鐘內(nèi)危及病人生命，因此現(xiàn)場急救和早期處理必須做到爭分奪秒。

1.保持通氣功能，充分給氧首先保持呼吸道通暢，糾正氣道阻塞，及時清除口咽部異物，松解病人的衣扣、衣服，并采取休克體位；必要時經(jīng)口、鼻、氣管內(nèi)插管給氧，吸入氧的濃度為40％。急救護(hù)理(一)早期急救

休克發(fā)病急，發(fā)展迅速，可在幾分鐘內(nèi)危41(一)早期急救2．迅速止血主要針對出血原因進(jìn)行止血。

3．控制感染是搶救感染性休克的主要環(huán)節(jié)。在無明顯致病菌前，一般應(yīng)以控制革蘭氏陰性菌為主，給藥方式為靜脈滴注或靜脈注射，不主張肌內(nèi)注射或口服給藥，以免病人的循環(huán)不良，藥物吸收困難而延誤治療。急救護(hù)理(一)早期急救急救護(hù)理42(一)早期急救4．建立靜脈通路，迅速補(bǔ)充血容量無消化道損傷的病人，根據(jù)當(dāng)時的條件，少量多次飲用食鹽飲料，如有電解質(zhì)液應(yīng)盡快靜脈輸液，常用液體：706代血漿、低分子右旋糖酐等；視病情需要給各種藥物：多巴胺、間羥胺，并根據(jù)血壓變化調(diào)節(jié)輸液速度