2023年病理生理學(xué)課程教案

《病理生理學(xué)》課程教案

教材《病理生理學(xué)》第7版金惠銘王建枝主編人民衛(wèi)生出版社

教學(xué)對象臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)五年制本科生

教學(xué)時數(shù)40學(xué)時

緒論、疾病概論2學(xué)時

時間分派:緒論：i學(xué)時

疾病概論：i學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握：病理生理學(xué)的任務(wù),通過學(xué)科特點及教學(xué)方法的簡介，為學(xué)生積極地學(xué)習病理生理

學(xué)打下基礎(chǔ)。疾病的概念、傳統(tǒng)死亡和腦死亡的概念及判斷標準

熟悉:本學(xué)科的性質(zhì)、內(nèi)容和研究方法,疾病的因素和條件。

了解:疾病發(fā)展的一般規(guī)律及發(fā)病機制。

重點:疾病、死亡、腦死亡的概念。

難點:疾病的細胞機制和分子機制。

習題：

1.解釋下列名詞:disease、homeostasis、senescence>braindeath0

2舉例說明因素和條件在疾病發(fā)生中的作用。

3.疾病的轉(zhuǎn)歸有哪些？

4.什么情況下可以擬定腦死亡？

教學(xué)手段：

課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

第一幸緒比

一、研究任務(wù)：研究患病機體的機能代謝變化及其發(fā)生機制，研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸

的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為防治疾病提供理論依據(jù)。

二、研究內(nèi)容：

疾病概論:研究疾病的普遍規(guī)律，即共性，如疾病的概念、因素、條件等。

基本病理過程(basalpathogenesis)：不同疾病中出現(xiàn)的共同的、成套的機能與代謝

變化，如發(fā)熱、缺氧等。

各系統(tǒng)疾病的病理生理學(xué)。

三、研究方法：

(-)動物實驗:通過人為地控制各種條件，對疾病進一步地進行實驗研究,作為臨床醫(yī)學(xué)

的重要借鑒和參考,是最常用的研究方法。

1.按研究內(nèi)容分：

(1)疾病模型的復(fù)制：以本室進行糖尿病的動物實驗研究為例說明之。

(2)實驗治療學(xué)：以抗失血性休克的實驗治療舉例講述。

2.按研究時間分：

(1)慢性實驗

(2)急性實驗:教學(xué)實驗常用。

缺陷:動物和人有質(zhì)的區(qū)別,動物實驗所得的結(jié)論,必須經(jīng)受臨床實踐的審慎檢查。

(二)臨床觀測與研究:在不增長病人痛苦的前提下，通過功能、代謝等指標的監(jiān)測，進行

周密的臨床觀測與研究。

(三)流行病學(xué)調(diào)查

四、發(fā)展簡史：

(一)新興的綜合性邊沿學(xué)科：

生理、生化、臨床醫(yī)學(xué)不斷發(fā)展，形成這一綜合性邊沿學(xué)科。

前身：實驗病理學(xué)(experimentpathology)19世紀法生理學(xué)家ClaudeBerna

rd建立。

1879年，俄國喀山大學(xué)一方面建立病理生理教研室。

1924年,德國一方面把病理生理學(xué)作為獨立學(xué)科,獨立開課。

繼之，前蘇聯(lián)、東歐及西方一些國家,先后講授病理生理學(xué)，或設(shè)立病理生理教研室。

病理生理學(xué)曾用名稱簡介。

(二)我國病理生理學(xué)的產(chǎn)生和發(fā)展：

初建階段：19527954年

普建階段：1954~1956年

發(fā)展階段：1956~1966年

停滯階段：1966~1978年

繼續(xù)發(fā)展階段：1978年至今

五、學(xué)科性質(zhì)及其在醫(yī)學(xué)教育中的地位：

病理生理學(xué)是一門與多學(xué)科密切聯(lián)系的綜合性邊沿學(xué)科，既是一門理論性學(xué)科，又是

一門實驗性學(xué)科。病理生理學(xué)應(yīng)用正常人體的功能、代謝、形態(tài)等知識，通過科學(xué)思維對

患病機體的機能、代謝變化進行分析、綜合,并探索疾病的因素、發(fā)生機制和發(fā)展規(guī)律，

為學(xué)習與發(fā)展臨床醫(yī)學(xué)打下堅實的理論基礎(chǔ)。

六、課程性質(zhì)與教學(xué)方法：

病理生理學(xué)課程的教學(xué)內(nèi)容具有綜合性、聯(lián)系性和實踐性的特點，決定了教學(xué)目的是

掌握病理生理學(xué)的基本理論、基本知識和基本技能，培養(yǎng)學(xué)生的科學(xué)思維、創(chuàng)新精神、實

踐能力和分析問題、解決問題的能力，努力提高學(xué)生的素質(zhì)。

第二章疾病概論(generalconeeptofdisease)

一、疾病的概念：

(一)對疾病概念的幾種不確切提法：

1.伴有疼痛或不適感

2.組織細胞的形態(tài)學(xué)改變

3.對外界環(huán)境不適應(yīng)

4.損害和抗損害的斗爭

(~)疾病的現(xiàn)代概念:

機體在一定的致病因素和條件的作用下，機體自穩(wěn)態(tài)發(fā)生破壞，從而使機體偏離正常

的生理狀態(tài)，發(fā)生一系列機能、代謝和形態(tài)的異常變化，引起癥狀、體征和社會行為異常,

這種異常的生命過程稱疾病。

現(xiàn)代概念的要點有四：①任何疾病都是有因素的；②疾病是機體自穩(wěn)態(tài)的破壞；③疾

病時體內(nèi)有機能、代謝和形態(tài)的變化，反映在臨床為癥狀、體征和社會行為異常；④疾病

是一個過程。

（三）隨著科技發(fā)展，疾病的概念不斷發(fā)展：

1.亞健康；概念,表現(xiàn)，引發(fā)因素。

2.基因病;疾病是相應(yīng)基因突變、缺失或基因表達調(diào)控失常,從基因和分子水平揭示疾病

的本質(zhì)。

二、疾病發(fā)生的因素和條件：

（-）外界環(huán)境因素

1.外界致病因素的作用（生物性因素，物理性因素，化學(xué)性因素），聯(lián)系中醫(yī)的六淫（風、

寒、暑、濕、燥、火）。

2.生命必需物質(zhì)的缺少或過多.

（二）機體內(nèi)部因素：

L免疫性因素：過強（變態(tài)反映，自身免疫?。贿^弱（免疫缺陷?。?/p>

2.遺傳性因素:遺傳病;遺傳易感性疾病。

3.先天性因素:誘發(fā)先天畸形的因素（病毒感染、放射線等），加強防止對提高人口質(zhì)量的

重要意義。

4.精神、心理因素：重要性;聯(lián)系中醫(yī)的七情（喜、怒、憂、思、悲、恐、驚）；醫(yī)源性

疾病。

（三）疾病發(fā)生的條件：

1.年齡:介紹衰老（senescence）的概念及老年人患病的特點。

2.性別

3.營養(yǎng)狀況

4.自然環(huán)境因素：溫度、風沙、隨著衛(wèi)生發(fā)展“三廢”解決不善而導(dǎo)致的環(huán)境污染的危害，

保護生態(tài)環(huán)境的重要意義。

5.社會因素:解放后我國某些烈性傳染病的消滅;戰(zhàn)勝新的甲類傳染病SARS對防治

疾病的啟示。

（四）疾病因素和條件的概念：

疾病的因素是引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素，沒有病因，疾病就不也

許發(fā)生。條件是指在病因作用的前提下，可以促進或阻礙疾病發(fā)生、發(fā)展的因素，那些可

以促進疾病發(fā)生的因素稱誘因。盡管條件對疾病的發(fā)生、發(fā)展很重要，但不是疾病發(fā)生的

必備因素,與病因不同。病因和條件可以互相轉(zhuǎn)化，如蛋白質(zhì)缺少是營養(yǎng)不良癥的病因，又

是肺結(jié)核病發(fā)生的條件。

三、疾病的發(fā)展：

（-）疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：

1.疾病按因果轉(zhuǎn)化規(guī)律發(fā)展：

因果轉(zhuǎn)化規(guī)律的概念，舉例。

臨床實踐意義：①抓住因果轉(zhuǎn)化的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，有針對性地進行防治;②掌握各個疾病

的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律，在與疾病作斗爭中奪取積極權(quán)。

2.損害與抗損害的斗爭決定著疾病的轉(zhuǎn)歸：以失血性休克舉例。

臨床實踐意義:①醫(yī)生應(yīng)辨認并消除損害，扶植抗損害，幫助病人恢復(fù)健康；②在一

定條件下，抗損害可轉(zhuǎn)化為損害，應(yīng)具體分析，進行解決。

（二）基本發(fā)病機制：

1.神經(jīng)機制

2.體液機制:種類，作用方式。

3.細胞機制：細胞損傷，膜功能障礙，細胞器障礙。

4.分子機制：基因病。

舉例:伴有高胰島素血癥的糖尿病的分子機制。

四、疾病的轉(zhuǎn)歸:

(一)完全恢復(fù)健康

(二)不完全恢復(fù)健康

(三)死亡：

1.分類：生理性，病理性

2.傳統(tǒng)死亡的分期：

(1)瀕死期:特點

(2)臨床死亡期：特點，判斷指標，意義

(3)生物學(xué)死亡期:特點，意義

3.腦死亡(braindeath)

(1)概念

(2)診斷標準

(3)意義

(4)我國的結(jié)識現(xiàn)狀

4.死亡的認定：強調(diào)對死亡的全面結(jié)識,符合下列條件之一：

(1)循環(huán)和呼吸功能不可逆地停止；

(2)整個腦的所有功能不可逆地終止。

5.復(fù)蘇：概念，影響復(fù)蘇效果的因素。

小結(jié)

第三幸水、電斛質(zhì)代謝麥亂14學(xué)時)

時間分派:水、鈉代謝紊亂：2學(xué)時

水腫：1學(xué)時

鉀、鎂、鈣磷代謝障礙：1學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握：水、鈉代謝障礙和水腫，鉀代謝障礙及其對機體的影響。

熟悉：鈣磷代謝與鈣磷代謝障礙。

了解：防治原則

重點:水、鈉代謝障礙，水腫，鉀代謝障礙及其對機體的影響。

難點:鉀代謝障礙及其對機體的影響。

習題：

1.名詞解釋：脫水、低滲性脫水、高滲性脫水、水中毒、水腫。

2.低滲性、高滲性脫水對機體的影響及機制？

3.水腫的發(fā)病機制,鉀代謝障礙及其對機體的影響？

教學(xué)手段：

病理導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

一、概述

1,體液的組成及分布（何謂體液，何謂電解質(zhì)）

2.體液中電解質(zhì)的含量、分布及特點

3.靜水壓和滲透壓

4.體液的互換

5.水的平衡（人體水的出入平衡、水的生理功能）

6.鈉的平衡（人體鈉的平衡、鈉的生理功能）

7.水和鈉的平衡調(diào)節(jié)（容量平衡和滲透壓平衡；渴感、ADH、ANF）

8.鉀平衡及生理調(diào)節(jié)（人體鉀的平衡、鉀的生理功能）

體液平衡紊亂和水、鈉代謝紊亂的分類（體液平衡紊亂按性質(zhì)可分為體液容量平衡紊

亂、滲透壓平衡紊亂和體液組成異常）

二、水鈉平衡紊亂

脫水:是指體液容量減少,并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。

1.低滲性脫水（hypotonicdehydration）

特性:失鈉〉失水，血漿鈉離子＜130mmol/L,血漿滲透壓濃度＜280mOsm/L。

因素和發(fā)生機制：腎外因素、腎內(nèi)因素體;機制是體液喪失后，補水多于補鈉。

對機體的影響:細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,細胞外液丟失明顯，初期細胞內(nèi)液丟失可不明

顯，易引起循環(huán)衰竭。

臨床表現(xiàn):脫水體征明顯，初期口渴不明顯

2.高滲性(hypertonicdehydration)

特性：失水〉失鈉，血漿鈉離子＞145mmo1/L,血漿滲透壓濃度＞310m0sm/L。

因素和發(fā)生機制:在缺水、無渴感或不能不會喝水的前提下，機體單純失水

或丟失低滲體液。

對機體的影響：細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移,細胞內(nèi)液丟失明顯；口渴求飲；及有低鈉綜合

征的表現(xiàn)。所以初期不易引起循環(huán)衰竭。

表現(xiàn):高滲性脫水分:初期與晚期，其癥狀有所差異。但腦細胞脫水可引起腦功能障礙

和顱內(nèi)出血;尿量減少明顯；易引起脫水熱。

3.等滲性脫水(Isotonicdehydration)

特性：失水=失鈉，血漿鈉離子130~145mmol/L,血漿滲透壓濃度280?310mosm/

L。

因素和發(fā)生機制：機體丟失等滲液。

對機體的影響：介于低滲性脫水和等滲性脫水之間。

4.水中毒概念

病因和發(fā)生機制:在腎排水功能減少的基礎(chǔ)上，機體水的攝入超過腎的排泄能力。

對機體的影響：急性或嚴重水中毒可發(fā)生腦水腫、心力衰竭、急性肺水腫。

三、水腫(edema)

水腫的發(fā)生機制

(-)血管內(nèi)外液體互換失平衡

1.毛細血管流體靜壓增病理導(dǎo)入式教學(xué)法，課件、板書、病例討論、課堂討論

2.血漿膠體滲透壓減少

3.微血管壁通透性增長

4.淋巴回流受阻

(二)體內(nèi)外液體互換失平衡致鈉、水潴留

1.GFR減少

(1)腎臟自身的疾患

(2)有效循環(huán)血量減少

2.腎小管對鈉、水的重吸取增多

(1)濾過度數(shù)增高

(2)心房利鈉肽減少

3.腎血流重分布

4.醛固酮和ADII增多

(三)水腫的表現(xiàn)特性及對機體的影響

1,皮下水腫的表現(xiàn)特性

2.全身性水腫表現(xiàn)特性

3.水腫對機體的影響

四、鉀代謝紊亂

(一)低鉀血癥(hypokalemia)

1.定義:血清鉀濃度低于3.5mmo1/L(或mEq/L),稱為低鉀血癥。

2.因素和發(fā)生機制

鉀攝入局限性、失鉀過多、鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

3.對機體的影響

(1)對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響

超極化阻滯--興奮性減少，嚴重時因累及呼吸肌引起呼吸停止。

(2)對心臟的影響

心臟生理特性的影響：興奮性升高、傳導(dǎo)性減少、自律性升高、收縮性升高

心電圖(ECG)特性：QRS波增寬ST段下降T波低平自律性增高。

心律失常的表現(xiàn)：(略)

(3)對酸堿平衡的影響

（4）其它方面的影響

（二）高鉀血癥（hyperkalemia）

1.定義:血清K+濃度大于5.5nmol/L稱為高鉀血癥。

2.因素和發(fā)生機制

攝入過多、腎排鉀減少、細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外。

3.對機體的影響

（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

輕度高鉀血癥：Em負值減小、興奮性增高；表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉興奮性增長；

重度高鉀血癥:肌細胞出現(xiàn)去極化阻滯狀態(tài)、興奮性減低。

（2）心臟的影響

心臟生理特性的影響：興奮性升高?減少、傳導(dǎo)性減少、自律性減少、收縮性減少。

心電圖（ECG）特性:P波和QRS波振幅減少，間期增寬;T波高尖；心律減慢、停搏。

心律失常的表現(xiàn):高鉀血癥引起心律失常或心室纖維顫動，嚴重高鉀血癥可引起心臟停搏。

（3）對酸堿平衡的影響

（三）鉀代謝紊亂的防治原則

小結(jié)

第8章馥誠平衡香亂（4學(xué)時）

時間分派:反映酸堿平衡紊亂的常用指標，代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒：2學(xué)時

代謝性堿中毒，代謝性堿中毒，混合型酸堿平衡紊亂：2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握:反映酸堿平衡紊亂的常用指標、單純性酸堿平衡紊亂的病因、發(fā)病機制及對機體的

影響。

熟悉：混合型酸堿平衡紊亂。

了解:防止原則。

重點：反映酸堿平衡紊亂的常用指標、單純性酸堿平衡紊亂的病因、發(fā)病機制及對機體的

影響。

難點：同重點。

習題：

1.各常用指標的正常值及意義？

2.四種單純性酸堿平衡紊亂的病因和發(fā)病機制及對機體的影響？

3.血鉀與酸堿平衡紊亂的關(guān)系？

4.堿中毒對機體的影響？

教學(xué)手段：

病例導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

一、酸堿物質(zhì)來源和酸堿平衡調(diào)節(jié)

1.體液酸堿物質(zhì)的來源：酸性物質(zhì)的來源、堿性物質(zhì)的來源。

2.酸堿平衡調(diào)節(jié)機制：血液緩沖系統(tǒng)的緩沖作用、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)、腎臟對酸堿平衡

的調(diào)節(jié)。

二、反映酸堿平衡紊亂的常用指標：

PH值、二氧化碳分壓、標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）、緩沖磴（BB）、

磴剩余（BE）、陰離子間隙（AG）。

三、單純型酸堿平衡紊亂

（一）代謝性酸中毒（Metabolicacidosis）

代謝性酸中毒是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HO）3大量丟失，

導(dǎo)致血漿HCOJ濃度原發(fā)性減少。

1.因素和機制

AG增大型（正常血氯性）代謝性酸中毒；

AG正常型（高血氯性）代謝性酸中毒。

2.代償調(diào)節(jié)機制

緩沖體系的緩沖調(diào)節(jié)、肺的代償調(diào)節(jié)、腎臟的代償調(diào)節(jié)。

3.對機體的影響

對心血管系統(tǒng)的影響、對呼吸系統(tǒng)的影響、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響、對鉀代謝的影響、

酸堿平衡重要指標的改變。

(二)呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)

呼吸性酸中毒是指因COz呼出減少或CO,吸入過多,導(dǎo)致血漿H￡(h濃度原發(fā)性增高。

1.病因和機制

呼吸中樞克制、神經(jīng)病變、呼吸活動障礙、肺部疾病、COz吸入過多。

2.代償調(diào)節(jié)機制

細胞內(nèi)外離子互換和細胞內(nèi)緩沖、腎臟代償調(diào)節(jié)。

3.對機體的影響

直接舒張血管的作用;對CNS功能的影響。

(三)代謝性堿中毒(Metabo1icalkalosis)

代謝性堿中毒指由于H’丟失過多，H,轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等因素,

導(dǎo)致血漿HC0；濃度原發(fā)性增高。

1.因素與機制

H一丟失過多、堿性物質(zhì)輸入過多、低鉀血癥、低氯血癥。

2.代償調(diào)節(jié)機制

血液緩沖系統(tǒng)的緩沖和細胞內(nèi)外的離子互換、肺的代償調(diào)節(jié)、腎臟的代償調(diào)節(jié)。

3.對機體的影響

對神經(jīng)肌肉的影響、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響、組織缺氧、對呼吸系統(tǒng)的影響、低鉀血

癥、酸堿平衡重要指標的改變。

(四)呼吸性堿中毒(Respiratorya1kalosis)

呼吸性堿中毒指因通氣過度使CO?呼出過多，導(dǎo)致血漿H￡(h濃度原發(fā)性減少。

四、混合型酸堿平衡紊亂

病例分析及小結(jié)

第五章缺氧（Gypoxia）2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握:缺氧的概念和常用血氧指標，各種類型缺氧的因素及發(fā)病機制；血氧變化特點，皮膚

粘膜顏色變化特點，發(fā)疳的概念及臨床意義。

熟悉：缺氧時機體的呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、組織細胞對缺氧的代償反映，缺氧

時中樞神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、外呼吸功能障礙和細胞損傷的機制。

了解：了解影響缺氧耐受性的重要因素，防止原則。

重點：各種類型缺氧的因素及發(fā)病機制。

難點：各種類型缺氧的因素及發(fā)病機制，血氧變化特點，對機體重要器官的影響。

習題：

1.何謂缺氧、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白、氧離曲線、紫組、氧中毒？

2.各單純性缺氧的概念？發(fā)生的因素和機制?血氧指標變化的特點？

3.急性缺氧和慢性缺氧時機體也許發(fā)生何種代償反映？

4.缺氧性細胞損傷重要有那些表現(xiàn)，其發(fā)生機制是什么？

5.試述CO中毒、亞硝酸鹽中毒的搶救措施和其病理生理學(xué)機制？

教學(xué)手段：

病例導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

缺氧的概念:指當組織的氧供應(yīng)局限性或運用氧障礙時，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形

態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

一、常用血氧指標及其意義

氧分壓、氧容量、氧含量、氧飽和度、動一靜脈氧差、由0。

二、缺氧的類型、因素和發(fā)生機制

（一）低張性缺氧（乏氧性缺氧）（hypotonichypoxia）

低張性缺氧指由為明顯減少并導(dǎo)致組織供氧局限性。

1.因素與發(fā)生機制，

2.血氧變化特點

3.皮膚粘膜顏色的變化

(二)血液性缺氧(hemichypoxia)

血液性缺氧指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO,減少或同時伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出

所引起的組織缺氧。

1.因素:貧血、CO、高鐵血紅蛋白、Hb與氧的親和力異常增長。

2.血氧變化特點，

3.皮膚粘膜顏色的變化

(三)循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)

循環(huán)性缺氧指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺

氧。

1.因素

2.血氧變化特點

3.皮膚粘膜顏色的變化

(四)組織性缺氧(histogenoushypoxia)

組織性缺氧是指由于組織、細胞運用氧障礙所引起的缺氧。

1.因素:細胞中毒、線粒體損傷、呼吸酶合成障礙。

2.血氧變化特點

3.皮膚粘膜顏色的變化

三、功能和代謝變化

(一)細胞的功能和代謝變化

1.代償性變化

(1)缺氧時細胞能量代謝變化：

(2)細胞的氧敏感調(diào)節(jié)與適應(yīng)性變化。

2.細胞損傷

細胞膜變化、線粒體的變化、溶酶體的變化。

(二)器官的功能和代謝變化

1.呼吸系統(tǒng)的變化

(1)代償性反映：呼吸加深加快，胸廓呼吸運動增長

(2)呼吸功能障礙

2.循環(huán)系統(tǒng)的變化

3.血液系統(tǒng)的變化

紅細胞增多，氧合血紅蛋白解離曲線右移，血紅蛋白表型重建。

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

四、影響機體對缺氧耐受的因素及氧療

小結(jié)

第a幸發(fā)熱(Fever)2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握：發(fā)熱、過熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原的概念,發(fā)熱的機制。

熟悉:發(fā)熱時機體的機能變化規(guī)律發(fā)熱的基本時相。

了解：了解正常體溫的調(diào)節(jié)和發(fā)熱的解決原則。

重點：掌握發(fā)熱、過熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原的概念，發(fā)熱的機制。

難點：發(fā)熱的機制。

習題：

1.何謂發(fā)熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱原、發(fā)熱的中樞介質(zhì)？

2.內(nèi)生致熱原的來源、種類及其作用？

3.發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié)？

4.發(fā)熱的時相及其熱代謝特點？

教學(xué)手段：

病例導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容:

一、概述

發(fā)熱：是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，

當體溫上升超過正常值0.5℃時，稱為發(fā)熱。

二、因素與機制

1.致熱原

能引起人體和動物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。

2.發(fā)熱激活物

激活產(chǎn)生內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物

發(fā)熱激活物的種類：細菌及其毒素、病毒、瘧原蟲、抗原抗體復(fù)合物、類固醇、致炎

物。

3.內(nèi)生致熱原(endogenouspyrogen,EP)

(1)常見內(nèi)生致熱原：IL-KTNF,IFN、MIP-RIL-6。

(2)EP作用部位:重要是下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,其他如延腦、橋腦、中腦、脊髓只有在P

0AH失去作用時才對LP敏感。LP可直接由下丘腦終極血管區(qū)(OVLT)的毛細血管進入，

作用于巨噬細胞并經(jīng)介質(zhì)作用于OVLT的神經(jīng)元;LP的直接作用；LP通過迷走神經(jīng)。

(3)內(nèi)生致熱原升高體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點的機制：中樞發(fā)熱介質(zhì)的作用等。

4.發(fā)熱時體溫上升的基本環(huán)節(jié)

三、發(fā)熱的時相及熱代謝特點

1.體溫上升期(寒戰(zhàn)期)

2.高溫連續(xù)期(稽留期)

3.體溫下降期(退熱期)

四、發(fā)熱時功能與代謝變化

1.代謝變化

蛋白質(zhì)代謝、糖和脂肪代謝、水鹽代謝。

2.生理功能改變

心血管功能改變、呼吸系統(tǒng)、消化功能改變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變。

小結(jié)

第七章應(yīng)激(Stress)2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握：應(yīng)激和應(yīng)激原的概念、全身適應(yīng)綜合征的概念和分期;應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反映;細胞

反映，應(yīng)激性潰瘍的定義和發(fā)病機制。

熟悉：應(yīng)激的機體代謝變化和功能變化。

了解:應(yīng)激性疾病和應(yīng)激相關(guān)疾病的臨床解決原則。

重點：應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反映;細胞反映。應(yīng)激性潰瘍的定義和發(fā)病機制。

難點：應(yīng)激的細胞反映。

習題：

1.何為應(yīng)激？為什么說應(yīng)激是非特異性全身反映?。

2.應(yīng)激的重要神經(jīng)一內(nèi)分泌反映有哪些？

3.應(yīng)激時重要細胞反映有哪些？

4.應(yīng)激時代謝有何變化？

5.應(yīng)激時心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)有哪些重要反映？

6.簡述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制？

教學(xué)手段：

病例導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

一、概述

應(yīng)激：機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反映稱為應(yīng)

激或應(yīng)激反映。

二、基本表現(xiàn)

(一)神經(jīng)內(nèi)分泌反映

1.藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元(LC-NE)/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的變化

應(yīng)激時LC-NE的中樞整合和調(diào)控作用、交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的外周效應(yīng)、機體的代

謝、功能改變。

2.下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸激活

應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增長、應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌調(diào)節(jié)、應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素分泌增

多的生理意義、應(yīng)激時GC分泌增多對機體的不良影響、應(yīng)激時CRH分泌的中樞效應(yīng)。

3.其他激素反映

胰高血糖素，胰島素,生長激素,醛固酮,抗利尿激素，B—內(nèi)啡肽。

(二)細胞反映

1.急性期反映

(1)急性期反映蛋白：蛋白酶克制劑、凝血與纖溶相關(guān)蛋白、補體成分、轉(zhuǎn)運蛋白、其他

蛋白質(zhì)。

(2)急性期反映的發(fā)生機制：APP的誘導(dǎo)生成、神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)理作用、其它因素。

2.熱休克蛋白

(=)機體的物質(zhì)代謝變化和機能變化

1.應(yīng)激時機體的物質(zhì)代謝變化

高代謝率(超高代謝)、糖代謝的變化、脂肪代謝的變化、蛋白質(zhì)代謝的變化。

2.應(yīng)激時機體的各系統(tǒng)功能變化

心血管系統(tǒng)的變化、消化系統(tǒng)的變化、免疫功能的變化、血液系統(tǒng)的變化、中樞神

系統(tǒng)的病變、泌尿生殖系統(tǒng)的變化。

3.應(yīng)激引起的心理反映和行為的變化

三、應(yīng)激與疾病

(-)應(yīng)激與軀體疾病---心身疾病

1.應(yīng)激性疾病:應(yīng)激性潰瘍的概念和發(fā)生機制

2.應(yīng)激相關(guān)性疾?。涸l(fā)性高血壓

(二)應(yīng)激與心理、精神障礙

小結(jié)

第八章禰散性血管內(nèi)凝血

(coagulationandanti-coagulationdisturban

ce)2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握：彌散性血管內(nèi)凝血的概念、病因和發(fā)病機制；彌散性血管內(nèi)凝血的功能代謝變化及

發(fā)生機制。

熟悉:影響彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生發(fā)展因素。

了解：彌散性血管內(nèi)凝血的分期和分型，防止原則。

重點:彌散性血管內(nèi)凝血的病因和發(fā)病機制。

難點:彌散性血管內(nèi)凝血的病因和發(fā)病機制，功能能代謝變化

習題：

1.彌散性血管內(nèi)凝血的概念？

2.彌散性血管內(nèi)凝血的病因和發(fā)病機制？

3.彌散性血管內(nèi)凝血時機體功能代謝變化？

4.影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素？

教學(xué)手段：

病例導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

病例引出新課、提出本章問題

一、概述

彌漫性血管內(nèi)凝血是以不同因素所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增長以及廣

泛微血栓形成為病理特性的獲得性臨床綜合征。DIC的臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能

障礙和溶血性貧血，以出血和多器官功能障礙為最重要。

二、病因和發(fā)病機制

(一)病因

引起DIC的基礎(chǔ)疾病或病理過程，其中較為重要的有重癥感染、外科手術(shù)和創(chuàng)傷、產(chǎn)

科并發(fā)癥(如羊水栓塞)、休克等。

原發(fā)病；觸發(fā)因素

(二)發(fā)病機制

1.凝血系統(tǒng)的激活

(1)組織嚴重損傷

(2)血管內(nèi)皮細胞損傷

(3)血細胞大量破壞,血小板被激活

(4)其他激活凝血的途徑

2.纖溶功能失調(diào)

(1)纖溶活性減少

(2)纖溶功能增強

三、影響彌漫性血管內(nèi)凝血發(fā)生、發(fā)展的因素

1.單核-巨噬細胞系統(tǒng)功能受損

單核巨噬細胞功能障礙時，在一定量促凝物質(zhì)進入體內(nèi)時容易使凝血系統(tǒng)激活。典型

例子如全身性Shwartzman反映。

2.嚴重的肝功能障礙

嚴重肝功能障礙易于發(fā)生DIC的因素是多方面的。其中之一為肝功能障礙使機體的

凝血與抗凝血平衡處在很低的水平。

3.血液的高凝狀態(tài)

血液高凝狀態(tài)是指在某些生理或病理條件下,血液凝固性增高，使有助于血栓形成的

一種狀態(tài)。高年、妊娠后期、酸中毒等情況下都可出現(xiàn)高凝狀態(tài)。

4.微循環(huán)障礙

5.機體纖溶系統(tǒng)功能狀態(tài)

四、重要臨床表現(xiàn)

1.出血

出血的表現(xiàn)、出血部位、出血機制。

2.休克

3.多器官功能衰竭

4.微血管病性溶血性貧血(Microangiopathichemolyticanemia)

四、分期和分型

D1C的分期

DIC的分型

五、診斷和防治原則

分析病例及小結(jié)

第九幸休克(5h。ck)4學(xué)時

時間分派:休克的病因、分類,休克分期與發(fā)病機制：2學(xué)時

休克的細胞代謝改變及器官功能障礙與防治原則：2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握：休克的概念、休克微循環(huán)變化的發(fā)生機制及特點，休克代償期微循環(huán)變化的代償意

義、失代償期微循環(huán)變化對機體的影響;休克時重要器官功能的變化。

熟悉：熟悉休克的病因和分類

了解：了解休克的防治原則。

重點:掌握休克的概念、休克微循環(huán)變化的發(fā)生機制及特點，休克代償期微循環(huán)變化的代償

意義、失代償期微循環(huán)變化對機體的影響。

難點：休克微循環(huán)變化的發(fā)生機制，對機體的影響難點：同難點

習題：

1.休克的概念

2.休克微循環(huán)變化的發(fā)生機制及特點？

3.休克代償期微循環(huán)變化的代償意義？

4.失代償期微循環(huán)變化對機體的影響？

5.休克時重要器官（心臟、肺臟、腎臟）功能代謝變化？

教學(xué)手段：

病例導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

一、概述

休克:是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性微循環(huán)衰竭,其特點是微循環(huán)障礙、

重要臟器的血液灌流量局限性和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。

二、病因與分類

1.病因

失血與失液、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經(jīng)刺激。

2.分類

（1）按病因分類

（2）按始動環(huán)節(jié)分類

血容量減少、血管床容量增長、心泵功能障礙。

（3）按休克時血液動力學(xué)特點分類

低動力型休克、高動力型休克兩類。

三、分期與發(fā)病機制

（一）休克初期（缺血性缺氧期或微循環(huán)痙攣期）（Ischemichypoxicstage）

1.微循環(huán)灌流的變化

微循環(huán)灌流特點:為少灌少流、灌少于流。

2.微循環(huán)缺血的機制

此期病理變化重要與交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、其他縮血管體液因子產(chǎn)生、溶酶

體酶釋放（心肌克制因子）。

3.微循環(huán)變化的意義

交感神經(jīng)興奮致心臟及血管的功能變化維持動脈血壓。

微循環(huán)反映的不均一性導(dǎo)致血液重新分布。

“自身輸血”作用

“自身輸液”作用

4.臨床表現(xiàn)

（二）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期）（Stagnanthypoxicstage）

1.微循環(huán)及組織灌流改變

微循環(huán)灌流特點：多灌少流、灌大于流。

2.微循環(huán)淤血的機制

酸中毒、局部擴血管產(chǎn)物增多及某些具有擴血管和使血管通透性增高的介質(zhì)大量釋

放，是引起微循環(huán)淤滯的重要因素;但內(nèi)毒素作用、血液流變學(xué)的改變在感染性休克的發(fā)

生機制中占有重要的作用。

3.休克期屬可逆性失代償期

4.臨床表現(xiàn)

（三）休克晚期（衰竭期、DIC期）（Mierocirculationfailurestage）

1.微循環(huán)灌流變化

微循環(huán)灌流特點:微循環(huán)衰竭,血流停止,不灌不流。

2.微循環(huán)改變的機制

血流流變學(xué)的改變、血管內(nèi)皮細胞損傷、組織因子釋放入血、其他促凝物質(zhì)釋放、TX

AJPGL平衡失調(diào)。

3.微循環(huán)改變的后果

4.臨床表現(xiàn)

三、休克的細胞代謝改變及器官功能障礙

（-）細胞代謝障礙

（二）細胞的損傷與凋亡

（三）重要器官功能衰竭

1.急性腎功能衰竭

2.急性呼吸功能衰竭

3.心功能障礙

四、防治原則

病例分析及小結(jié)

第十幸缺血一再灌注損傷

(ischemin-reperfusioninjur“)2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握:缺血-再灌注損傷、活性氧、鈣超載的概念，缺血-再灌注損傷的發(fā)生機制。

熟悉:缺血預(yù)適應(yīng)的概念和各重要器官缺血-再灌注損傷的特點。

了解:防止原則。

重點：缺血-再灌注損傷的發(fā)病機制。

難點：缺血一再灌注損傷的發(fā)病機制。

習題：

i.試述線粒體在缺血-再灌注損傷發(fā)生中的作用？

2.為什么說氧自由基產(chǎn)生過多和細胞內(nèi)鈣超載互為因果關(guān)系？

3.試述缺血-再灌注時通過黃喋吟氧化酶途徑引起氧自由基增多的機制？

4.試分析白細胞在發(fā)生缺血-再灌注損傷中的作用？

5.心肌缺血損傷和再灌注損傷的表現(xiàn)有何不同？

6.為什么腦細胞更易受活性氧損傷？

7.試述缺血-再灌注區(qū)ATP生成能力下降的機制？

教學(xué)手段：

病例導(dǎo)入式教學(xué)法，課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

缺血一再灌注損傷的概念：是指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動物或患者細

胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不僅未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進

一步加重的現(xiàn)象。

一、因素和條件

（一）因素

（二）條件

二、發(fā)生機制

（一）自由基（freeradical）的作用

1.自由基的概念及分類

2.缺血一再灌注時氧自由基生成增多的機制

3.自由基對細胞的損傷作用

（二）鈣超載（Ca1ciumOverload）的作用

1.細胞內(nèi)鈣超載的發(fā)生機制

2.鈣超載引起再灌注損傷的機制

（三）白細胞的作用

1.白細胞增長的機制

2.白細胞對組織損傷作用的機制

（四）高能磷酸化合物缺少

（五）內(nèi)皮素的作用

（六）血管緊張素II（angiotensionII）的作用

三、機體的功能及代謝變化

（一）心肌缺血一再灌注損傷

（1）再灌注對心肌電活動的影響

（2）再灌注對心功能的影響

（3）再灌注對心肌代謝的影響

（4）再灌注對心肌超微結(jié)構(gòu)的影響

（二）腦缺血-再灌注損傷

1.對代謝的影響

2.對腦功能的影響

3.對超微結(jié)構(gòu)的影響

（三）肺缺血-再灌注損傷

（四）其它器官缺血-再灌注損傷的變化

四、防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)及小結(jié)

第十一幸心功能不全Cardiacinsuff，c/ency（4學(xué)時）

時間分派：心力衰竭與心功不全概念與分類，心衰時機體的代償反映:2學(xué)時

心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)與防治的病生基礎(chǔ)：2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握:心力衰竭的發(fā)生機制，機體的代償反映，臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。

熟悉:心力衰竭的病因、誘因和分類。

了解：心衰的防治原則。

重點：心力衰竭的發(fā)生機制，機體的代償反映，臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。

難點：同重點

習題：

1.名詞解釋：心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、緊張源性擴張、肌源性擴張、

向心性肥大、離心性肥大、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、心性哮喘。

2.心力衰竭的病因和發(fā)生機制？

3.心功能不全時心臟的代償反映？

4.長期高血壓引起心力衰竭的機制？

5.心力衰竭時的重要臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制？

教學(xué)手段:

病理導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

第一節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類

一、概述

心力衰竭與心功不全概念：

在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙,即心臟泵血功能發(fā)生

障礙,使心輸出量絕對或相對局限性，不能充足滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征稱

為心力衰竭（heartfaiIure）?

二、病因與分類

（一）病因

1.常見心力衰竭的基本病因

心肌病變、心肌代謝障礙。

2.心臟負荷長期過重一繼發(fā)性心肌舒縮功能障礙

壓力負荷過重、容量負荷過重.

3.心室充盈受限

二、誘因

1全身感染

2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

①H+與肌鈣蛋白結(jié)合

②克制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

3.心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂,導(dǎo)致心室充盈局限性，射血功能障礙；

舒張期縮短，冠脈血流局限性，心肌缺血缺氧；

心率加快，耗氧量增長，加劇缺氧。

4.妊娠和分娩

（二）心力衰竭的分類

1.按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分為:急性心力衰竭、慢性心力衰竭

2.按心輸出量高低分為:低輸出量性心力衰竭、高輸出量性心力衰竭

3.按發(fā)病的部位分為:左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭

4.按心肌收縮/舒張功能障礙分為：收縮功能不全性、舒張功能不全性心力衰竭

第二節(jié)心衰時機體的代償反映

一、神經(jīng)體液的代償反映

（一）心臟負荷增大

（二）心肌耗氧量增長

（三）心律失常

（四）細胞因子的毒性作用

（五）氧化應(yīng)激

（六）心肌重構(gòu)

（七）鈉水潴留

二、心臟的代償反映

（一）心率加快

（二）心臟擴張

緊張源性擴張:心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張

肌源性擴張:心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張

（三）心肌收縮性增強重要受神經(jīng)-體液因素調(diào)節(jié)

急性期維持心排除量和血流動力學(xué)的穩(wěn)態(tài)

慢性期，心肌腎上腺素受體減敏，正性變力作用明顯減弱

向心性肥大（concentriehypertrophy）:在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并

聯(lián)性增生。

離心性肥大（eccentrichypertrophy）:在長期容量負荷作用下，心肌

纖維呈串聯(lián)性增生。

2、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化

二、心外代償反映

（一）血容量增長GFRI

腎小管對水鈉的重吸取t

醛固酮系統(tǒng)作用

ADH作用

（二）血流重分布

（三）紅細胞增多

（四）組織細胞運用氧的能力增強

細胞線粒體數(shù)量增多

肌紅蛋白含量增多

第三節(jié)心力衰竭的發(fā)病機制

（-）心肌收縮性減弱

1.心肌細胞數(shù)量減少

2.心肌能量運用障礙

3.心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙

（1）肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放Ca2+障礙

肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力下降、肌漿網(wǎng)對Ca2+的儲存量下降、肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減

少。

（2）胞外的Ca2+內(nèi)流障礙

（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

4.心肌改建的失代償

（二）心室舒張功能異常

鈣離子復(fù)位遲緩

肌球蛋白-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙

心室舒張勢能減少

心室順應(yīng)性下降。

（三）心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)性

第四節(jié)心衰臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)

三大主征：

肺循環(huán)充血

體循環(huán)淤血

心輸出量局限性

（一）肺循環(huán)淤血

呼吸困難、急性肺水腫

1.呼吸困難

勞力性呼吸困難（dyspneaonexertion）

端坐呼吸（orthopnea）

夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnocturna1dyspnea）

2.肺水腫

肺毛細血管壓升高超過3OmmHg,毛細血管壁通透性增長。

（二）體循環(huán)淤血

1.靜脈淤血和靜脈壓升高

2.水腫

3.肝腫大壓痛和肝功能異常

（三）心輸出量減少

1.皮膚蒼白和發(fā)絹

2.疲乏無力、失眠、嗜睡

3.尿量減少

4.心源性休克

第五節(jié)心衰防治的病理基礎(chǔ)生理

1.防治原發(fā)病，消除誘因

2.改善心臟的舒縮功能

3.減輕心臟前后負荷

4.控制水腫

病例分析及小結(jié)

第十二章呼吸功能不全Respiratorv/ns?ffici

ency（4學(xué)時）

時間分派:概念、病因分類與發(fā)病機制：2學(xué)時

急性呼吸窘迫綜合征，呼吸衰竭時重要功能代謝變化及治療原則：2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握:呼吸衰竭的病因、誘因和發(fā)病機制;握呼吸衰竭時機體的代償方式及意義。

熟悉：2熟悉呼吸衰竭的代謝變化及臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。

了解:呼衰的分類、防治原則。

重點:呼吸衰竭的發(fā)生機制及機能代謝變化（中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變:肺性腦?。恍难芟到y(tǒng)

的變化：肺源性心臟?。?/p>

難點:呼吸衰竭的發(fā)生機制及機能代謝變化。

習題：

1.名詞解釋：呼吸衰竭、I型呼衰、II型呼衰、死腔樣通氣、靜脈血摻雜、肺性腦病、

肺源性心臟病

2.呼吸衰竭的發(fā)生機制？

3.肺源性心臟病的發(fā)病機制？

4.肺性腦病的發(fā)生機制？

5.呼衰病人常見哪些酸堿平衡紊亂？機制如何？

6.為什么I［型呼吸衰竭患者主張低濃度連續(xù)給氧？

7.為什么彌散障礙只有Pa02減少而無PaCO2分壓的增高？

教學(xué)手段:

病理導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容：

概述：

1.呼吸衰竭(RespiratoryFai1ure):外呼吸功能嚴重障礙導(dǎo)致Pa。2I,伴有

或不伴有PaC02f,并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過程。

診斷標準：Pa02<60mmHg(8kPa)或PaC02>50mmHg(6.67kPa)

RFI=Pa02/Fi02W300

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

2呼吸衰竭的分類

?按動脈血氣：

低氧血癥型(hypoxemicrespiratoryfailure,［型)

高碳酸血癥型(hypercapnicrespiratoryfailure,II型)?按發(fā)病機制：通氣性、

換氣性

?按病變部位：中樞性、外周性

?按發(fā)生快慢和連續(xù)時間:急性、慢性

第一節(jié)病因和發(fā)病機制

(-)限制性通氣局限性

吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣局限性

(二)阻塞性通氣局限性(obstructivehypoventi1ation)

由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量局限性。

(1)中央氣道阻塞(氣管分叉以上)

阻塞位于胸外:吸氣性呼吸困難

阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難(2)外周氣道阻塞:呼氣性呼吸困難阻塞部位不同呼吸

困難的類型不同用力呼氣時，胸內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，推動肺泡內(nèi)氣體沿氣道呼出，

在此過程中，氣道內(nèi)壓從肺泡到鼻、口腔進行性下降。因此，在呼出的氣道上必然有一點

氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點被稱為等壓點。

用力呼氣時，正常人的等壓點位于有軟骨支撐的較大氣道，慢性支氣管炎和肺氣腫病

人等壓點上移(移向肺泡端)，導(dǎo)致小氣道受壓閉合，發(fā)生呼氣性呼吸困難。(三)肺泡通

氣量局限性的血氣變化二、肺換氣障礙(Disturbanceofairexchange)

(一)氣體彌散障礙(ImpairedGasDiffusion)

(二)肺泡通氣一血流比值失調(diào)(Venti1ation-PerfusionImba1ance)

l.VA/Q比值失調(diào)的病因和機制

(1)部分肺泡通氣局限性一功能性分流或靜脈血摻雜，VA/Q比值減少

(2)部分肺泡血流局限性一功能性死腔或死腔樣通氣，VA/Q比值增高

(三)解剖分流增長(Increasedanatomicshunt)

解剖分流或真性分流(trueshunt)：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體互換的靜脈血經(jīng)支

氣管靜脈和很少的肺內(nèi)動脈一靜脈吻合支直接流回肺靜脈。

第二節(jié)急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrom

e,ARDS)

引起呼衰的機制：

①滲透性肺水腫,肺彌散功能障礙

②肺泡表面活性物質(zhì)I順應(yīng)性I形成肺不張

③水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流t

④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣t

V/Q失調(diào)(ARDS致呼衰的重要發(fā)病機制)

第三節(jié)呼吸衰竭時重要功能代謝變化

呼吸衰竭指標：

Pa02<6OmmHg代償反映為主，V30mmHg代謝、機能嚴重紊亂

PaCO2>50mmHg代償反映為主，>80mmHg代謝、機能嚴重紊亂

二、功能代謝變化：

1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂

2.呼吸系統(tǒng)變化

3.循環(huán)系統(tǒng)變化

4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

5.腎功能變化

6.胃腸變化

三、肺源性心臟病的發(fā)病機制

1.缺氧二氧化碳潴留和酸中毒使肺小動脈收縮,右心后負荷增長

2.肺小動脈長期收縮而硬化,產(chǎn)生肺動脈高壓

3.缺氧使紅細胞增多，血粘度增長

4.原始病因引起肺動脈高壓

5.缺氧和酸中毒使心肌舒縮功能減少

6.呼吸困難影響心臟的舒張功能

四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響一肺性腦病

1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張、間質(zhì)水腫、腦細胞水腫及血管內(nèi)凝血。

2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用

增長腦谷氨酸脫段酶的活性，Y-氨基丁酸增多使中樞克制；磷脂酶活性增長，溶酶體酶釋

放，引起神經(jīng)細胞損傷。

五腎或胃腸功能變化

缺氧、酸中毒一交感神經(jīng)興奮一腎血管收縮一GFRI一功能性急性腎功能衰竭。

缺氧、酸中毒一交感神經(jīng)興奮f腹腔內(nèi)臟血管收縮一胃腸黏膜缺血一糜爛、壞死、

出血、潰瘍形成。

第四節(jié)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)

一、防治和去除病因

二、提高Pa02

I型呼衰可吸高濃度氧（不超50%）

n型呼衰適合低濃度低流量給氧（30%左右）

三、減少PaC02

四、改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能

病例分析及小結(jié)

第十三幸肝功能不全hepaticiwsufficiencv（4學(xué)時）

時間分派:病因和分類、發(fā)病機制：2學(xué)時

肝性腦病、肝腎綜合癥的影響因素與防治原則：2學(xué)時

目的規(guī)定：

掌握：肝功能衰竭的發(fā)生機制,機體的代償反映，臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。

熟悉：肝功能衰竭的病因、誘因和分類。

了解:肝功能衰竭的防治原則。

重點:肝功能衰竭的發(fā)生機制，機體的代償反映，臨床表現(xiàn)的病生基礎(chǔ)。

難點:肝功能衰竭的發(fā)生機制。

習題：

L名詞解釋：肝功能不全、假性神經(jīng)遞質(zhì)、肝性腦病、腸源性內(nèi)毒素血癥、肝昏迷、撲翼

樣震顫

2.肝功能不全病人血氨升高的因素?氨對腦組織的毒性作用？

3.簡述肝性腦病的發(fā)病機制？

4.如何理解血漿氨基酸失衡學(xué)說是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展？

5.肝性腦病患者GABA入腦增多的因素？GABA在肝性腦病發(fā)病中的作用?

6.臨床應(yīng)用乳果糖治療肝性腦病的依據(jù)是什么？

7.影響肝性腦病的因素？

教學(xué)手段：

病理導(dǎo)入式教學(xué)法,課件、板書、病例討論、課堂討論

教學(xué)內(nèi)容:

第一節(jié)概述

一、常見病因和發(fā)