醫(yī)學課件第三章 第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病

第二章呼吸系統(tǒng)疾病

第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病學習目標與要求掌握慢阻肺的臨床表現(xiàn)及治療要點熟悉

慢阻肺的實驗室檢查了解

慢阻肺的病因和發(fā)病機制重點與難點重點慢阻肺的臨床表現(xiàn)治療要點難點

慢阻肺臨床分期一、概念概念慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是指一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥有關(guān)

二、病因及發(fā)病機制吸煙

導致COPD最危險的因素感染主要為病毒和細菌感染職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)（一）位置：胸腔內(nèi)，膈的上方，縱隔的兩側(cè)，左、右各一。（二）形態(tài)：呈海綿性狀。顏色隨年齡增長逐漸變深。右肺短粗，分三葉；左肺狹長，分二葉，有心切跡。有一尖、一底、二面、三緣?？v隔面有肺門。肺根。健康人的肺和吸煙者的肺二、病因及發(fā)病機制大氣污染二氧化硫、二氧化氮、氯氣、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失衡其他老年人、營養(yǎng)、遺傳慢支肺泡彈性減退致氣體排出受阻、肺泡過度充氣和容積增大，甚至破壞融合成肺大泡阻塞性肺氣腫長期肺循環(huán)阻力增加右心衰竭（肺源性心臟?。┓涡用}痙攣、收縮，肺動脈高壓黏膜萎縮，氣管周圍纖維組織堆積增生，管腔僵硬、塌陷，逐漸延及細支氣管和肺泡壁晚期肺部感染慢支三步曲慢性支氣管炎二、病因及發(fā)病機制早期氣管、支氣管黏膜損傷，上皮細胞壞死杯狀細胞和黏液腺增生，分泌增多中期支氣管壁逐漸失去支撐而塌陷使支氣管腔狹窄，分泌物潴留而繼發(fā)感染晚期管腔僵硬、塌陷，病變蔓延至細支氣管和肺泡使肺組織結(jié)構(gòu)被破壞三、臨床表現(xiàn)典型癥狀咳嗽長期、反復和逐漸加重咳痰一般為白色黏液或漿液泡沫性痰液伴有細菌感染時，咳嗽和痰量增多，為黏液膿性痰喘息先有活動后氣喘，嚴重時動則喘息氣短并發(fā)肺氣腫時，有輕重程度不等的氣短三、臨床表現(xiàn)體征急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失肺氣腫時呈現(xiàn)桶狀胸，呼吸運動減弱，語顫減弱叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱，呼氣延長等體征三、臨床表現(xiàn)COPD嚴重程度分期急性加重期：短期內(nèi)出現(xiàn)咳、痰、喘或氣短加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴有發(fā)熱穩(wěn)定期：指咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或輕微三、臨床表現(xiàn)并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣胸慢性肺源性心臟病四、輔助檢查肺功能檢查吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1↓＜80%

,FEV1／FVC的比值↓＜70%，不完全可逆的氣流受限，對診斷COPD有重要意義。FEV1／FVC的比值↓＜60%最大通氣量（MVV）＜80%，殘氣量增加，殘氣量占肺總量的百分比增加＞40%，對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。X線檢查

可見兩肺紋理粗亂，呈網(wǎng)狀或條索狀陰影，以兩肺下野明顯。肺氣腫時X線表現(xiàn)為胸廓擴張，兩肺野的透亮度增加。四、輔助檢查血液檢查

合并急性感染時，白細胞總數(shù)增高和中性粒細胞增高。痰液檢查

涂片或培養(yǎng)可找到致病菌。血氣分析

急性發(fā)作期動脈血氧分壓（PaO2）降低，進一步發(fā)展出現(xiàn)二氧化碳分壓（PaCO2）升高。五、診斷要點病史癥狀和體征肺功能檢查

第1秒用力呼氣容量（FEV1）＜80％的預計值，且FEV1占用力肺活量（FVC）百分數(shù)＜70％者，可確定為不完全可逆的氣流受限六、治療要點(一)急性加重期治療氧療用低濃度、低流量（1～2L/min