AS基礎(chǔ)研究進展和困境

動脈粥樣硬化病理生理學(xué)研究的進展和困境動脈硬化學(xué)湖南省重點實驗室2008.11.09.于湖南省生理科學(xué)會1動脈粥樣硬化研究歷史

中的重大事件2

1772年，英國醫(yī)師WilliamHeberden描述了“心絞痛”癥侯群。

1799年CHParry在尸體解剖發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)有一些沙礫狀的物質(zhì)、血管硬化、骨化，并聲稱是引起心絞痛暈厥的主要原因。1904年德國萊比錫病理學(xué)家Marchand

提出:atherosclerosis3世界上第一個動脈粥樣硬化動物模型

1908年，俄國病理學(xué)家Ignatowski用蛋和奶喂飼家兔引起動脈粥樣硬化病變；1913年Anitschkow單一使用膽固醇復(fù)制出類似人的主動脈的粥樣硬化性病變，首次開創(chuàng)了AS的實驗性研究。

4LDL受體的發(fā)現(xiàn)

1985年

MichaelS.Brown和JosephL.Goldstein研究并詳述了LDL受體在膽固醇代謝和調(diào)控中的關(guān)鍵作用，獲得諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎。MichaelS.BrownJosephL.Goldstein5世界上第一個apoE基因敲除小鼠模型1992年JaneL.Breslow和他的同事們在胚胎肝細胞中通過同源重組的方法創(chuàng)建了apoE敲除鼠模型。這是第一個具有與人類相似的動脈粥樣硬化病變的小鼠模型。喂飼普通飼料血漿膽固醇水平即可高達400~600mg/dl。小鼠5~6周齡單核細胞在血管內(nèi)皮上粘附，10周后可見脂質(zhì)條紋，20周后即可出現(xiàn)纖維斑塊，若時間較長還可見到成熟薄纖維帽、大壞死脂核的斑塊，甚至出現(xiàn)鈣化斑塊。

洛克非勒大學(xué)Breslow6

NO-鳥苷酸環(huán)化酶（guanylatecyclase,GC）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑-cGMP生成增加，激活蛋白激酶G(PKG)磷酸化靶蛋白發(fā)揮生物學(xué)作用。1998年獲得諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎。NOsignalingRobertF.FurchgottLouisJ.IgnarroFeridMurad

TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicine1998TheNobelPrizeinPhysiologyorMedicinein19987

當(dāng)前動脈粥樣硬化領(lǐng)域的主導(dǎo)理論：三大學(xué)說血栓形成學(xué)說（ThromobogenicTheory）脂質(zhì)浸潤學(xué)說（LipidInfiltrationTheory）炎癥學(xué)說（Inflammatoryhypothesis）8血栓形成學(xué)說（thromobogenictheory）1841年CarlVonRokitansky提出血栓形成學(xué)說。他指出動脈壁內(nèi)層的沉積物是源于纖維素和其他的血液成分而不是化膿的結(jié)果。后來，由纖維素和其它血液中的蛋白質(zhì)變性產(chǎn)生了粥瘤，最后這些沉積物被一種包含有膽固醇結(jié)晶和脂質(zhì)顆粒的果肉樣物質(zhì)所修飾。9脂質(zhì)浸潤學(xué)說（lipidinfiltrationtheory）

動脈粥樣硬化的脂質(zhì)浸潤學(xué)說（LipidInfiltrationTheory）是由德國病理學(xué)家Virchow于1863年所提出，認為動脈粥樣硬化病變主要是因血漿脂質(zhì)水平增高所引起。10炎癥學(xué)說（inflammatoryhypothesis）

1856年Virchow指出，動脈粥樣硬化是動脈內(nèi)膜的一種炎癥反應(yīng)。1999年，R.Ross綜合論述炎癥在As中的作用，使動脈粥樣硬化的炎癥理論得到普遍接受。As病變不同于普通炎癥，是以動脈內(nèi)膜局部修飾的低密度脂蛋白沉積和內(nèi)皮細胞激活為前提而發(fā)生的動脈炎癥。R.Ross11存在的其他重要學(xué)說單克隆學(xué)說（Monoclonalhypothesis）損傷反應(yīng)學(xué)說（Response-to-injuryhypothesis）氧化學(xué)說（Oxidativehypothesis）同型半胱氨酸學(xué)說（Homocysteinetheory）精氨酸學(xué)說（ArginineHypothesis）剪切應(yīng)力學(xué)說(shearstresshypothesis)EARLPHILIPBENDITT12動脈粥樣硬化病理生理學(xué)研究的重要進展13一、動脈粥樣硬化危險因素的變動病因?qū)W方面至今未能確定始動病因。

1961年WilliamKannel在Framingham研究中首次提出危險因素的概念，大面積的人群調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)了許多危險因素，1983年已報道246種。巳確認的危險因素還在不斷增加，現(xiàn)分為三類共達三百余種。14動脈粥樣硬化危險因素譜在逐漸演變15糖尿病與動脈粥樣硬化關(guān)系：兩大宣布

2001年,NCEP將糖尿病歸為冠心病的“等危癥”(riskfactorequivalent)。2004年紐約阿爾伯特·愛因斯坦醫(yī)學(xué)院M.Brownlee“共同土壤”學(xué)說(commonsoilhypothesis)指出,無論糖尿病大血管并發(fā)癥還是微血管并發(fā)癥,都有一個共同的發(fā)病機制——氧化應(yīng)激。16二、AS臨床事件病理學(xué)基礎(chǔ)的確定罪犯斑塊（culpritplaque）的研究大量臨床證據(jù)表明，因為嚴重狹窄而引發(fā)的心梗只是很少一部分，大部分的心梗發(fā)生在管腔狹窄并不嚴重的斑塊破裂的血管。心梗發(fā)生并不與冠脈狹窄程度成正比。17易損斑塊（vulnerableplaque）

由檢測技術(shù)的改進，對罪犯斑塊的詳細觀察和描述，大大促進AS病理學(xué)的研究。

1989年，Muller描述了“動脈粥樣性斑塊變得易于破裂”的現(xiàn)象。1994年提出“vulnerableplaque，易損斑塊”重要概念。

Muller18易損斑塊的病理學(xué)特征

以液態(tài)膽固醇酯為主的脂質(zhì)核較大，占斑塊40%以上；多為偏心性病變；纖維帽較薄，其厚度小于150μm；局部炎癥細胞浸潤較重，包括巨噬細胞、T淋巴細胞、肥大細胞等；纖維帽中平滑肌細胞極少；斑塊基底部有大量新生微血管等等。191966年Constantinides描述了AS斑塊破裂導(dǎo)致了冠狀動脈血栓形成。導(dǎo)致嚴重的心血管事件主要原因是斑塊破裂基礎(chǔ)上的血栓形成。1984年Kistle在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上首次使用動脈粥樣血栓形成一詞以描述AS斑塊發(fā)生不可預(yù)測的突然破裂，導(dǎo)致血小板激活和血栓形成的過程。動脈粥樣血栓形成（atherothrombosis）Constantinides20斑塊破裂繼而粥樣血栓形成破裂斑塊（70%）：狹窄性病變（20%）非狹窄性病變（50%）非破裂斑塊（30%）：斑塊表面糜爛（Superficialerosion）鈣化結(jié)節(jié)糜爛（Erosionofacalciumnodule）未知原因2122PathogenesisofAcuteCoronarySyndromes:

TheintegralroleofplateletsPlaqueFissureorRupturePlateletAggregationPlateletActivationPlateletAdhesionThromboticOcclusion23三、動脈粥樣硬化免疫學(xué)說的興起1999年美國免疫學(xué)家Janeway提出天然免疫的模式識別理論，強調(diào)天然免疫對獲得性免疫的指導(dǎo)和調(diào)控作用，指出抗原遞呈細胞是緊密連接天然免疫與獲得性免疫的橋梁。天然免疫系統(tǒng)通過APC上的模式識別受體(PRR)識別病原相關(guān)分子模式(PAMP)，區(qū)別“自己”與“非己”及無害“非己”和病原體相關(guān)“非己”,并籍抗原遞呈和共刺激信號兩個環(huán)節(jié)賦予獲得性免疫識別“自己”“非己”的能力。CharlesAldersonJanewayJr.

242001年Hansson：AS開始于動脈內(nèi)膜脂質(zhì)修飾產(chǎn)物聚積引發(fā)天然免疫反應(yīng)

病原微生物、oxLDL、HSPs等可以作為PAMP被TLR識別而啟動天然免疫反應(yīng)。效應(yīng)細胞包括單核/巨噬細胞、NK細胞，樹突狀細胞、肥大細胞、B1細胞等；效應(yīng)分子則有炎癥介質(zhì)、補體等。最終引發(fā)血管免疫損傷，導(dǎo)致AS病變。25AS病人頸總動脈病變處TLRs的表達A:TLRs蛋白的免疫組化分析人的正常動脈與頸總動脈AS斑塊的TLR1－6（棕色）的表達。26動脈粥樣硬化的免疫調(diào)節(jié)防治策略應(yīng)用抗原刺激機體產(chǎn)生保護性免疫應(yīng)答：ox-LDL、ApoB100抗原肽免疫接種。應(yīng)用外源性抗體封閉抗原，抑制自身免疫反應(yīng)：HSP60抗體抑制促炎癥的Th1細胞，減輕粥樣斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)。接種適當(dāng)?shù)囊呙缱魟?，如合成的TLR4配體-單磷酰脂質(zhì)A，以阻斷TLR4等的作用。開發(fā)受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路阻斷劑，阻斷信號轉(zhuǎn)導(dǎo)以抑制免疫效應(yīng)。如綠茶中的表沒食子兒茶精－3－表沒食子酸酯（EGCG）能抑制TLR4通路中的IRAk1與TBK1兩種激酶，阻斷TLR4的兩條通路，減少炎癥因子、趨化因子及其黏附分子的分泌。27AS患者血清和斑塊可檢測到oxLDL抗體。斑塊中分離出的CD4+T細胞可識別oxLDL。用oxLDL免疫兔AS病變減少50%，在apoE和LDLR敲除小鼠的研究中也獲得類似結(jié)果。用肺炎鏈球菌感染LDLR缺乏小鼠，誘導(dǎo)小鼠體內(nèi)高水平oxLDL抗體產(chǎn)生。AS病變程度降低。用apoB-100肽鏈免疫apoE缺陷小鼠，特異性抗體水平升高，AS病變減少60%（見右圖）。ArteriosclerThrombVascBiol.2003;23:879-884.

InhibitionofAtherosclerosisinApoE-NullMicebyImmunizationwithApoB-100PeptideSequences氧化修飾低密度脂蛋白28A:MyD88andTLR4deficiencyreducestheextentofaorticatherosclerosisLackofTolllikereceptor4ormyeloiddifferentiationfactor88reducesatherosclerosisandaltersplaquephenotypeinmicedeficientinapolipoproteinE.Kathrisns.Michelsen,etal.PNAS.2004;101:10679-10684B:Quantificationofplaqueareasinwholeaortas29四、動脈粥樣硬化干細胞假說的提出內(nèi)皮祖細胞來源30Schematicrepresentationofatherogenesis斑塊細胞的來源31內(nèi)皮祖細胞置換壞死內(nèi)皮細胞內(nèi)皮祖細胞黏附到血管壁后，將從未成熟狀態(tài)分化為成熟的內(nèi)皮細胞，形成緊密連接，發(fā)揮內(nèi)皮屏障作用。32“損傷反應(yīng)學(xué)說”認為：內(nèi)皮細胞損傷由鄰近成熟內(nèi)皮細胞分裂增生以修復(fù)；動脈粥樣硬化是在各種危險因素作用下，動脈本身無法修復(fù)其損傷而發(fā)生的。干細胞假說認為：血液和血管壁的干細胞參與內(nèi)皮細胞的修復(fù)；動脈粥樣硬化病變是各種危險因素對血管干細胞存活、生長和分化的傷害而形成的。EPC的增殖能力明顯高于成熟的循環(huán)內(nèi)皮細胞（50：1），內(nèi)皮細胞平均壽命約120d，而斑塊易發(fā)區(qū)其壽命只有幾周。多種危險因素均可引發(fā)內(nèi)皮細胞的損傷或死亡。動脈粥樣硬化易感區(qū)——動脈分叉處，血液流變學(xué)改變，細胞缺血、缺氧，使細胞容易大面積死亡。33血管內(nèi)膜SMC可能來源于平滑肌祖細胞內(nèi)膜SMC的表型和基因表達形式不同于中膜SMC。在SMC增殖導(dǎo)致內(nèi)膜增生之前，循環(huán)單個核細胞先附著于受損動脈的腔面，在血小板衍生生長因子BB(PDGF-BB)存在時可轉(zhuǎn)變?yōu)槠交蛹毎Ｖ囟葥p傷導(dǎo)致中膜SMC喪失的模型上，無中膜細胞存在時也可形成新生內(nèi)膜組織。循環(huán)血和血管的中膜及外膜均存在平滑肌祖細胞(smoothmuscleprogenitorcells，SPC)，外膜中大量SPC，可通過滋養(yǎng)血管經(jīng)中膜遷入內(nèi)膜。骨髓干細胞移植實驗發(fā)現(xiàn)，高脂血癥動脈粥樣硬化病變的平滑肌可來源于SPC。34血管祖細胞的臨床意義冠心病病人外周血EPCs數(shù)量減少40%，血EPCs數(shù)量與冠心病發(fā)病率呈負相關(guān)。老年和糖尿病病人組的EPCs的數(shù)量減少,其遷移、歸巢、分化功能均明顯受限。開發(fā)動員骨髓內(nèi)皮祖細胞的藥物，補充高增殖活性的EPCs（“supplyside”策略），為防治缺血性疾病、糖尿病血管病變、再狹窄防治提供新思路。按照損傷-反應(yīng)學(xué)說，以前的防治策略集中于消除血管損傷因素上，忽略了血管修復(fù)缺乏和骨髓干細胞退化的關(guān)鍵作用；而干細胞假說可能啟示一種新的思路，恢復(fù)骨髓產(chǎn)生內(nèi)皮祖細胞的能力，或?qū)⑼庠葱詢?nèi)皮祖細胞以修復(fù)血管，即使有損傷存在也能減慢其進程。35五、斑塊消退已成研究熱點斑塊消退（regression）指已經(jīng)形成的AS病變逆轉(zhuǎn)為正常血管結(jié)構(gòu)的過程。對斑塊消退的不同認識。實驗室研究取得了一些可喜的結(jié)果。近有學(xué)者樂觀指出，只要改善斑塊環(huán)境，斑塊可以驚人的速度迅速消退。促進斑塊消退的策略有三：一是減少apoB在動脈壁中的貯留；二是促進膽固醇等脂質(zhì)從斑塊中的流出；三是增加健康的吞噬細胞的遷入和吞噬能力，促進壞死灶泡沫細胞的清除。361.減少apoB在動脈壁中的貯留強化他汀降脂治療，消除危險因素。黃酮類下調(diào)巨噬細胞上清道夫受體

CD-36和SR-A

mRNA基因的表達，阻斷清道夫受體攝取oxLDL促進斑塊消退。過表達apoE：將ApoE-/-小鼠（血HDL正常，ApoB增高）病變動脈節(jié)段移植入移植入野生型小鼠，或轉(zhuǎn)入人ApoA-I基因的ApoE-/-小鼠體內(nèi)，5個月后斑塊中泡沫細胞消退。372.促進脂質(zhì)從斑塊中的流出以脂質(zhì)池為靶標(biāo)，增強逆向膽固醇轉(zhuǎn)運促進膽固醇的流出，減少血管膽固醇沉積。磷脂酰膽堿（PC）：PC脂質(zhì)體、apoA-IMilano/PC復(fù)合物、人造HDL樣apoA-I/PC復(fù)合物等。注射攜帶人apoA-IcDNA的腺病毒載體，4周后血高密度脂蛋白明顯升高，脂質(zhì)條紋消退。轉(zhuǎn)錄因子PPARγ1基因治療顯著增高肝X受體α、肝ABCA1表達，可促使apoE-/-小鼠斑塊消退，4周后斑塊縮小。383.促進壞死灶泡沫細胞的清除39ApoE-/-小鼠喂高脂飲食40周以使其形成動脈粥樣硬化病變。獲取這些小鼠的主動脈弓，移植入apo-/-鼠（進展組）或野生鼠（消退組）體內(nèi)。9周后，獲取這些小鼠的主動脈弓，進行分析。

40增加健康的吞噬細胞的遷入和吞噬能力

將ApoE-/-小鼠早期或者晚期、復(fù)雜的斑塊移植入野生型小鼠體內(nèi)，能明顯降低斑塊內(nèi)泡沫細胞數(shù)目。病灶處快速消失的泡沫細胞轉(zhuǎn)移到局部和系統(tǒng)淋巴結(jié)，很大一部分細胞仍保留泡沫細胞的表性特征。野生環(huán)境刺激巨噬細胞表現(xiàn)出巨噬細胞表型和樹突狀細胞表型，有利于遷移。消退斑塊中移除泡沫細胞，CCR7的mRNA開始表達(樹突狀細胞遷移所需)，在野生型受體體內(nèi)注入CCR7抗體（CCL19，CCL21），則大多數(shù)泡沫細胞的遷移受阻，說明CCR7在細胞遷移中起重要作用。41動脈粥樣硬化病理生理學(xué)研究陷入困境42一、循證醫(yī)學(xué)的挑戰(zhàn)一是以臨床事件為終點；二是費時費人費財?shù)墓こ?；三是受公司財團利益所左右。2006年12月2日，輝瑞公司托斯瑞比(Torcetrapib)風(fēng)波2004年9月30日，默克公司COX-2抑制劑羅非昔布事件

43二、脫離臨床和人體是致命的弊端國內(nèi)尸檢率過低，人體材料的研究受到很大限制，新鮮人體標(biāo)本又很匱乏。近五年P(guān)ubmed上我國AS研究前沿的相關(guān)論文748篇里有5篇，相關(guān)的只有3篇。人體材料難得，近五年國內(nèi)用人體材料進行介入治療后的病理學(xué)研究幾乎為空白。病理研究人員參與不夠44三、脫離AS斑塊，一味追求實驗速度

AS是病理學(xué)概念，離開AS斑塊，什么結(jié)果都缺乏說服力。幾十年的病理過程企圖幾十小時內(nèi)完成，不可能反映體內(nèi)真實情況。45四、研究目標(biāo)模糊，一味追求NO.1，

一味追求分子水平46五、基礎(chǔ)工作薄弱，缺乏理想的研究模型動脈粥樣硬化進展期斑塊模型：常用的兔和ApoE基因敲除小鼠；南華大學(xué)尹衛(wèi)東的貴州小香豬糖尿病并發(fā)AS的動物模型；北京大學(xué)劉國慶成功繁育出了脂蛋白脂酶（LPL）缺陷的小鼠模型。動脈粥樣硬化斑塊破裂模型：山東大學(xué)張運院士的工作發(fā)現(xiàn)斑塊紅細胞導(dǎo)致斑塊從穩(wěn)定轉(zhuǎn)向不穩(wěn)定。動脈粥樣血栓形成模型47

再見！48第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理第二節(jié)活塞式空壓機的結(jié)構(gòu)和自動控制第三節(jié)活塞式空壓機的管理復(fù)習(xí)思考題單擊此處輸入你的副標(biāo)題，文字是您思想的提煉，為了最終演示發(fā)布的良好效果，請盡量言簡意賅的闡述觀點。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor壓縮空氣在船舶上的應(yīng)用：

1.主機的啟動、換向；

2.輔機的啟動；

3.為氣動裝置提供氣源；

4.為氣動工具提供氣源；

5.吹洗零部件和濾器。

排氣量:單位時間內(nèi)所排送的相當(dāng)?shù)谝患壩鼩鉅顟B(tài)的空氣體積。單位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor空壓機分類：按排氣壓力分：低壓0.2～1.0MPa；中壓1～10MPa；高壓10～100MPa。按排氣量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空氣壓縮機

piston-aircompressor第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理容積式壓縮機按結(jié)構(gòu)分為兩大類：往復(fù)式與旋轉(zhuǎn)式兩級活塞式壓縮機單級活塞壓縮機活塞式壓縮機膜片式壓縮機旋轉(zhuǎn)葉片式壓縮機最長的使用壽命-

----低轉(zhuǎn)速（1460RPM），動件少（軸承與滑片），潤滑油在機件間形成保護膜，防止磨損及泄漏，使空壓機能夠安靜有效運作；平時有按規(guī)定做例行保養(yǎng)的JAGUAR滑片式空壓機，至今使用十萬小時以上，依然完好如初，按十萬小時相當(dāng)于每日以十小時運作計算，可長達33年之久。因此，將滑片式空壓機比喻為一部終身機器實不為過?；?葉)片式空壓機可以365天連續(xù)運轉(zhuǎn)并保證60000小時以上安全運轉(zhuǎn)的空氣壓縮機1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當(dāng)轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內(nèi)。4.被壓縮的空氣壓力升高達到額定的壓力后由排氣端排出進入油氣分離器內(nèi)。1.進氣2.開始壓縮3.壓縮中4.排氣1.凸凹轉(zhuǎn)子及機殼間成為壓縮空間，當(dāng)轉(zhuǎn)子開始轉(zhuǎn)動時，空氣由機體進氣端進入。2.轉(zhuǎn)子轉(zhuǎn)動使被吸入的空氣轉(zhuǎn)至機殼與轉(zhuǎn)子間氣密范圍，同時停止進氣。3.轉(zhuǎn)子不斷轉(zhuǎn)動，氣密范圍變小，空氣被壓縮。螺桿式氣體壓縮機是世界上最先進、緊湊型、堅實、運行平穩(wěn)，噪音低，是值得信賴的氣體壓縮機。螺桿式壓縮機氣路系統(tǒng)：

A

進氣過濾器

B

空氣進氣閥

C

壓縮機主機

D

單向閥

E

空氣/油分離器

F

最小壓力閥

G

后冷卻器

H

帶自動疏水器的水分離器油路系統(tǒng)：

J

油箱

K

恒溫旁通閥

L

油冷卻器

M

油過濾器

N

回油閥

O

斷油閥冷凍系統(tǒng)：

P

冷凍壓縮機

Q

冷凝器

R

熱交換器

S

旁通系統(tǒng)

T

空氣出口過濾器螺桿式壓縮機渦旋式壓縮機

渦旋式壓縮機是20世紀90年代末期開發(fā)并問世的高科技壓縮機，由于結(jié)構(gòu)簡單、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪聲、長壽命等諸方面大大優(yōu)于其它型式的壓縮機，已經(jīng)得到壓縮機行業(yè)的關(guān)注和公認。被譽為“環(huán)保型壓縮機”。由于渦旋式壓縮機的獨特設(shè)計，使其成為當(dāng)今世界最節(jié)能壓縮機。渦旋式壓縮機主要運動件渦卷付，只有磨合沒有磨損，因而壽命更長，被譽為免維修壓縮機。

由于渦旋式壓縮機運行平穩(wěn)、振動小、工作環(huán)境安靜，又被譽為“超靜壓縮機”。

渦旋式壓縮機零部件少，只有四個運動部件,壓縮機工作腔由相運動渦卷付形成多個相互封閉的鐮形工作腔，當(dāng)動渦卷作平動運動時，使鐮形工作腔由大變小而達到壓縮和排出壓縮空氣的目的。活塞式空氣壓縮機的外形第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）工作循環(huán)：4—1—2—34—1吸氣過程

1—2壓縮過程

2—3排氣過程第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理一、理論工作循環(huán)（單級壓縮）

壓縮分類：絕熱壓縮：1—2耗功最大等溫壓縮：1—2''耗功最小多變壓縮：1—2'耗功居中功＝P×V（PV圖上的面積）加強對氣缸的冷卻，省功、對氣缸潤滑有益。二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）1.不存在假設(shè)條件2.與理論循環(huán)不同的原因：1）余隙容積Vc的影響Vc不利的影響—殘存的氣體在活塞回行時，發(fā)生膨脹，使實際吸氣行程（容積）減小。Vc有利的好處—

（1）形成氣墊，利于活塞回行；（2）避免“液擊”（空氣結(jié)露）；（3）避免活塞、連桿熱膨脹，松動發(fā)生相撞。第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理表征Vc的參數(shù)—相對容積C、容積系數(shù)λv合適的C：低壓0.07-0.12

中壓0.09-0.14

高壓0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容積Vc的影響C越大或壓力比越高，則λv越小。保證Vc正常的措施：余隙高度見表6-1壓鉛法—保證要求的氣缸墊厚度2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理2）進排氣閥及流道阻力的影響吸氣過程壓力損失使排氣量減少程度，用壓力系數(shù)λp表示：保證措施：合適的氣閥升程及彈簧彈力、管路圓滑暢通、濾器干凈。λp

（0.90-0.98）2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理3）吸氣預(yù)熱的影響由于壓縮過程中機件吸熱，所以在吸氣過程中，機件放熱使吸入的氣體溫度升高，使吸氣的比容減小，造成吸氣量下降。預(yù)熱損失用溫度系數(shù)λt來衡量（0.90-0.95）。保證措施：加強對氣缸、氣缸蓋的冷卻，防止水垢和油污的形成。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實際工作循環(huán)（單級壓縮）第一節(jié)活塞式空壓機的工作原理4）漏泄的影響內(nèi)漏：排氣閥（回漏）；外漏：吸氣閥、活塞環(huán)、氣缸墊。漏泄損失用氣密系數(shù)λl來衡量（0.90-0.98）。保證措施：氣閥的嚴密閉合，氣缸與活塞、氣缸與缸蓋等部件的嚴密配合。5）氣體流動慣性的影響當(dāng)吸氣管中的氣流慣性方向與活塞吸氣行程相反時，造成氣缸壓力較低，氣體比容增大，吸氣量下降。保證措施：合理的設(shè)計進氣管長度，不得隨意增減進氣管的長度，保證濾器的清潔。2.與理論循環(huán)不同的原因：二、實