高血壓的心臟損害

高血壓的心臟損害高血壓的心臟損害內容提要：一、前言二、左室肥厚－LVH三、冠心病四、心力衰竭五、心律失常六、大型臨床試驗七、高血壓心臟損害降壓藥物的選擇未經(jīng)治療高血壓的并發(fā)癥與血壓持續(xù)升高引起心血管變化或伴隨并加速粥樣硬化有關。高血壓相關的發(fā)病率和死亡率隨SBP和DBP的升高呈進行性增加。DBP每升高6mmHg，發(fā)病率和死亡率危險性增高近一倍。動態(tài)血壓與靶器官損害程度密切相關Massie,BM1999高血壓的心血管并發(fā)癥注：高血壓性可通過降壓本身防止，粥樣硬化性為多因素，降壓不能完全阻止發(fā)生。高血壓相關心臟損害心臟并發(fā)癥為高血壓并發(fā)癥和死亡率主要原因，預防心臟并發(fā)癥也是預防高血壓并發(fā)癥的主要目的之一。約2-10%慢性高血壓病人有LVH心電證據(jù)，30%符合UCG診斷標準。LVH已被確定為高血壓并發(fā)癥和死亡率上升的指征，不論血壓水平高低，若LVH存在，危險增加數(shù)倍。LVH引起或加劇高血壓心臟并發(fā)癥，充血心衰，室性心律失常，心肌梗塞和猝死。Massre,BM,1999高血壓病導致心血管并發(fā)癥高血壓增加左室心肌張力，通常心肌肥厚（LVH）加速冠脈粥樣硬化冠心?。ㄐ募∪毖Ｋ?，猝死及心律失常心力衰竭）高血壓病心血管并發(fā)癥與血壓水平血壓越高，心血管并發(fā)癥越多高血壓使粥樣硬化加速，未控制高血壓:美國：50%死于冠心病或心力衰竭33%死于腦卒中10-15%死于腎功能衰竭中國：58％死于腦卒中17％死于冠心病從高血壓到心血管病的途徑:

三個相關過程搏動性血流（pulsatileflow）內皮細胞功能障礙平滑肌細胞增生小動脈及細小動脈硬化，靶器官損害，眼、腦、心、腎、外周及大血管（主動脈）受累導致動脈瘤及夾層。高血壓性心臟病診斷標準（1）同時有高血壓和左室肥厚（LVH）（2）或者心臟增大、心力衰竭等，并排除其他病因左室心肌肥厚（LVH）

(LeftVentricularHypertrophy)發(fā)生率：約20-40%為獨立危險因素，其危害：收縮功能減退心肌順應性降低，導致舒張功能不全冠脈儲備下降室性心律失常增加左室心肌肥厚發(fā)生機理多因素：壓力（后）負荷增加，SBP與LVH關系很密切血流動力學性容量負荷（LVSV左室每搏量，LVmass左室重量）其他：肥胖交感神經(jīng)活性腎素血管緊張素（RAA）水平全血粘度（可能增加周圍血管阻力）左室肥厚體檢診斷抬舉性心尖搏動為LVH可靠體征心尖搏動增強，搏動范圍擴大（左側臥>3cm）常伴A2亢進

，50％有S4左室增大的胸X線表現(xiàn)心胸比率>0.5提示左室增大（不能區(qū)分肥厚或擴大）左室心肌肥厚的診斷

（無統(tǒng)一標準）ECGSokolow-Lyons電壓標準：R1+SIII

2.5mvRv5或Rv6>2.6mvRavL>1.2mvRv5或Rv6+Sv1>3.5mvRavF>2.0mvSv12.4mv類本位曲折V5或V6>0.05秒（成人）STT改變（與QRS波方向相反）左室心肌肥厚的診斷ECGRomhilt-Estes(pointscore)計分肢導R或S

2.0mv心前導Sv1或v2

3.0mv3分R5或V6

3.0mv

ST段改變（有/無洋地黃）計1分或2分左房肥大，3分電軸左偏－30，2分QRS

0.09秒及類本位曲折（V5，V6）

0.05秒，各1分計分5分，肯定LVH計分4分，很可能有LVHECG診斷LVH（按解剖及UCG研究）敏感性：Sokolow-Lyons25%Romhilt-Estes計分50%（與病因有關，CAD時敏感性下降）特異性：95%ECG診斷LVH心電圖診斷LVH的敏感性不及UCG，但有重要預后意義流行病學：LVH患者死亡率較對照增加2倍以上，同時復極異常，心血管死亡率更高臨床：心電圖LVH者12年內死亡率高達59％，其中≥45歲，男性8年內死亡率超過50％UCG診斷LVH病理：心肌厚度>1.3cm為LVHUCG：心肌厚度>1.1cm為LVH計算左室重量公式（Devereux校正公式）

LVM(g)=0.8×1.04[(LVST+PWT+LVDd)3

LVDd3]+0.6LVM1(g/m2):左室重量指數(shù)=LVM/BSAPWT：左室后壁厚度LVST:室間隔厚度LVDd：左室舒張末期直徑，BSA：體表面積判斷標準：男>125g/m2為LVH女>120g/m2為LVH（上海高血壓研究所試行標準）UCG診斷LVHUCG左室切面構形診斷LVH敏感性為心電圖7－10倍LVMI左室重量指數(shù)可反映LVH與尸檢符合率相關最好LVMI

正常值無統(tǒng)一標準Devereux推薦男>134g/m2為UCG診斷LVH標準女>110

g/m2如以IVST與PWT實測值診斷LVH與LVMI符合率較高，但假陽性率也高，因IVSTRPNT受年齡影響外與體表面積有關，看不較正肥胖者易診斷有LVH心肌肥厚類型及發(fā)生率依LVM及左室壁相對厚度分5型：向心性肥厚：LVM增加+室壁厚度增加（11%）向心性重塑：LVM正常+室壁厚度增加（14%）離心性肥厚：LVM增加+室壁厚度正常（24%）非對稱性間隔肥厚：肥厚限于室間隔，少見（2%）正常結構型（4%）逆轉左室心肌肥厚的益處減少心血管并發(fā)癥，降低心血管死亡率改善左室充盈程度，改善舒張功能改善冠脈儲備，增加心肌灌注減少室性心律失常發(fā)生率逆轉LVH機理及其他逆轉LVH機制不清長期有效降壓治療為逆轉首要條件單純降壓不是逆轉LVH唯一因素：神經(jīng)、體液、內分泌激素等對心肌細胞及其間質成分內信息傳遞基因表達的影響，也是逆轉重要因素。如何逆轉心肌肥厚藥物－主要通過有效降低血壓逆轉LVH利尿劑－受體阻滯劑鈣拮抗劑（CCB）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體AT1鈣拮抗劑（ATRA）－受體阻滯劑改善生活方式等有某些作用不能逆轉LVH的降壓藥：直接血管擴張劑各類降壓藥物逆轉LVH療效比較利尿劑左心室重量指數(shù)的變化（%）-阻滯劑鈣拮抗劑ACE抑制劑13%9%6%7%

除直接血管擴張劑外，各類降壓藥都有逆轉LVH功效，其程度不同經(jīng)治療時間校正的均值和95％可信限*P<0.01，不同藥物之間＋P<0.10，不同類型藥物之間Schmiederetal,JAMA.1996;275:1507-1503.左室重量的變化

Losartan的長期AT1受體阻滯作用(cm)左室重量的變化

Losartan的長期AT1受體阻滯作用LVM1g/m2逆轉LVH的大型臨床試驗

LIFE(LosartanInterventionForEndpointReductioninHypertension)設計：隨機，三盲，控制，平行組，雙啞病人：高血壓并LVH，8300例，55-88歲（除外心梗、心衰及卒中）治療：Losartan50-100mg/d，氨酰心安50-100mg/d，為控制血壓可加HCT及其他降壓藥隨訪：5年，進行中一級終點：心血管死亡率及事件二級終點：LVH回縮高血壓病加速冠心病（冠脈損害）高血壓為心肌缺血、梗死的主要危險因素Framingham：高血壓患者無癥狀心肌缺血增多高血壓發(fā)生無癥狀心肌缺血及猝死較多冠脈事件隨DBP升高而升高，經(jīng)治療<85-90mmHg后減少9Westerncohorts18EasterncohortsCHD和舒張壓近似平均DBP(mmHg)近似平均DBP(mmHg)0.250.501.002.004.007080901000.250.501.002.004.00708090100Source:Lancet1990;335:765-74&1998;352:1801-07相對危險性n=420.000事件4856個n=124.774事件心血管病死亡率和通常DBP

（12項研究，74662參與者，1763起事件）7080901000.250.501.002.004.00相對危險性通常DBP的近似平均值（mmHg）2.06<7070–7475–7980–8990–99100+Neaton,J.D.andWentworth,D.ArchInternMed1992;152:56-64.每千病人年冠心病死亡率收縮壓與冠心病的關系最為密切

MRFIT:收縮壓和舒張壓對年齡校正的冠心病死亡率的影響1.031.180.880.850.921.181.261.281.391.692.382.492.522.532.462.553.108.063.814.383.473.744.83<120120–139140–159160+舒張壓

(mmHg)收縮壓

(mmHg)收縮壓與腦卒中和冠心病

<1201251351481683216842168421

120125135148168卒中死亡率(n=1233)冠心病死亡率(n=11,149)中風死亡率的相對危險性大約平均收縮壓(mmHg)Multipleriskfactorinterventiontrial(MRFIT);n=347,978men6.Neatonetal,in:Laraghetal(eds).Hypertension:Pathophysiology,DiagnosisandManagement2ed.NY:Raaven,1995:127中風死亡率的相對危險性高血壓病對冠脈循環(huán)的影響LVH心肌纖維化和冠狀循環(huán)改變：加速冠脈及其分支粥樣病變及心肌中冠脈阻力小動脈及微動脈再生不足阻力小動脈結構重塑,SMC重組,壁/腔比值上升內皮依賴血管舒張異常心肌毛細血管密度下降及分叉異常，扭曲變形冠脈阻力上升和阻力小動脈血管外壓上升（左室壓上升）冠狀血流儲備下降高血壓病冠脈小動脈和微動脈病變的臨床表現(xiàn)降壓治療中的心肌缺血冠脈灌注壓=動脈DBP－左室舒張壓降壓后血壓下降過快，出現(xiàn)冠脈灌注不足微血管性心絞痛：發(fā)作性胸痛，心電圖缺血，冠造心外膜大冠脈正常高血壓使并存冠心病預后更差高血壓病冠狀動脈大血管病變特點高血壓參與及加速心外膜大冠脈粥樣病變Framingham資料：高血壓較正常血壓者心梗發(fā)生率高2倍高血壓病理資料：高血壓并大冠脈粥樣病變83.8%，其中管腔狹窄>50%占39.0%冠心病資料：60-70%伴高血壓高血壓心性猝死：69%合并嚴重冠心病高血壓參與及加速冠脈粥樣硬化

發(fā)生發(fā)展的機制高血壓使冠脈灌注壓上升，血管壁張力增加，內膜損傷斑塊形成高血壓使心外膜大冠脈壁機械力增加，活性物質、炎癥化學介質、血管壁結構與代謝改變斑塊高血壓與其他致冠脈粥樣硬化因子相互作用吸煙、血脂異常、糖尿病等高血壓合并冠心病臨床表現(xiàn)特點心絞痛、心肌缺血、梗死、心力衰竭、心律失常及心性猝死與無高血壓的冠心病基本相似。高血壓促使急性心肌梗死上升，并發(fā)癥增多，危險性增加，死亡率上升，急性心梗心臟破裂者50%合并高血壓，急性心梗合并慢性心功能不全，梗前常伴有高血壓。大冠脈粥樣硬化心絞痛發(fā)作時冠造顯示冠脈狹窄，與“微血管性心絞痛”不同。高血壓冠心病心性猝死增加。高血壓合并冠心病的治療注意抗高血壓治療更為重要,?？删徑夤谛牟“Y狀有心絞痛及快速心律失常時,－受體阻滯劑及CCB較常用。注意避免冠脈灌注不足，DBP不低于80－85mmHg急性心梗早期常血壓顯著升高常反映交感神經(jīng)活性過度用降壓藥物避免降低心排出量－受體阻滯劑、長效CCB及ACEI常有長期效益高血壓合并冠心病的防治A－阿司匹林(Aspirin)抗心絞痛(Anti-angina)B－－受體阻滯劑(B－Blocker)血壓控制(BPcontrol)C－降低血膽固醇(CholesterolLowingDrugs)戒煙(CigaretteSmokingQuiet)D－控制飲食(DietControl)控制糖尿病(DiabetesControl)E－教育(Education)運動(Exercise)高血壓病與心力衰竭發(fā)生率高：為正常血壓的6倍死亡率高：充血心衰5年內死亡率50％高血壓心力衰竭特征早期左室舒張功能障礙收縮功能正常心室充盈異常及充盈壓上升肺或大循環(huán)淤血晚期出現(xiàn)左室收縮功能不全、全心衰高血壓引起收縮及舒張功能障礙BP收縮壓LVH舒張功能異常射血分數(shù)舒張末容量左室擴大室性心律失常射血分數(shù)或

舒張末容量或左室大小正常左室充盈壓肺靜脈充血呼吸困難低心排綜合癥BP=動脈血壓LVH=左心室肥厚高血壓心力衰竭臨床表現(xiàn)從無癥狀到有癥狀左心衰竭（小循環(huán)瘀血）：勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸全心衰竭：慢性左心衰合并右心衰竭（大循環(huán)瘀血），靜脈壓升高，肝腫大，下垂性浮腫，尿少等。高血壓、心力衰竭治療特點治療原則同其他原因的心衰注意特點：高血壓收縮功能衰竭時，血壓下降但因SV下降，血管收縮強烈，DBP上升，降壓本身可緩解心衰長期減負荷：充血心衰利尿劑、ACEI或ARA最有效，阻滯劑（小量開始，增加耐受量），如需降壓亦可選氨氯地平因左室肥厚舒張功能障礙老年人減負荷可能惡化，宜用受體阻滯劑或CCB最常見的為房顫，高達30％，積極控制高血壓可預防房顫的發(fā)生高血壓性心律失常種類：房性心律失常（房早、房速、房撲、房顫）肥厚心肌順應性下降，左房壓升高，左房擴大室性心律失常（室早、室速、室撲、室顫）傳導阻滯（室性）

高血壓性心律失常Framingham研究2326例男，2866例女

24年隨訪，2年內發(fā)生房顫的危險慢性房顫短暫性房顫冠心病男2.2女0.5男2.1女4.5高血壓心血管病4.74.04.44.6心衰8.813.78.220.4高血壓心血管病指LVH，心擴大及心衰

文獻：NEJM,1982;306:1018-22AmHemtJ1983;106:388-396高血壓心律失常原因心肌缺血：無癥狀缺血65%~80%心肌肥厚：高血壓伴LVH28%心律失常高血壓無LVH8%心律失常肌纖維拉長，心肌細胞興奮性，傳導性上升，閾電位下降部分心肌纖維化，灶性壞死：電活動不穩(wěn)定耗氧量增加，易缺血舒張功能下降膠原成分增加心功能不全影響高血壓性心律失常其他因素高血壓病史：長血壓水平：高年齡：大電解質水平：異常高血壓性心律失常的診斷應有高血壓病史心律失常的發(fā)生與高血壓有關依據(jù)：病史、體征（心臟擴大），檢查心臟3位相、心電圖UCG，核素心肌顯象，必要時冠脈造影等確定：高血壓、心肌肥厚、心肌缺血及心律失常性質高血壓性心律失常治療將血壓降至理想水平：<140/90mmHg并發(fā)糖尿?。?lt;130/85mmHg病因治療改善心肌缺血：硝酸酯類、受體阻滯劑、鈣拮抗劑逆轉左室肥厚（ACEI、CCB、AIAR）改善心臟功能糾正電解質紊亂，尤其低鉀糾正心律失常心房顫動高血壓后常見，可有左房大或LVH。降壓外陣發(fā)性：減慢心室率或復律，可試頓服心律平450－600mg。間歇期防復發(fā)，首選IC類藥物，心律平或莫雷西嗪持續(xù)性：復律且長期用抗心律失常藥預防復發(fā)或者減慢室率及預防血栓、栓塞永久性：減慢室率和預防血栓、栓塞可選CCB或受體阻滯劑高血壓與猝死法國流行病學調查（20400人，男9600，女10800）SBP越高，猝死危險越大，SBP>155mmHg較正常血壓猝死增加3.2倍無冠心病的高血壓，伴有室早者較無室早者猝死危險性增加2.2倍。高血壓有關心血管并發(fā)癥防治大型臨床試驗關鍵：降壓達標，長期治療HOT設計≤90mmHgn=6264≤85mmHgn=6264≤80mmHgn=6262ASA安慰劑ASAASA安慰劑安慰劑1.非洛地平5mg2.非洛地平5mg

低劑量ACE抑制劑或-阻滯劑3.非洛地平10mg

低劑量ACE抑制劑或-阻滯劑4.非洛地平10mg

高劑量ACE抑制劑或-阻滯劑5.非洛地平10mg+高劑量ACE抑制劑或-阻滯劑+低劑量其它替代藥物或HCTZN＝18790年齡50～80DBP105mmHg多中心隨訪3.8年CVE終點－心血管事件HOT結果－達到的收縮壓(mmHg)

170160150140130

HOT研究中最佳收縮壓下降%RiskreductionHypertensionOptimalTreatment(HOT)study:percentageriskreductionofmajorcardiovasculareventsgroupedbyachievedsystolicbloodpressure(SBP).Thelowestriskofmajorcardiovasculareventsoccurredat138.5mmHg.HOT結果－達到的舒張壓(mmHg)HOT研究中最佳DBP10510095908580%RiskreductionHypertensionOptimalTreatment(HOT)study:percentageriskreductionofmajorcardiovasculareventsgroupedbyachieveddiastolicbloodpressure(DBP).Thelowestriskofmajorcardiovasculareventsoccurredat82.6mmHg.STOP—Ⅱ設計及結果評估老年高血壓人中經(jīng)典降壓藥物利尿劑、阻滯劑與較新降壓藥物ACEIⅡ（賴諾普利、依那普利）及鈣拮抗劑（依拉地平及非洛地平）對心血管死亡率及臨床事件（卒中、AMI及猝死）的影響。前瞻、隨機、開放、盲終點評估（PROBE）：6628例男（34％）、女（66％），年齡70－84，BP≥180/105mmHg隨訪4年。結果：經(jīng)典降壓藥物與較新降壓藥物無顯著性差異不同高血壓狀況長期心血管

病發(fā)病率和死亡率1期ISH1期ISH與與終點正常血壓理想血壓CVD1.47(1.24-1.74)1.80(1.38-2.35)CHD1.44(1.18-1.77)1.65(1.19-2.29)卒中或TIA1.42(1.30-1.94)1.65(0.99-2.75)CHF1.60(1.15-2.22)2.42(1.36-4.30)CVD死亡1.57(1.24-2.00)2.29(1.55-3.53)所有原因的死亡1.14(0.97-1.34)1.23(0.96-1.58)Valuesshownarehazardratios(95%confidenceintervals)adjustedforage,sex,cholesterol,bodymassindex,cigarettesmokingandglucoseintolerance.ISH,isolatedsystolichypertension;CVD,cardiovasculardisease;CHD,coronaryheartdisease;TIA,transientischemicattack;CHF,congestiveheartfailure.DatafromJ.Hypertension.1999,17(suppll),s15-18老年單純收縮期高血壓薈萃分析8項試驗15693例，年齡≥60歲，SBP≥160mmHg，DBP<95mmHg

平均隨訪3.8年治療血壓下降10.4/4.1mmHg結果：治療組總死亡率下降13％（P＝0.02）心血管死亡率下降18％（P＝0.01）各種心血管并發(fā)癥下降26％（P<0.0001）腦卒中下降30％（P<0.0001）冠脈事件下降23％（P＝0.001）

Staessen,JA,etd,EurHeartJcsuppl2000:2(suppD):D13-16高血壓心臟損害降壓藥物的選擇（一）心臟損害情況藥物選擇相對或絕對禁忌

LVHACEI有ISA受體阻滯劑ARB直接血管擴張劑

－阻滯劑神經(jīng)抑制劑鈣拮抗劑、受體阻滯劑Indapamide心絞痛（混合性）無ISA受體阻滯劑有ISA受體阻滯劑鈣拮抗劑直接血管擴張劑神經(jīng)抑制劑利血平心絞痛（痙攣性）鈣拮抗劑同上心絞痛（微血管性）鈣拮抗劑受體阻滯劑直接血管擴張劑利尿劑、受體阻滯劑神經(jīng)抑制劑利血平心絞痛（勞力性）β阻滯劑同上非DHPCCB

高血壓心臟損害降壓藥物的選擇（二）心肌梗死后ACEI有ISA受體阻滯劑非Q波ARB直接血管擴張劑左室功能正常地爾硫卓利尿劑維拉帕米神經(jīng)抑制劑左室功能異常ACEI利血平ARB利尿劑心肌梗死后Q波、左室功能正常無ISA受體阻滯劑同上左室功能異常ACEIARB利尿劑充血性心衰（收縮性）ACEI受體阻滯劑ARB神經(jīng)抑制劑利尿劑利血平Carvedilol維拉帕米直接血管擴張劑鈣拮抗劑

高血壓心臟損害降壓藥物的選擇（三）充血性心衰（舒張性）β-阻滯劑有ISA受體阻滯劑長效非DHPCCB直接血管擴張劑利尿劑神經(jīng)抑制劑利血平室性早搏無ISA

受體阻滯劑有ISA

受體阻否劑鈣拮抗劑直接血管擴張劑維拉帕米利尿劑神經(jīng)抑制劑利血平MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時間長Damadian1973做出兩個充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設備中國安科

2003諾貝爾獎金LauterburMansfierd時間MR成像基本原理實現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內氫原子核是人體內最多的物質。最易受外加磁場的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒有核輻射)有一個穩(wěn)定的靜磁場（磁體）梯度場和射頻場：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號接收裝置：各種線圈計算機系統(tǒng)：完成信號采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進動雜亂無章，磁性相互抵消zMyx進入靜磁場后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負方向），正負方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號基礎ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進C:90度脈沖對磁化矢量的作用。即M以螺旋運動的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復“自由”的過程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時間：

MZ恢復到M0的2/3所需的時間

T1愈小、M0恢復愈快T2弛豫時間：MXY喪失2/3所需的時間；T2愈大、同相位時間長MXY持續(xù)時間愈長MXY與ST1加權成像、T2加權成像

所謂的加權就是“突出”的意思

T1加權成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標準圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標準圖像.T1的長度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個馳豫過程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正常或異常的所在部位---即在同一層面觀察、分析T1、T2加權像上信號改變。絕大部分病變T1WI是低信號、T2WI是高信號改變。只要熟悉掃描部位正常組織結構的信號表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術－－圖像空間分辨力，對比分辨力一、如何確定MRI的來源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強度↑層厚↓〈二〉體素信號的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進速度不同同頻率一定時間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進頻率不同

GY----MXY旋進相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術檢查技術產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長TR長TE－－T2W增強MR最常用的技術是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術磁共振掃描時間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉恢復（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關節(jié)運動分析是一種成像技術而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結構目前只用于T1加權像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權像梯度回波（GE）成像速度快對出血敏感T2加權像水抑制反轉恢復（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉恢復（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無需造影劑TOF法PC法MIP投影動靜脈分開顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術大大提高對小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設備一、信號的產(chǎn)生、探測接受1.磁體（Magnet）:靜磁場B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導型（resistivemagnet）超導型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號接收二、信號的處理和圖象顯示數(shù)模轉換、計算機，等等；MRI技術的優(yōu)勢1、軟組織分辨力強（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應（顯示血管）4、無骨骼偽影5、無電離輻射，無碘過敏6、不斷有新的成像技術MRI技術的禁忌證和限度1.禁忌證

體內彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費用昂貴多數(shù)MR機檢查時間較長1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內壁及各種導線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應事先去掉，因其可能會引起灼傷。4.病人應帶耳塞，以防聽力損傷。掃描注意事項顱腦MRI適應癥顱內良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動脈瘤、動靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內、髓外硬膜內、硬膜外），椎骨腫瘤（轉移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結核、骨髓炎、椎間盤感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤突出、椎管內血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應證呼吸系統(tǒng)對縱隔及肺門區(qū)病變顯示良好，對肺部結構顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關系其他較CT無明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動圖無優(yōu)勢，應用不廣腹部MRI適應證主要用于部分實質性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關節(jié)MRI適應證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃溃缙诠撬柩?、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結構復雜關節(jié)的損傷（膝、髖關節(jié)）3.形狀復雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報告界面報告界面2合理應用抗菌藥物預防手術部位感染概述外科手術部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費用的增加病人滿意度下降導致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問題，處理不當，將產(chǎn)生嚴重后果外科手術部位感染占院內感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內感染第3位嚴重手術部位的感染——病人的災難，醫(yī)生的夢魘

預防手術部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術部位感染的40%–60%可以預防圍手術期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術期應用抗生素是預防什么感染？★哪些情況需要抗生素預防？★怎樣選擇抗生素？★什么時候開始用藥？★抗生素要用多長時間？定義：指發(fā)生在切口或手術深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標準——切口淺部感染

指術后30天內發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點及戳孔周圍感染不列為手術部位感染二、SSI診斷標準——切口深部感染

指術后30天內（如有人工植入物則為術后1年內）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開或由醫(yī)師主動打開，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術或病理組織學或影像學診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時累及切口淺部及深部者，應列為深部感染

二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

指術后30天內（如有人工植入物★則術后1年內）、發(fā)生在手術曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術打開或其他手術處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術或病理組織學或影像學診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關節(jié)等二、SSI診斷標準—器官／腔隙感染

不同種類手術部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動脈感染三、SSI的發(fā)生率美國1986年～1996年593344例手術中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國1997年～2001年152所醫(yī)院報告在74734例手術中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國？SSI占院內感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術為2%～5%腹部手術可高達20%SSI與病人：入住ICU的機會增加60%再次入院的機會是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術類別手術數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術6466610.2大腸手術7116919.7子宮切除術71271722.4肝、膽管、胰手術1201512.5膽囊切除術8222.4不同種類手術的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術6652.335.412.3大腸手術69158.426.315.3子宮切除術17278.813.57.6骨折開放復位12379.712.28.1不同種類手術的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內臟膨出膿腫，瘺形成。需要進一步處理這里感染將導致:延遲愈合疝內臟膨出膿腫、瘺形成需進一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關，其中90%是器官/腔隙嚴重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導致SSI的危險因素（1）病人因素：高齡、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導致SSI的危險因素（2）術前因素：術前住院時間過長用剃刀剃毛、剃毛過早手術野衛(wèi)生狀況差（術前未很好沐浴）對有指征者未用抗生素預防五、導致SSI的危險因素（3）手術因素：手術時間長、術中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當器械敷料滅菌不徹底等手術特定時間是指在大量同種手術中處于第75百分位的手術持續(xù)時間其因手術種類不同而存在差異超過T越多，SSI機會越大五、導致SSI的危險因素（4）SSI危險指數(shù)（美國國家醫(yī)院感染監(jiān)測系統(tǒng)制定）：病人術前已有≥3種危險因素污染或污穢的手術切口手術持續(xù)時間超過該類手術的特定時間（T）

（或一般手術＞2h)六、預防SSI干預方法根據(jù)指南使用預防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術前住院時間維持手術患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預防/治療預防

在污染細菌接觸宿主手術部位前給藥治療

在污染細菌接觸宿主手術部位后給藥

防患于未然六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用133預防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術：防止可能的外源污染可染手術：減少粘膜定植細菌的數(shù)量污染手術：清除已經(jīng)污染宿主的細菌六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用134需植入假體，心臟手術、神外手術、血管外科手術等六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風險六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用預防性抗菌素顯示有效的手術有：婦產(chǎn)科手術胃腸道手術(包括闌尾炎)口咽部手術腹部和肢體血管手術心臟手術骨科假體植入術開顱手術某些“清潔”手術六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

理想的給藥時間？目前還沒有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時機研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內給藥影響給藥時間的因素:所選藥物的代謝動力學特性手術中污染發(fā)生的可能時間病人的循環(huán)動力學狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細菌在手術傷口接種后的生長動力學

手術過程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細菌數(shù)logCFU/ml六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用140術后給藥，細菌在手術傷口接種的生長動力學無改變

手術過程抗生素血腫血漿六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用Antibioticsinclot

手術過程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術前給藥，可以有效抑制細菌在手術傷口的生長六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用142ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開前時間切開后時間予以抗生素切開六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用不同給藥時間，手術傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時間感染數(shù)（%）相對危險度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術期（切皮后3h內）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用結論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導開始時給藥，預防SSI效果好144六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用切口切開后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開前給藥?。?！抗菌素應在切皮前45～75min給藥六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預防性抗生素的應用：預防性抗生素對哪些病人有用?什么時候開始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長相對窄譜廉價六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用抗生素的選擇原則：各類手術最易引起SSI的病原菌及預防用藥選擇六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用

手術最可能的病原菌預防用藥選擇膽道手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結、直腸手術革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應用）注:各種手術切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預防SSI干預方法

——抗菌藥物的應用外科預