冠心病講義課件

冠心病冠心病定義冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryatheroscleroticheartdisease)是指冠狀動脈粥樣硬化使管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病冠狀動脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性疾病(coronaryheartdisease)，簡稱冠心病，又稱缺血性心臟病中國心血管病流行病學20世紀后葉，在我國以心血管疾病為代表的慢性疾病的發(fā)病率和死亡率日益增加目前估計我國僅高血壓病患者就近1億人，心肌梗死患者200－300萬人，死于冠心病的人數(shù)約30萬動脈粥樣硬化并血栓形成的病理過程:

正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中風/TIA危重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(收縮型)穩(wěn)定的動脈粥樣硬化性斑塊富含平滑肌細胞的厚纖維帽病因吸煙高血壓糖尿病體力活動少遺傳因素年齡飲酒其他病因血脂異常：乳糜微粒、VLDL不致動脈粥樣硬化，其代謝產(chǎn)物乳糜微粒殘粒和

IDL有弱的致動脈粥樣硬化作用，

VLDL代謝的終末

LDL和脂蛋白(a)致動脈粥樣硬化的作用強，而

HDL有防止動脈粥樣硬化形成的作用。發(fā)病機制脂肪浸潤學說血小板聚集和血栓形成學說平滑肌細胞克隆學說冠狀動脈硬化的損傷反應(yīng)學說病理解剖第Ⅰ期（initiallesion）：單核細胞黏附在內(nèi)皮細胞表面，并移行到內(nèi)膜下。第Ⅱ期（fattystreak）：泡沫細胞聚集于內(nèi)膜下。第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基礎(chǔ)上出現(xiàn)細胞外脂質(zhì)池。第

Ⅳ期（atheroma）：內(nèi)皮下出現(xiàn)平滑肌細胞，細胞外脂質(zhì)池融合成脂核。病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病變處脂核表面有明顯結(jié)締組織沉著形成纖維帽。有明顯脂核和席位帽的斑塊為Ｖa型病變，有明顯鈣鹽沉著的斑塊為Vb型病變，斑塊主要由膠原和和平滑肌細胞組成的病變?yōu)椋謈型病變。第Ⅵ期（complicatedlesions）:可分為Ⅵa型（斑塊破裂潰瘍），

Ⅵb型（壁內(nèi)血腫）和Ⅵc型（血栓形成）等三種類型。臨床表現(xiàn)無癥狀期：已形成粥樣斑塊（Ⅰ-Ⅴa病變），但血管狹窄不明顯，無臨床表現(xiàn)。缺血期：動脈粥樣斑塊導致血管狹窄、器官缺血，相當于

Ⅴb，Ⅴc，部分Ⅴa病變。臨床癥狀依受累器官不同而不同。壞死期：血管閉塞引起組織壞死。纖維化期：長期缺血引起靶器官纖維化萎縮而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。主動脈粥樣硬化可形成主動脈瘤，壓迫周圍臟器引起相應(yīng)癥狀，破裂出血可導致死亡。臨床分型

無癥狀型冠心病無癥狀，有ECG或造影改變

心絞痛型冠心病胸骨后疼痛

心肌梗死型冠心病冠脈完全閉塞

缺血型心肌病型冠心病心肌纖維化,表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常

猝死型冠心病突然死亡實驗室檢查血脂：Ｘ線片：血管造影：ＣＴ或ＭＲＩ：ＥＫＧ和負荷ＥＫＧ：超聲檢查和血管內(nèi)超聲：放射性核素檢查：血管鏡：診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷冠心病的鑒別缺血性心肌病與其他心肌疾病的鑒別主動脈瘤與梅毒性主動脈炎或瘤的鑒別腎動脈硬化性高血壓和腎衰的鑒別粥樣硬化性腦卒中與其他原因的腦卒中的鑒別四肢動脈硬化所致癥狀與多發(fā)性大動脈炎的鑒別

穩(wěn)定性心絞痛機理

缺氧致代謝物質(zhì)堆積，刺激傳入神經(jīng)引起疼痛。類型1.穩(wěn)定性心絞痛1~3月內(nèi)頻度、誘因、性質(zhì)、強度不變。負荷時2.惡化性心絞痛在1基礎(chǔ)上附加血栓，3月內(nèi)疼痛經(jīng)常變動。休息或負荷3.變異性心絞痛Prinzmetal，伴動脈痙攣。休息或夢醒時發(fā)作，S-T抬高。不明結(jié)局心絞痛發(fā)作多能在用藥后緩解，多次發(fā)作可形成心肌梗死（三）心肌纖維化myocardialfibrosis

所有心腔擴張，附壁血栓（四）冠脈性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~數(shù)小時死亡。

兩個條件：1.除外自殺、他殺2.一支以上冠脈中、重度AS，可有復(fù)合病變，但無其他致死性疾病。嚴重電生理紊亂心室纖顫

發(fā)生機制靜息狀態(tài)下，心肌對氧的攝取已達65-75%，而身體其他組織僅10-25%。正常人冠狀動脈有強大儲備。氧耗量=心率X血壓。嚴重貧血者帶氧不足。缺氧時的代謝產(chǎn)物刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段傳至大腦產(chǎn)生疼痛。病理生理缺氧對心肌代謝的影響：能量生成↓，乳酸及其他代謝↑。缺氧時心肌收縮力↓，舒張功能↓。缺氧使靜息心肌處于部分除極化，激動時又不能完全除極，產(chǎn)生損傷電流，引起ST-T改變，重者可出現(xiàn)病理性Q波。臨床表現(xiàn)癥狀：疼痛（部位、性質(zhì)、誘因、持續(xù)時間、放射、緩解方法），分級。體征：多無特異性.可有第三或第四心音奔馬律，可有暫時性收縮期雜音，可有交替脈，可有肺部羅音心絞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暫時性缺血、缺氧所引起的一種臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分鐘，常有明顯的誘因。

實驗室檢查EKG：靜息EKG，疼痛時的EKG，負荷EKG，長程EKG。超聲心動圖：靜息和負荷UCG。心導管檢查血管內(nèi)超聲放射性核素檢查：201TL心肌顯像，99mT心肌顯像，放射性核素心臟造影放射性核素檢查201TISPECT顯像示有靜息時再分布診斷和鑒別診斷診斷：鑒別診斷

主動脈夾層

心肌、心包炎

心神經(jīng)官能癥

不穩(wěn)定性心絞痛

肺栓塞

反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，膽囊炎治

療硝酸鹽制劑Β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑抗血小板藥物調(diào)脂藥物介入治療外科治療不穩(wěn)定性心絞痛定

義初發(fā)性心絞痛：發(fā)生時間在一月之內(nèi)，輕度勞力即可誘發(fā)；惡化性心絞痛：發(fā)作變頻，程度加重，時間延長；靜息時或輕度勞力時出現(xiàn)心絞痛。病

理嚴重狹窄+血管痙攣或/和血小板性血栓形成→供氧減少↓→靜息性心絞痛；嚴重狹窄+交感神經(jīng)活性↑，兒茶酚胺分泌↑→血壓↑，心率↑

→需氧↑→不穩(wěn)定性心絞痛。病變特征穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為向心性，表面平滑，無斑塊破裂，無血栓形成，進展慢。不穩(wěn)定性心絞痛：病變一般為偏心性，凸凹不平，多有斑塊破裂，可有血栓形成，進展快。不穩(wěn)定性心絞痛的血栓為白色血栓，急性心肌梗死的血栓為紅色血栓。不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊薄的，破裂的纖維帽及血栓致密的巨噬細胞浸潤Boyleetal.1997DaviesandHo1998臨床特征癥狀疼痛程度更重；持續(xù)時間更長；

活動量突然明顯↓發(fā)作變頻；夜間心絞痛；臨床特征靜息時心絞痛；休息或硝酸甘油效差。出現(xiàn)放射痛或放射到新的部位；胸痛伴惡心，嘔吐，心悸等；臨床特征體征S3或S4；心尖部收縮期雜音；充血性心力衰竭的體征；低血壓。臨床表現(xiàn)癥狀

1）疼痛

2）心律失常

3）低血壓和休克

4）心力衰竭體征：依并發(fā)癥不同而不同。并發(fā)癥乳頭肌功能失調(diào)或斷裂心臟破裂栓塞室壁瘤心肌梗死后綜合征實驗室檢查EKG心肌酶譜：肌鈣蛋白，CK，CDH。X血和尿肌紅蛋白增高，AST增高。放射形核素檢查：锝焦磷酸鹽熱掃描。UCG診斷和鑒別診斷診斷鑒別診斷

1）心絞痛

2）急性心包炎

3）肺動脈栓塞

4）主動脈夾層

5）急腹癥治

療一般治療：休息、吸氧、監(jiān)測、護理止痛溶栓，抗血小板聚集和抗凝Β受體阻滯劑針對并發(fā)癥的治療：心律失常，休克，心衰調(diào)脂治療ACEI的使用介入治療和CABG治療其他治療

急性心肌梗死治療三

、再灌注心肌

起病12小時內(nèi)

（一）介入首選：

手術(shù)時機及術(shù)前用藥：

12小時內(nèi)急診

7－10天后擇期

急性心肌梗死治療三

、再灌注心肌

起病12小時內(nèi)

（二）溶栓

適應(yīng)證：

禁忌證：

常用藥物：

療效判斷：

（三）急診CABG

急性心肌梗死治療四

、對癥治療：

心律失常：除顫

利多卡因

阿托品

異丙腎

臨時起搏

心衰：多巴酚丁胺，慎用洋地黃

休克：擴容，升壓

有創(chuàng)檢測，IABP急性心肌梗死治療五

、其他藥物的使用

硝酸酯

抗凝劑

β受體阻滯劑

和地爾硫卓類鈣通道阻滯劑

ACEI

調(diào)脂藥

極化液急性心肌梗死治療六

、右室梗塞的處理

擴容，慎利尿七

、NSTEMI的處理

抗血小板、抗凝，介入

不溶栓急性心肌梗死預(yù)后二級預(yù)防

控制危險因素；穩(wěn)定斑塊；保護心肌

A、B、C、D、E冠狀動脈疾病的其他表現(xiàn)形式變異性心絞痛X綜合征無癥狀性心肌缺血心肌橋冠狀動脈粥樣硬化最常見,占95%通常的“冠心病”既所指少見原因梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形原因2002年上海地區(qū)死亡統(tǒng)計循環(huán)31.68%腫瘤29.22%呼吸14.39%損傷中毒6.11%內(nèi)分泌代謝3.65%消化系統(tǒng)2.80%傳染病及寄生蟲2.08%精神病1.43%病因與發(fā)病機制高血脂(LDL-C,TC，甘油三酯升高，HDL-C降低)高血壓糖尿病男性〉50歲吸煙肥胖胰島素抵抗動脈粥樣硬化的基本機制—炎癥學說急性冠脈綜合征（Acutecoronarysyndromes）常與不穩(wěn)定斑塊存在有關(guān)，斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因，并不僅與狹窄程度有關(guān)。臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根據(jù)是否有ST-T抬高而為ST-T抬高型和ST-T不抬高型，兩種情況的預(yù)后和治療均有所區(qū)別。見下圖急性冠脈綜合征斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因心肌梗死臨床特點持久的胸骨后痙痛發(fā)熱、白細胞計數(shù)升高心肌酶學異常ECG進行性演變心肌梗死病因發(fā)病機制其它原因造成供血進一步急劇減少或中斷這些原因是粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成，粥樣硬化血管痙攣心排血量驟降（出血、脫水、心律失常）心肌需氧、需血量猛增（體力活動、激動）癍塊破裂，血栓形成心肌梗死發(fā)病機制心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便時原因：餐后血粘稠度增高血小板粘附性增強血小板血栓局部血流緩慢易于聚集形成上午冠脈張力高冠狀動機應(yīng)激性又增強 脈痙攣大便時心臟耗氧量 缺氧加負荷增加重

心肌梗死病因發(fā)病機制心肌梗死持續(xù)嚴重缺血達1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死心肌梗死病理：冠脈閉塞致供應(yīng)區(qū)域心肌梗死左前降支（LeftanteriordescendingbranchLAD）左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔、二尖辨前乳頭肌右冠狀動脈（RightcoronaryArteryRCA）左室膈面（右冠占優(yōu)勢時），后間隔、右室、竇房結(jié)和房室結(jié)左冠狀動脈回旋支（LeftcircumflexLCx）左室高側(cè)壁、膈面（左冠占優(yōu)勢時）左房、竇房結(jié)左冠狀動脈主干（LeftmaincoronayLM）左室廣泛梗死單純右室和心房梗死少見。心肌梗死病理生理收縮功能障礙：1dp/dt↓、收縮不協(xié)調(diào)2 EF心搏出量血壓下降靜脈血氧含量↓心輸出量舒張功能障礙：

順應(yīng)性↓室充盈↓肺循環(huán)阻力↑心肌梗死病理生理心室重構(gòu)：室壁厚度改變心臟擴大

心衰心源性休克心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pumpfailure）其分級稱killip分級Ⅰ級無明顯心力衰竭Ⅱ級有左心衰竭（肺瘀血<50%）Ⅲ級急性肺水腫（>50%）Ⅳ級心源休克注：不是按運動耐受程度分級，（與一般心衰不同）因心梗后病人絕對臥床至少1周。心肌梗死臨床表現(xiàn)與梗死的大小部位側(cè)支循環(huán)有關(guān)心肌梗死臨床表現(xiàn)先兆（prodromalsymptoms）50%へ81.2%病前數(shù)日可出現(xiàn)以下先兆癥狀乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）原有心絞痛性質(zhì)發(fā)生改變ECG示ST段抬高、壓低，T波倒置或增高（假正?；┬募」Ｋ琅R床表現(xiàn)胸痛部位：與心絞痛相似性質(zhì)：與心絞痛相似誘因：多無明顯誘因持續(xù)：長（>30m），可數(shù)小時至數(shù)天緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛事實上有些人始終無疼痛全身癥狀主要由于壞死物質(zhì)吸收引起梗死后24へ48h出現(xiàn)發(fā)熱38℃左右，如>39℃考慮合并感染W(wǎng)BC增加，血沉加快心肌梗死臨床表現(xiàn)心肌梗死臨床表現(xiàn)胃腸道癥狀表現(xiàn)為惡心、嘔吐、上腹脹痛腸脹氣呃逆原因壞死心肌刺激迷走神經(jīng)心排血量降低組織灌注不足心肌梗死臨床表現(xiàn)心律失常見于75%ヘ90%患者多發(fā)生1-2w，尤24h內(nèi)常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見房室阻導阻滯較多見室上性心律失常少見室早如果頻發(fā)、多源、RonT——室顫先兆房阻如出現(xiàn)前壁心梗——說明梗死范圍廣心肌梗死臨床表現(xiàn)低血壓和休克表現(xiàn)SBP<80mmHg尿量<20ml/h原因疼痛（起病時）心排血量下降--心源性休克有些患者可能存在血容量不足心肌梗死臨床表現(xiàn)心力衰竭1w內(nèi)多見，20%患者出現(xiàn)表現(xiàn)急性左心衰右室梗塞表現(xiàn)為右心衰原因梗死后心臟舒張力顯著減弱或收縮不協(xié)調(diào)所致發(fā)生率32%~48%時間病初幾天內(nèi)心肌梗死臨床表現(xiàn)心臟體征望心尖搏動不明顯，彌散觸心尖搏動減弱叩心界輕至中度擴大聽心率增快，少數(shù)可慢S1減弱，可聞S4、S3心包摩擦音—心包炎心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇音—乳突肌功能失調(diào)或斷裂心肌梗死臨床表現(xiàn)血壓早期血壓可增高后來一般都降低有高血壓史者血壓可正常無高血壓史者血壓低于正常其它

與心律失常、休克、心力衰竭有關(guān)的體征心肌梗死臨床表現(xiàn)注：當病人無明顯胸痛時，其它繼發(fā)癥狀（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有時可為首發(fā)癥狀。特征改變病理性Q波面向壞死區(qū)心肌出現(xiàn)弓背抬高ST段面向壞死區(qū)周圍心肌倒置T波面向損傷區(qū)周圍缺血心肌背向心梗區(qū)出現(xiàn)相應(yīng)的改變（reciprocalchange）R波增寬ST段壓低T波直立并增高