小兒腦水腫與顱內(nèi)高壓綜合征

小兒腦水腫與顱內(nèi)高壓綜合征重慶醫(yī)科大學(xué)兒童醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室(400014)匡鳳梧

顱內(nèi)壓●顱腔內(nèi)的壓力稱為顱內(nèi)壓(ICP)。它是由腦(包括腦組織,腦血管和腦膜)、腦脊液、腦血液共同產(chǎn)生。●顱內(nèi)壓波型由隨呼吸運動起伏的緩慢波和隨心臟周期性搏動的小波組成。●正常值（各家不一，一般認(rèn)為）：成人,年長兒0.588~1.76kPa(60~180mmH2O)幼兒0.392~1.47kPa(40~150mmH2O)嬰兒0.294~0.784kPa(30~80mmH2O)新生兒0.098~0.196kPa(10~20mmH2O)顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)腦脊液對顱壓的調(diào)節(jié)

腦脊液量約占顱腔容積的10%成人約150ml，新生兒約30-60ml，年長兒約100ml

腦脊液生成、循環(huán)和吸收

脈絡(luò)膜和室管膜細(xì)胞（超濾作用和主動轉(zhuǎn)運）成人約0.33ml/min腦室系統(tǒng)蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜顆粒(>5mmHg時)顱內(nèi)靜脈竇影響因素：炎癥CSF分泌，ICP，回吸收

CSF堆積使ICP增高:

吸收障礙，炎癥外傷粘連，血栓形成，腫瘤壓迫。腦血容積與腦血流對顱壓的調(diào)節(jié)

腦血容積：約占顱內(nèi)容積的10%

成人約200ml，小兒約3-4ml/100gBT

腦血流量(CBF)約為CO的15％成人約750~850ml/min，或50ml/100g腦組織/min

腦血容積與CBF呈正比改變腦血流的因素(腦血流量、平均動脈壓、開放的血管床數(shù)量及靜脈回流情況等)可影響腦血容積改變顱內(nèi)壓。二氧化碳分壓對CBF的影響

二氧化碳分壓對CBF的影響

CO2能自由通過BBB,是控制CBF的主要因素。CO2進(jìn)入腦細(xì)胞后pH降低，腦血管擴(kuò)張，腦血流增加，反之亦然。PaCO2(

kPa)

CBFCBV5.3↘3.47±0.2330.7±4.0%7.2±0.01%5.3↗6.27±0.2029.5±9.2%12.8±0.01%

PaCO220~100mmHg時與CBF呈線性關(guān)系

CBV0.04ml/CBF2m1/PaCO21mmHg/100gBT（ICP下降2~5%）PaCO2<18mmHg腦血管痙攣，<12mmHg昏迷。動脈氧分壓對CBF的影響動脈氧分壓對CBF的影響●PaO2低于50mmHg時腦血管擴(kuò)張血流增加腦代謝需氧3.2m1/min/100g腦組織●腦耗氧量高：成人46~56m1/分,全身的20％灰質(zhì)較白質(zhì)高3倍以上,對缺氧的耐受性低。●缺氧星狀膠質(zhì)細(xì)胞腫脹壓迫微血管管腔狹窄內(nèi)皮脫落血管壁膠原細(xì)胞暴露

內(nèi)原性凝血系統(tǒng)被激活血管內(nèi)血栓形成●缺氧酸中毒時紅細(xì)胞聚集，阻塞腦毛細(xì)血管腦自身調(diào)節(jié)功能正常腦自身調(diào)節(jié)功能受損影響腦血流（CBF）的因素腦水腫與顱內(nèi)壓

腦容積占顱內(nèi)容積的80%，腦水腫時腦容積增加，是顱內(nèi)壓增高的主要原因腦水腫可分為以下四類：血管源性腦水腫細(xì)胞性腦水腫滲透壓性腦水腫：間質(zhì)性腦水腫（腦積水性腦水腫）腦水腫與顱內(nèi)壓

細(xì)胞性腦水腫◆發(fā)病機(jī)制：細(xì)胞代謝受損，糖有氧氧化降低甚至停止，lmol糖無氧酵解只產(chǎn)生2molATP(正常有氧代謝產(chǎn)生38mmolATP)，腦細(xì)胞喪失能量供應(yīng)，腦細(xì)胞鈉、鈣泵損傷，鈉泵不能運轉(zhuǎn)，離子分布失衡，細(xì)胞內(nèi)NaCl↑，細(xì)胞內(nèi)高滲，細(xì)胞外低滲，BBB正常。腦水腫與顱內(nèi)壓

細(xì)胞性腦水腫◆常見病因：腦缺氧、窒息、腦外傷、中毒、中毒性腦病、毒血癥早期，Reye綜合征等?！糁饕课唬杭?xì)胞內(nèi)（灰質(zhì)區(qū)）水腫。細(xì)胞外間隙縮小?！羲[液：鈉及氯增高為主的血漿超濾液?！艨赡苡写罅磕X細(xì)胞死亡，故治療效果差?！艏?xì)胞性或血管源性腦水腫可壓迫動脈血管，致其他區(qū)域的血管源性腦水腫。

腦水腫與顱內(nèi)壓

血管源性腦水腫●發(fā)病機(jī)制：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，靜力壓不等(高血壓腦病，腦積水，血漿低滲)內(nèi)皮細(xì)胞間距，

BBB通透性，細(xì)胞外（間質(zhì)區(qū)）水電介質(zhì)和蛋白積聚，神經(jīng)細(xì)胞并非原發(fā)性受損。血管源性腦水腫

●水腫液：與血漿成分相似（蛋白質(zhì)、電解質(zhì)等）漏至細(xì)胞外間隙、鄰近的腦回、腦室。

●主要部位：腦白質(zhì)，細(xì)胞排列較灰質(zhì)為疏松、細(xì)胞間隙較大、阻力較小。

●常見病因：腦外傷、腦腫瘤、腦膿腫、顱內(nèi)感染、腦出血、梗塞、腦缺血晚期靜力壓不等(高血壓腦病，腦積水，血漿低滲)。腦水腫與顱內(nèi)壓

間質(zhì)性腦水腫◆腦脊液循環(huán)通道阻塞(壓迫，粘連）、分泌、吸收失調(diào)，腦脊液循環(huán)吸收障礙，導(dǎo)致過量腦脊液聚積于腦室中，腦室內(nèi)壓增高，滲透入鄰近腦組織，產(chǎn)生白質(zhì)水腫和白質(zhì)萎縮。故又稱腦積水性腦水腫◆水腫液為腦脊液成分，見于交通性或非交通性腦積水?！舾餍湍X水腫可同時存在，互為因果。間質(zhì)性腦水腫腦水腫與顱內(nèi)壓

滲透壓性腦水腫◆發(fā)病機(jī)制：致病因素（急性水中毒、低鈉血癥、DKA治療時血糖下降過快，抗利尿激素分泌增加等）引起腦細(xì)胞外滲透壓(包括血漿滲透壓)降低，血漿低滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)含水量增加發(fā)生腦水腫。毛細(xì)血管滲透性正常◆主要部位：水份主要聚集在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，白質(zhì)及灰質(zhì)均有水腫，以白質(zhì)較明顯?！羲[液就是水：Na+略低，K+明顯降低

流體靜力壓性腦水腫發(fā)病機(jī)制：動脈和靜脈壓增高主要部位：腦白質(zhì)水腫液成分：細(xì)胞外水鈉增加細(xì)胞外液體積：增加毛細(xì)血管滲透性：正常常見病因輸液：腎炎合并高血壓腦病細(xì)胞內(nèi)水腫：無顱內(nèi)壓增高成人代償空間約為10％嬰幼兒囟門、骨縫未閉等增加了顱腔緩沖能力約8~15％當(dāng)顱內(nèi)病變所致容積增加總和超過此代償能力時，即使少量的容積增加亦可發(fā)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓,產(chǎn)生臨床癥狀。顱內(nèi)高壓的原因●顱內(nèi)感染：

腦炎、腦膜炎(特別流腦)、腦膿腫、寄生蟲(囊蟲、血吸蟲、肺吸蟲、瘧疾，阿米巴)、瑞氏綜合征等

●腦缺氧缺血:

顱腦傷、心肺驟停、窒息、休克、敗血癥、毒痢呼衰、貧血、CO或氰化物中毒、癲癰持續(xù)狀態(tài)等●顱內(nèi)出血：

顱腦傷、胸腹擠壓傷、產(chǎn)傷、腦血管畸形或動脈瘤破裂，血液病(腦型白血病、血友病、血小板減少性紫癜、再障等)，顱內(nèi)血管炎血管破潰等致出血顱內(nèi)高壓的原因●水電解質(zhì)平衡紊亂：

急性低鈉血癥、急性水中毒，腎功能衰竭等●迅速發(fā)展的腦腫瘤（如后顱窩腫瘤）●顱腔狹小:

狹顱畸形,扁平顱底,顱骨腫瘤,廣泛性凹陷性骨折●循環(huán)阻塞：

腦積水、顱內(nèi)靜脈栓塞●高血壓腦?。?/p>

急性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎血管畸形、鉛中毒等顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn)與原發(fā)病、HICP發(fā)生速度及病變部位有關(guān)◆劇烈頭痛

＊有時是顱內(nèi)壓增高的唯一癥狀，因腦膜、腦血管、顱神經(jīng)牽拉及炎癥刺激＊開始為彌散性、陣發(fā)性，晨起加重＊嚴(yán)重時呈持續(xù)性，撕裂樣疼痛＊嬰兒因前囟膨隆，顱骨縫分開而頭痛不重，表現(xiàn)為不眠，哭吵或尖叫。顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn)◆噴射性嘔吐

腦血管或腦干扭曲刺激迷走神經(jīng)或第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞缺血缺氧所致，常呈噴射性，很少惡心，與飲食無關(guān)，清晨較重?！粢庾R障礙并進(jìn)行性加深

因大腦皮質(zhì)、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及上行激活系統(tǒng)損害所致，表現(xiàn)為躁動，狂躁或進(jìn)行性昏迷。顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn)

◆體溫調(diào)節(jié)障礙及循環(huán)障礙

由于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞受損，肌張力增高大量產(chǎn)熟，以及交感神經(jīng)受損泌汗停止，體表散溫幾乎全停，在短期內(nèi)產(chǎn)生高熱或過高熱。體溫急劇升高時常伴有面色蒼白，肢端發(fā)涼等循環(huán)障礙及肌張力的改變。

◆呼吸障礙

因腦干軸性移位引起呼吸障礙，如潮式呼吸，中樞性過度呼吸可同時伴血壓升高，呼吸間斷時血壓降低顱內(nèi)高壓可致神經(jīng)源性肺水腫，加重呼吸障礙

顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn)◆肌張力增高及驚厥

多發(fā)生于昏迷病人，可表現(xiàn)為局限性，全身性或持續(xù)狀態(tài)

＊腦干、基底節(jié)、腦皮質(zhì)和小腦錐體外系受壓，

陣發(fā)性或持續(xù)性去皮層強(qiáng)直或去大腦強(qiáng)直。

＊腦缺氧及/或炎性刺激大腦皮層致抽搐◆骨縫代償性分裂顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn)◆血壓升高

40~60%

顱內(nèi)高壓時腦灌注壓降低，為保證足夠的腦灌注壓，產(chǎn)生延髓血管運動中樞的代償性加壓反應(yīng)，收縮壓升高2.67kPa（20mmHg）以上，脈壓增寬。◆眼部表現(xiàn)

眼球突出，球結(jié)膜水腫，視乳頭水腫，視野縮小，外展神經(jīng)受牽拉或擠壓而出現(xiàn)復(fù)視。瞳孔早期忽大忽小，變化不定，如瞳孔由小變大，對光反應(yīng)消失，表明已發(fā)生腦疝。壓力癥狀關(guān)系曲線100mmHg80mmHg60mmHg40mmHg20mmHg0

51015202530分

123456789小腦幕切跡疝顱中凹的顳葉海馬回鉤疝入小腦幕切跡顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝◆腦干受壓迫變形、移位、扭曲、水腫、出血，生命體征改變，意識障礙，對側(cè)肢體癱瘓◆動眼神經(jīng)受壓出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大，對光反射消失，眼球運動功能障礙，眼瞼下垂◆中腦受壓變形，水腫，出血，大腦導(dǎo)水管阻塞，發(fā)生腦積水和顱內(nèi)高壓◆大腦后動脈牽拉移位受壓迫，小靜脈撕裂出血，枕葉缺血出血性梗死和軟化◆脈絡(luò)膜前動脈受壓致海馬鉤，蒼白球尾狀核及大腦腳缺血梗死；基底A上端亦有移位。顱內(nèi)高壓綜合征的臨床表現(xiàn)中央性腦疝原因：顱內(nèi)壓普遍性嚴(yán)重增高所致的雙側(cè)腦疝。解剖：整體沿縱軸向下移位，壓迫、牽拉腦干。結(jié)果：腦干缺血，出血、水腫，功能衰竭。表現(xiàn)：間腦受累，首先發(fā)生，無明顯意識障礙和定位體征，可能僅有行為改變，腦干反射遲鈍，瞳孔縮小反射存在。中腦受損：深度昏迷，雙瞳孔散大，光反射消失，去大腦強(qiáng)直，延腦橋腦受損：軟癱，呼吸心跳停止。YoumansJR;NeurologicalSurgery.4th.Ed.Philadelphia:WBSoundersCompany,1996,491~514.顱內(nèi)高壓的治療原則1.病因治療

如抗感染,糾正休克治療呼吸衰竭、顱內(nèi)疾病去除顱內(nèi)占位性病灶等。2.減少腦血液

過度通氣，加速血液回流降溫止驚、巴比妥療法3.減少腦體積

脫水利尿、激素、腦葉切除4.減少腦脊液

腦室引流、減少腦脊液生成5.增加顱腔容積顱內(nèi)高壓的治療二、一般療法

1.保證靜脈血液回流通暢床頭抬高，病人身體呈30度斜坡臥位頭部保持平直，下頜稍抬起，頸部必須舒展,有利于保持氣道通暢，切忌用枕頭抬高頭頸部,防止頸部屈曲使頸靜脈受壓。2.保護(hù)腦代謝功能●增加腦供氧量維持PaO213.3~20kPa●保持平均動脈壓高于平均顱內(nèi)壓6.65kPa以上。●靜脈輸100~200mg/kg.hr，血糖7.0~9.7mmol/L。顱內(nèi)高壓的治療3.亞低溫療法低溫時腦代謝率↓，氧耗量↓，對缺氧耐受力↑，抑制內(nèi)源性有害物質(zhì)釋放，減少Ca++內(nèi)流，保護(hù)腦。腦血管收縮，血流↓，ICP↓。體溫↓1C腦代謝率↓6~7%，ICP↓5.5%，體溫從37C↘31C時腦代謝率↓40%，到20C時EEC呈等電線。冬、非各1mg/kgIM（魯，安定或硫噴妥鈉）后冰帽及全身冷濕敷，于2~3h內(nèi)將體溫下降到35~36℃，維持12~24小時（<1周），危險期后按0.5C/hr復(fù)溫。低溫可抑制中性粒細(xì)胞功能，增加感染，31C易致VF。頭部降溫，低溫腦保護(hù)儀可減輕全身低溫對心臟，血液系統(tǒng)的抑制作用。顱內(nèi)高壓的治療4.液體療法●液體入量

適當(dāng)限制，輕度脫水，即眼眶稍下陷,口唇粘膜稍干燥,皮膚彈性及血壓正常，尿量1m1/kg.hr以上患兒可伴心力衰竭，腦疝或嚴(yán)重脫水及尿量增多等情況，液體人量范圍極大，可達(dá)32~220ml/kg.d，應(yīng)視原發(fā)病因和臨床情況而慎重選擇采取邊脫邊補，快脫慢補或慢脫慢補。顱內(nèi)高壓的治療4.液體療法●液體種類：

使用機(jī)械過度通氣和脫水劑，顱內(nèi)高壓病兒可發(fā)生呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒，低鉀血癥應(yīng)根據(jù)血氣分析結(jié)果補充堿性液體，補堿要嚴(yán)，補鉀要寬，以保持電解質(zhì)平衡。低分子右旋糖酐每次10ml／kg可疏通微循環(huán)，防治高凝狀態(tài)。血漿10ml/kg，白蛋白0.5~1.0g/kg可提高血漿膠滲壓，促進(jìn)腦組織脫水，血液稀釋，降低血粘度。5．避免一切導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高的因素●咳嗽、氣管內(nèi)吸引及嘔吐均可致ICP增高。硫賁妥鈉1~2mg/kg或利多卡因1~2mg/kg靜脈注入，并過度通氣1~3分鐘后再進(jìn)行拍背吸痰?！窨刂企@厥，必要時使用肌肉松弛劑，如潘龍0.1mg/kg?！耋w溫超過38.6C時用藥物或物理降溫，避免寒顫●避免使用增加顱內(nèi)壓的藥物擴(kuò)張腦血管：氯胺酮，硝普鈉，硝酸甘油等血腦屏障破壞時異丙基腎上腺素，腎上腺素多巴胺亦可擴(kuò)張腦血管，增加顱內(nèi)壓。三、呼吸支持和過度通氣

1.機(jī)制：CO2

自由通過BBB，影響腦與csfpHPaCO2↓→直接興奮腦血管平滑肌和興奮周圍化學(xué)感受器→腦血管收縮→腦血流↓→腦內(nèi)靜脈血液回流加速→腦血容積↓→腦毛細(xì)血管壓↓→,通透性↓→滲出↓→減少腦脊液生成↓。呼鹼還可對抗腦組織代酸,恢復(fù)腦主動調(diào)節(jié)功能,增強(qiáng)地米作用，改善腦灌流及腦缺氧，降低ICP。PaCO2在20~100mmHg時與CBF呈線性關(guān)系,即PaCO2↓1mmHg/CBF↓4%(2ml/100gBT),CV↓0.049ml/100gBT,ICP下降5%。7.5’便可降ICP,30’最強(qiáng),維持2-3小時。呼吸支持和過度通氣2.適應(yīng)癥

●各種類型腦水腫,缺氧,高碳酸血癥和代謝障礙所致的腦血流增多等引起的急性顱內(nèi)高壓和腦疝早期,●對顱腦外傷,顱內(nèi)占位性病變?nèi)缒撃[,腫瘤及血腫等開顱手術(shù)的患兒和中樞性呼吸衰竭的病兒應(yīng)及早采用此法。呼吸支持和過度通氣3.方法●氣管內(nèi)插管：箭毒LD0.5~0.7mg/kg，MD0.1~0.4mg/kg或潘龍0.1mg/kg充分給氧?！襁^度通氣：低壓2.0~2.5/0.5kPa,快頻,消除呼吸使PaCO2下降到3.33kPa,1小時后減慢頻率,使PaCO2上升到4.66kPa水平,保持PaO212~20kPa(90~150mmHg)。●監(jiān)測ICP：增高時插入過度通氣,使PaCO2短時保持3.33kPa水平，降低ICP。疾病恢復(fù)后撤離呼吸機(jī),拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管。呼吸支持和過度通氣4.評價●優(yōu)點：見效快,可避免脫水劑所致的暫時性腦血流量增多,亦不會導(dǎo)致和加重顱內(nèi)出血●是緊急降低顱內(nèi)壓的最好方法，較激素，利尿劑，高滲性脫水劑及巴比妥療法為優(yōu)?！馪aCO2﹤18mmHg時腦血管痙攣致腦缺血、缺氧,PaCO2應(yīng)保持在3.33-4kPa,●腦自身調(diào)節(jié)功能異常時過度通氣無效：ICP過高腦血管麻痹過重、過久,或CBF少,MAP高時腦血管對PaCO2反應(yīng)性降低?！駪?yīng)早期進(jìn)行。ColesJP,MinhasPS,FryerTD,etal.EffectofHyperventilationonCerebralBloodFlowinTraumaticHeadInjury:ClinicalRelevanceandMonitoringCorrelates.CriticalCareMed.2002,30:1950-1959.PaCO2從36±1降到29±1mmHgICP從19.5±1.4明顯地降到16.5±1.2mmHgCPP從77±2明顯地增加到82±2mmHgCBF總從31±1降到23±1ml/100g.minSjvO2從72±12%降到60±2%AVDO2從3.7±0.2降到5.6±0.3ml/Dl低灌流腦容積從22顯著性增加到51ml高灌流腦容積從23顯著性降低到1ml

ICP、CPP，但總CBF低灌流腦組織容積，提示在腦損傷部位可能的潛在腦缺血四、脫水劑●腦毛細(xì)血管間隙約8?，●體循環(huán)毛細(xì)血管間隙約65?●水分子直徑為4?，●血漿膠體滲透壓約22mmHg●滲透性脫水劑由于不透過血腦屏障，在BBB兩邊形成滲透壓梯度差使腦組織脫水降低顱內(nèi)壓●30％尿素，25％山梨醇，50％GS，3%NaCl脫水劑20％甘露醇●

藥代動力學(xué)：分子量182，二室模型，中央室為血漿，-t1/22.12.67min，-t1/271.1527.02Vd穩(wěn)態(tài)時與細(xì)胞外液量相同，不透過血腦屏障90%經(jīng)腎小球濾過隨尿排出，7~10%肝內(nèi)代謝●對血容量影響：早期循環(huán)負(fù)荷重，后血容量不足組織間液進(jìn)入血循環(huán)血濃度血容量部分進(jìn)入組織間液細(xì)胞外液量●對血容量影響取決于：總量、輸注速度和

腎臟排泄，動物試驗：

＊90min輸入100g血容量無變化

＊10~20min輸入100g血容量上升27.2%

＊10~20min輸入125g血容量上升41.8%

＊15min輸入100g血容量上升43%

＊1g/kg輸入10min血容量上升12.2ml/kg輸完30min后，尿量增加，血容量恢復(fù)致基線水平。除去休克和自身調(diào)節(jié)外血容量凈增3.6ml/kg●對心血管系統(tǒng)影響●早期

前負(fù)荷，CVP，PWP全血容量反射性血管擴(kuò)張CO直接擴(kuò)張小動脈SVR后負(fù)荷●后期：大劑量長時間應(yīng)用應(yīng)謹(jǐn)慎

低血容量、CVP，PWPCOSVR、PVR●心冠狀動脈阻力，血流增加

Willerson各類心臟病37.75g，冠狀血管血流由758增加到11416ml/min.100g心肌。增加冠狀動脈血流，清除心肌細(xì)胞再灌注水腫搶救缺血缺氧的心肌細(xì)胞，對已壞死的心肌無效。對腦的影響●“甘”不易透過血腦屏障，在血腦屏障兩邊形成滲透壓梯度差，使正常和受損水腫腦組織脫水，降ICP。Donato甘使腦水分減少2.1%，ICP先于腦脫水Albright等CT掃描病灶區(qū)密度，腦含水Miller用MRI和腦含水量測定均證明腦含水量下降●Muizelzzr發(fā)現(xiàn)“甘”用后Hct下降，血粘度降低，認(rèn)為是血液稀釋，腦血流加速而降低顱內(nèi)壓●Hartwell等“甘”改變RBC變形力（Deformability）改善組織供氧，反射性腦血管收縮，CBV，ICP

●Rosner等“甘”減少CSF產(chǎn)量，抑制重吸收降低ICP?！瘛案省庇糜谡CP后，早期發(fā)生超射（overshoot）對嚴(yán)重腦挫裂傷血腦屏障破壞者“甘”易漏出應(yīng)小心。臨床應(yīng)用●Wise和Chart與1962年首先用于臨床，是目前：應(yīng)用最廣、療效最好、副作用較少的滲透性脫水劑●8g可帶出水分100ml?！耢o脈輸入數(shù)分鐘生效，30’最強(qiáng)，維持3~6小時。●用量：0.5~1g/kg，q4~6h，腦疝時2.0g/kg，30分鐘內(nèi)均勻輸入。有人發(fā)現(xiàn)1.5g/kg脫水最滿意。而0.25g/kg持續(xù)輸入血滲壓10mmol/kg，一樣有效●注意事項＊保持血滲320mmol/kg,避免嚴(yán)重細(xì)胞內(nèi)脫水，高滲昏迷.＊注意輸注速度，避免心衰、頭疼、\眩暈等＊防止電解質(zhì)紊亂：低鉀發(fā)生68.8%，低鈣80%，低鈉加重腦水腫和低血容量休克，腎功能衰竭。＊嬰幼兒應(yīng)防止顱內(nèi)出血。＊透過損傷的血腦屏障，潴留在腦脊液和腦組織間的濃度增高，對長時間應(yīng)用甘露醇的患兒，撤藥時先減劑量，后減次數(shù)，防止突然停藥時發(fā)生顱內(nèi)壓反跳＊5~6次后應(yīng)與其他降顱壓藥物交替使用脫水劑10％甘油果糖（5%果糖，NS）●特點：分子量92，不透過BBB，產(chǎn)生腦脫水是脂肪的組成成分，能被甘油激酶分解為磷酸丙糖最后分解為葡萄糖丙酮酸或乳酸，完全代謝產(chǎn)熱4.32卡/克80~90%代謝產(chǎn)熱，10-20%經(jīng)腎臟排除，果糖供能。雖可緩慢透過血腦屏障，但可被腦代謝，無腦水腫反跳電解質(zhì)紊亂發(fā)生少，并可口服。靜脈30’生效，維持時間短，口服后60分鐘發(fā)揮作用●劑量：0.25~1.0g／kg，輸2h(4ml/kg.hr)，6~8h。●副作用：嘔吐，腹瀉，頭痛，眩暈，血尿。血濃度﹥1.6mmol/L經(jīng)腎臟排出可致電解質(zhì)紊亂利尿劑（速尿）●提高血漿滲透壓使腦組織脫水,減少腦內(nèi)鈉離子轉(zhuǎn)運,抑制鈉氯進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),減輕神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞腫脹。減少腦脊液生成,可使腦脊液生成減少40~70%,阻止c-AMP對主動轉(zhuǎn)運機(jī)制的催化作用，利尿，增加血漿滲透壓從，而降低顱內(nèi)壓。靜注數(shù)分鐘利尿降顱壓2h最強(qiáng),維持2~6h,無反跳。●適應(yīng)癥：顱內(nèi)高壓合并血腦屏障損害,肺水腫,血容量過多,心臟病及電解質(zhì)紊亂者?！裼昧浚?~5mg/kg，首次1mg/kg,繼后0.5mg/kg.hr持續(xù)使用6小時收到良好效果白蛋白●半衰期14天，1克白蛋白可提高血容量18ml有人用白蛋白后神經(jīng)癥狀改善，腰穿壓力下降。速尿與白蛋白聯(lián)合應(yīng)用時有顯著的腦組織脫水降顱壓作用，又保持了正常血漿粘滯度和血容量，是較好的治療方法?！翊髣┝克倌颍?mg/kg）與甘露醇合用能產(chǎn)生協(xié)同作用，延長甘露醇作用時間，減少甘露醇用量、次數(shù)及防止反跳，在顱內(nèi)高壓伴肺水腫和水鈉潴留時可采用先利尿，再脫水，后補液的原則。腎上腺皮質(zhì)激素●增加機(jī)體應(yīng)激能力，提高腦組織對缺氧的耐受性●降低腦毛細(xì)血管通透性，減輕炎癥滲出，改善腦順應(yīng)性；穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體，防止酸性水解酶在細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，能減輕和減緩腦水腫；●抑制氧自由基產(chǎn)生和花生四烯酸釋放抗氧化；●減少CSF的生成和加快吸收；增加尿量；●保持細(xì)胞內(nèi)外正常離子分布，減輕腦水腫，改善腦循環(huán)，降低顱內(nèi)壓。作用較甘露醇慢，但作用持久，無反跳，是較安全有效的抗腦水腫藥物。●以前認(rèn)為抗血管源性腦水腫最好，對間質(zhì)性腦水腫作用不定，對細(xì)胞毒性腦水腫有效。腎上腺皮質(zhì)激素●激素中首選地塞米松：12~24小時發(fā)揮作用，3~5天最強(qiáng)，6~9日后消失，小劑量效果差。宜大劑量沖擊療法：0.5~1mg/kg·次，q6h2~4次后減量至0.1~0.5mg/kg·次，2~4次/d3~7日減半停藥，不超過10~12天?！駳浠嫉乃勺饔幂^地米弱，但作用較快?！窦谆鶑?qiáng)的松龍t1/2為2.4小時，15-30mg/kg.天首次5mg/kg，6hr后5mg/kg，繼后1mg/kgq6h，