腦梗塞的診治-相關(guān)課件-教學(xué)幻燈-PPT

腦梗塞的診治腦梗死又稱缺血性腦卒中（cerebralischemicstroke）是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死。腦梗死分型缺血性腦卒中的分型方法有很多，牛津郡社區(qū)卒中計劃（TheoxfordshireCommunityStrokeProject,OSCP）的分型將其分為四型：全前循環(huán)性梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI），部分前循環(huán)梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）,后循環(huán)梗死（posteriorcirculationinfarct,POCI）和腔隙性梗死（lacunarinfarct）.根據(jù)起病形式和病程將腦梗死分為：完全型指起病6小時內(nèi)病情達(dá)高峰；進展型病情逐漸進展，可持續(xù)6小時至數(shù)天目前臨床常用的分型方法使按發(fā)病機制分為：動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦梗塞腔隙性腦梗塞分水嶺梗死動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死（atherothromboticcerebralinfarction）

是腦梗死中最常見的類型。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。病因：

最常見的病因是動脈粥樣硬化，其次為高血壓、糖尿病和血脂異常等。發(fā)病機制：缺血性機聯(lián)反映―神經(jīng)細(xì)胞在完全缺血、缺氧厚十幾秒即出現(xiàn)電位變化，20-30秒厚大腦皮質(zhì)的生物電活動消失，30-90秒后小腦及延髓的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷持續(xù)5分鐘，神經(jīng)細(xì)胞就會發(fā)生不可逆性損害，出現(xiàn)腦梗死。造成缺血性損傷的另一種機制是細(xì)胞調(diào)亡。急性腦梗死病灶

是有缺血中心區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。由于缺血半暗帶內(nèi)的腦組織損傷具有可逆性，故治療和恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)功能上的半暗帶又重要作用，但這些措施必須再一個限定的時間內(nèi)進行，這個時間段即為治療時間窗治療時間窗包括再灌注時間窗（RTW）神經(jīng)保護時間窗(CTW)一般認(rèn)為RTW為發(fā)病后的3～4小時內(nèi)，不超過6小時，在進展性腦卒中中可以相應(yīng)地延長。CTW包括部分或全部RTW，包括所有神經(jīng)保護療法所對應(yīng)的時間窗，時間可以延長至發(fā)病數(shù)小時后，甚至數(shù)天。臨床表現(xiàn)：

中老年患者多見，病前有梗死的危險因素，如高血壓、糖尿病、冠心病及血脂異常等。常在安靜狀態(tài)下或睡眠中起病，約1/3患者的前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為反復(fù)出現(xiàn)TIA。根據(jù)腦動脈血栓形成部位的不同，相應(yīng)地出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征?；颊咭话阋庾R清楚，在發(fā)生基底動脈血栓或大面積腦梗死時，病情嚴(yán)重，出現(xiàn)意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導(dǎo)致死亡。不同部位腦梗死頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死頸內(nèi)動脈系統(tǒng)（前循環(huán)）腦梗死

頸內(nèi)動脈血栓形成:臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣大腦中動脈血栓形成:大腦中動脈主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球病變可有體像障礙。大腦前動脈血栓形成:大腦前動脈阻塞時由于前交通動脈的代償，可全無癥狀。椎基底動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死大腦后動脈血栓形成椎動脈血栓形成基底動脈血栓形成：大腦后動脈血栓形成

大腦后動脈閉塞引起的臨床癥狀變異很大，動脈的閉塞位置和Willis環(huán)的構(gòu)成在很大程度上決定了干梗死的范圍和嚴(yán)重程度。

椎動脈血栓形成

若兩側(cè)椎動脈的粗細(xì)差別不大，當(dāng)一側(cè)閉塞時，通過對側(cè)椎動脈的代償作用，可以無明顯癥狀。

延髓背外測綜合征（Wallenbergsyndrome）:在小腦后下動脈，或椎動脈供應(yīng)嚴(yán)肅外測的分支閉塞時發(fā)生?；讋用}血栓形成

基底動脈主干閉塞，表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、及眼球震顫，復(fù)視，夠音障礙，吞咽困難及共濟失調(diào)等，病情進展迅速而出現(xiàn)球麻痹，四肢癱，昏迷，并導(dǎo)致死亡?；讋用}血栓形成

常見類型:

腦橋腹外測綜合征（Millard-Gublersyndrome）:

基底動脈的短旋支閉塞，表現(xiàn)為同側(cè)面神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹，對側(cè)癱瘓。基底動脈血栓形成

常見類型:閉鎖綜合征（locked-insyndrome）腦橋基底部雙側(cè)梗死，表現(xiàn)為雙側(cè)面癱，球麻痹，四肢癱，不能講話，但因腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)未受累，患者意識清楚，能隨意睜閉眼，可通過睜閉眼或眼球垂直運動來表達(dá)自己的意愿?；讋用}血栓形成

常見類型:基底動脈尖綜合征（topofthebasilarsyndrome）基底動脈尖端分出兩對動脈，大腦后動脈和小腦上動脈，供血區(qū)域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)和枕葉。臨床表現(xiàn)眼球運動障礙，瞳孔異常，覺醒和行為障礙，可伴有記憶喪失，及對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲，少數(shù)患者可出現(xiàn)大腦腳幻覺。輔助檢查：血液化驗及心電圖有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素頭顱CT

腦梗死發(fā)病后的24小時內(nèi)，一般無影像學(xué)改變MRI

腦梗死發(fā)病數(shù)小時后，即可顯示T1低信號,T2高信號的病變區(qū)域血管造影作為無創(chuàng)性檢查，起應(yīng)用廣泛，但低于小血管顯影不清彩色多普勒超聲檢查（TCD）

應(yīng)用于溶栓治療監(jiān)測，對預(yù)后判斷有參考價值SPECT和PET

能在發(fā)病后數(shù)分鐘顯示腦梗死的部位和局部腦血流的變化腦脊液（CSF）

檢查目前已不再廣泛用于診斷一般的腦卒中診斷中老年患者，有動脈粥樣硬化及高血壓等腦卒中的危險因素，安靜狀態(tài)下活動起病，并前可有反復(fù)的TIA發(fā)作，癥狀常在數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)達(dá)高峰。出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，梗死的范圍與某一腦動脈的供應(yīng)區(qū)域相一致。一般意識清楚。頭部CT在早期多正常，24～28小時內(nèi)出現(xiàn)低密度病灶。腦脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期診斷，血管造影可發(fā)現(xiàn)狹窄或閉塞的動脈。鑒別診斷與腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦栓塞硬膜下血腫或硬膜外血腫顱內(nèi)占位行病變治療急性期治療恢復(fù)期治療急性期治療

要重視超早期（<6小時）和急性期的處理，注意對患者進行整體綜合治療和個體化治療相結(jié)合。針對不同病情、不同發(fā)病時間及不同病因，采取針對性的措施。總而言之，主要通過

溶解血栓

和

腦保護

治療急性期治療一般治療急性期治療

一般治療臥床休息，注意對皮膚、口腔及尿道的護理，按時翻身，避免出現(xiàn)褥瘡和尿路感染等。急性期治療

一般治療調(diào)控血壓：如收縮壓小于180mmHg或舒張壓小于110mmHg，不需降血壓治療，以免加重腦缺血；如收縮壓在185～210mmHg或舒張壓在115～120mmHg之間，也不需降血壓治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓變化；如收縮壓大于220mmHg，舒張壓大于120mmHg以上，則應(yīng)給予緩慢降血壓治療，應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓變化，防治血壓降的過低。急性期治療

一般治療控制血糖：

腦卒中急性期血糖增高可以是原有糖尿病的表現(xiàn)或是應(yīng)激反應(yīng)。當(dāng)患者血糖增高超過11.1mmol/l時，應(yīng)立即給予胰島素治療，將血糖控制在8.3mmol/l以下。急性期治療

一般治療吞咽困難的處理

大約30％～65％的急性卒中患者會出現(xiàn)吞咽困難，吞咽困難治療的目的時預(yù)防吸入行肺炎，避免因飲食社區(qū)不足導(dǎo)致的體液缺失和營養(yǎng)不良。水、茶等稀薄液體最易導(dǎo)致誤吸。急性期治療

一般治療肺炎的處理約5.6％卒中患者合并肺炎，誤吸時卒中合并肺炎的主要原因，肺炎時患者死亡的一個主要原因，急性腦卒中還可以并發(fā)急性神經(jīng)源性肺水腫。治療主要包括呼吸治療（如氧療）和抗生素治療，藥敏實驗有助于抗生素的選擇。急性期治療

一般治療上消化道出血的處理是腦卒中患者急性期臨床上較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率較高，是由于胃、十二指腸粘膜出血性糜爛合計行潰瘍所所致。

胃內(nèi)灌洗

使用制酸止血藥物

防治休克急性期治療

一般治療水電解質(zhì)紊亂的處理由于神經(jīng)內(nèi)分泌功能的紊亂、意識障礙、進食減少、嘔吐、中樞性高熱等原因，尤其是脫水治療時，常并發(fā)水電解質(zhì)紊亂，進一步加重腦組織的損害，嚴(yán)重時可危機生命。急性期治療

一般治療心臟損傷的處理：

主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊亂及心力衰竭等，失急性期腦血管病的主要死亡原因之一。早期密切觀察心臟清苦抗，必要時行動態(tài)心電監(jiān)測及心肌酶譜測查，及時發(fā)現(xiàn)心臟損傷。急性期治療

非一般治療溶栓治療：急性期腦梗死溶栓治療的目的是挽救缺血半暗帶，通過溶解血栓，使閉塞的腦動脈再通，恢復(fù)梗死區(qū)的血液供應(yīng)，防止缺血腦組織發(fā)生不可逆性損傷。溶栓治療的時機是影響療效的關(guān)鍵。臨床常用的溶栓藥物包括：組織型纖溶酶原激活劑（tissuetypeplasminogenactivator,rt-PA）和尿激酶（urokinase,UK）等?？鼓委?/p>

主要目的是阻止血栓的進展，防治腦卒中復(fù)發(fā)，并防止腦梗死患者發(fā)生深靜脈血栓形成和肺栓塞。目前抗凝治療的有效性和安全性仍存在爭議。中醫(yī)中藥治療:

主要原則是活血化瘀、通經(jīng)活絡(luò)。藥物有三七、丹參、葛根素、水蛭及銀杏葉等。還可以用針灸治療。介入治療:

頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)對頸動脈狹窄超過70％的患者治療有效。包括顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)及血管內(nèi)支架置入等。設(shè)立腦卒中綠色通道和卒中單元（strokeunit,SU）SU的治療小組由專業(yè)培訓(xùn)的神經(jīng)科醫(yī)師、康復(fù)醫(yī)師、心理治療師和責(zé)任護士組成。配置有ICU病房、健康教育室、心理治療室、語言治療室和康復(fù)訓(xùn)練室，患者入院后進行常規(guī)病史詢問、體格檢查，24h內(nèi)完成各項常規(guī)及相關(guān)檢查項目，如頭顱CT、心電圖、血液生化、凝血常規(guī)等，并進行相關(guān)的藥物治療。藥物治療參照《BNC腦血管病臨床指南》進行，產(chǎn)規(guī)心電監(jiān)護和血氧飽和度監(jiān)測至少48h，監(jiān)測T、P、R、BP、Q4h-Q6h吸氧，入院48h內(nèi)避免使用葡萄糖液體，入院12h內(nèi)予以腸溶阿司匹林100mg口服或鼻飼，疑為心源性栓塞性卒中或進展性卒中者予以低分子肝素鈉4000U腹部皮下注射，隔日一次?；謴?fù)期治療康復(fù)治療：

應(yīng)盡早進行，只要患者神志清楚，生命體征平穩(wěn)，病情不再進展，48小時后即可進行，康復(fù)應(yīng)與治療并進。目標(biāo)是：減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者的生活質(zhì)量。實質(zhì)是：“學(xué)習(xí)、鍛煉、再鍛煉、再學(xué)習(xí)”要求患者理解并積極投入。。腦血管病的二級預(yù)防：積極處理各項可進行干預(yù)的腦卒中危險因素，應(yīng)用抗血小板聚集藥物，降低腦卒中復(fù)發(fā)的危險因素。預(yù)后

本病急性期的病死率為5％～15％，存活的患者中，致殘率為50％。影響預(yù)后的因素較多，最重要的是神經(jīng)功能缺損的嚴(yán)重程度，其他還包括患者的年齡及卒中的病因等。大面積腦梗塞大面積腦梗塞大面積腦梗塞通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮質(zhì)支的完全性卒中。目前診斷標(biāo)準(zhǔn)仍不統(tǒng)一。分型Adama分型：大面積梗塞為梗塞灶直徑≥3cm，累及兩個以上解剖部位國內(nèi)認(rèn)為梗塞灶直徑>4.6或其面積>20CM2.病因多為高血壓、動脈硬化、糖尿病及心臟病，活動狀態(tài)下發(fā)病多見，與急性血流動力血改變及心臟或大動脈附壁血栓脫落致動脈主干閉塞有關(guān)治療

關(guān)鍵在于早期診斷，早期脫水治療，預(yù)防并發(fā)癥，病情語序可以早期轉(zhuǎn)外科行去骨瓣減壓并顳肌大腦表面貼合術(shù)治療大面積腦梗塞不適于溶栓治療；因此，排除在起病6h，否則最好不進行降纖及溶栓治療治療早期足量、聯(lián)合使用脫水劑是關(guān)鍵，甘露醇125ml每6h1次，持續(xù)7～10d甚至半月，間斷配以速尿、白蛋白聯(lián)合應(yīng)用，能有效地緩解顱高壓，預(yù)防腦疝形成治療心臟病和腦血管疾病在發(fā)病