慢性粒細胞白血病

.慢性粒細胞白血病〔CL是發(fā)生于造血干細胞水平上的克隆性疾病細胞呈惡性增生,以細胞成熟障礙為特征臨床為一慢性過程,大量白血病細胞浸潤引起脾臟明顯腫大以及新陳代謝增高等表現。臨床表現患者發(fā)病年齡以3－0歲居多,兒童少見其主要表現如下：一、起病緩慢早期可無任何癥狀,常因脾大或其他原因檢查血象時偶被發(fā)現。一般患者很難明確起病時間。二、早期可出現的自覺癥狀以乏力、低熱、多汗盜汗、體重減輕等新陳代謝亢進為主要表現。三、脾腫大為慢性粒細胞白血病的顯著特征,有時可達臍下,甚至抵達盆腔,質堅實,無壓痛,如有脾梗塞或脾周圍炎可發(fā)生劇烈疼痛呼吸時加重,可出現摩擦感摩擦音因巨脾存在而引起腹脹、腹部下墜感。肝臟可輕度腫大。四、其他少見之表現①骨質破壞發(fā)生率2％,X線改變主要為溶骨性損害也有類似多發(fā)性骨髓瘤的穿鑿樣改變。②中樞神經系統(tǒng)受累；尸檢腦膜白血病發(fā)生率20－5％,但在慢性期臨床確診卻很少,急變期發(fā)生率為3.5-6.9。③門脈高壓癥：認為是肝竇浸潤后造成的門脈血流阻力增加引起的,可有食道靜脈曲張、嘔吐、黃疸、腹水等表現④白細胞淤滯白細胞>50109常常發(fā)生血管內淤積＞2001L者幾乎均可出現。可有陰莖持續(xù)性勃起、中樞神經系統(tǒng)出血、呼吸窘迫綜合征之表現。⑤骨髓纖維化：是L急性變的信號,是預后不良的指征。有廣泛骨髓纖維化的CL人對化療藥物耐受性差,?？蓪е聡乐毓撬枰种?。⑥嗜鹼粒細胞增多和高組織胺血癥；可表現有氣喘、蕁麻疹、皮膚搔癢、神經性水腫、腹瀉、胃酸分泌增高實驗室檢查一、血象①白細胞總數顯著增高,常在5010／L以上。半數患者在10－4×9／L,少數可達1000109／,極少數＜5010／。血片中的中性晚幼粒、中性中幼粒及桿狀核占大多數。原粒及早幼粒常＜0％。嗜鹼粒細胞比例增高,中性粒細胞磷減性小多可高達1000101／胞及血紅蛋白正常或增高,也可輕度減低。網織紅細胞多有增高。血片中成熟紅細胞大小不均可見有核紅細胞異形紅細胞,嗜多染及點彩紅細胞,但無淚滴狀紅細胞。二、骨髓象骨髓細胞增生明顯活躍或極度活躍粒紅比例高達1－5∶1分類計數與血象相近似。晚期作骨髓活檢可有纖維組織增多。三、染色體檢查約9％以上CL患者有一種異常染色體,即第22號染色體的一條長臂缺失缺失部分易位到9號染色體之一長臂末端。即t<9q,22q－。缺失長臂的22號染色體稱為費城染色〔PhildepiaChomsmeph。h于患者的其他系列細胞〔如幼紅細胞、巨核細胞及淋巴細胞等h＇染色體陰性患者的預后比陽性者差。四、生化檢查〔一血清維生素B12和B12結合力顯著增高〔可為正常人的15倍,是由于成熟粒細胞含有B12結合蛋白〔轉鈷胺蛋白,CL患者的粒細胞破碎和分解,B12結合蛋白被釋放,故血清2增加當CL緩時,白細胞數雖然已恢復正常,但血清B12值尚4倍于正常人,認為存在粒細胞無效生成。1/9.〔二高尿酸血癥由于白細胞大量增殖,核酸代謝加快,引起高尿酸血癥,尤其在治療時,白細胞大量的崩解常導致高尿酸性腎病、腎結石、也可發(fā)生痛風。〔三乳酸脫氫酶升高病情緩解時下降。〔四中性粒細胞鹼性磷酸酶活性顯著降低,積分常為O,在發(fā)生感染時或CL急性變時可增高,但其增高之積分不如類白血病反應明顯。臨床分期L的自然病程可分為慢性期和急變期,兩期之間可能有一個移行階段,稱為加速期〔accleatedpase。一、慢性期此期病情穩(wěn)定,平均為3年,也有個別可長達0－0年。近幾年來由于采取有效的治療,可使急變期再回到慢性期獲得第二次穩(wěn)定期。二、加速期是指患者在慢性期的治療過程中出現病情進展的各種征象,但尚未達到急性的標準。此期表現有：血及骨髓原始細胞＞％而＜20％；骨髓膠原纖維增加；無其他原因出現貧血和血小板減少或血小板增高〔＞100010／L;出現新的核型異常,體外GU生長異常以及白細胞攝取胸腺嘧啶脫氧核苷增加等均可作為判斷加速期的指標。三、急變期骨髓或外周血原始細胞≥2％或原始加早幼粒細胞外周血達3％骨髓達5％；或出現髓外原始細胞浸潤。急變的細胞形態(tài)急粒變占6％；急淋變占20％；未分化占1％；其余可為紅系,巨核或混合性變。一旦發(fā)生急變,獲第2次完全緩解＜30％中數生存期－6月。慢性白血病概述]慢性白血病分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病.慢性髓細胞性白血病簡稱慢〔chroncmelgnuseuema,ML是臨床上一種起病及發(fā)展相對緩慢的白血病。他是一種起源于骨髓多能造血干細胞的惡性增殖性疾病,表現為髓系祖細胞池擴展,髓細胞系及其祖細胞過度生長。%以上的病例均具有CL的標記染色體—ph1染色體的分子生物學基礎則是be/l基因重排。LL在世界范圍的發(fā)病率并不一致我國的CL發(fā)病率調查結果為年發(fā)病率036/10萬,在我國CL約占各類白血病的20%,占慢性白血病的95%。發(fā)病年齡分布較廣,但發(fā)病率隨年齡的增長有逐步上升的趨勢。男性發(fā)病率高于女性。慢性淋巴細胞白血病,〔cc,是機體的淋巴細胞在體內異常2/9.增生和積蓄伴有免疫功能低下的疾病在我國CLL發(fā)病率低,一般只占白血病發(fā)病總數的%下,居白血病類型的第4位。由于慢淋患者淋巴細胞壽命極長,并經常伴有免疫反應缺陷,故又稱"免疫無能淋巴細胞蓄積病。臨床主要表現是以淋巴結腫大為主,常伴有肝脾腫大,貧血及出血等癥狀,少數患者還伴有皮膚損害。本病中老年人居多,偶見青年男性多于女性。根據慢性白血病的臨床淋巴結腫大,肝脾腫大及乏力等特征,屬中醫(yī)"癥瘕"、"積、"瘰、"虛等范疇。 病因]、中醫(yī)①七情內傷,情志不調,致氣機不暢,肝氣郁結,氣郁日久,則氣滯血瘀,脈絡壅聚,瘀血內停,久積成塊。②飲食失調,過食肥甘酒食,傷及脾胃,脾虛失運,輸布津液無權,濕濁內生,凝聚成積,痰氣相搏血流不暢瘀塊內生。③起成無常寒溫不調感受外邪。、西醫(yī)〔一慢性粒細胞白血病的發(fā)病機理〔1細胞遺傳學〔2D同工酶〔3細胞動力學〔4脾臟因素脾在CL發(fā)病機制中所起的作用許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利于白血病細胞移居、增殖和急變。脾內粒細胞增殖狀態(tài)有所不同,脾臟不僅"捕捉"白血病細胞,而且還是白血病細胞的"倉庫"和"隱蔽所",并為其增殖轉移提供了一個有利的環(huán)境,且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環(huán)增加,使細胞正常的釋放調節(jié)過程受到破壞。〔二慢性淋巴細胞白血病的發(fā)病機理〔1染色體異?！?白血病的克隆發(fā)生〔3細胞動力學異常分型]慢性白血病分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。臨床表現]1、臨床表現：病人多系老年人,起病十分緩慢,往往無自覺癥狀,偶因實驗室檢查而確診。〔1癥狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈,心悸氣短,消瘦,低熱,盜汗,皮膚紫癜,皮膚瘙癢骨骼痛,常易感染約1％病人可并發(fā)自身免疫性溶血性貧血?！?體征：①淋巴結腫大,以頸部淋巴結腫大最常見其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大,一般呈中等硬度,表面光滑,無壓痛,表皮無紅腫,無粘連。如縱隔淋巴結腫大壓迫支氣管引起咳嗽聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發(fā)現腹膜后,腸系膜淋巴結腫大②肝脾腫大肝臟輕度腫大,脾腫大約占7％一般在肋下～4cn,個別患者可平臍腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚結節(jié)以致于全身性紅皮病等。、實驗室檢查〔1血象：白細胞總數常＞15×19/L,在3×109L～2×9/L,分類中約80％～0％為成熟小淋巴細胞,有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞,血片上易見破碎細胞,隨著病情發(fā)展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血溶血時,網織紅細胞升高?！?骨髓象顯示增生明顯活躍淋巴系占優(yōu)勢成熟小淋巴細胞占50％～9％,3/9.偶見原始和幼稚淋巴細胞,晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時紅系細胞可見代償性增生。〔3免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性,細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點〔Sig、C5、C3d、CD9、CD20、CD4,鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性,個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性?！?細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常,最常見的數目異常為增加一個2〔,其次可見超數的3號,16號或18號染色體常見的結構異常為12和1號染色體長臂相互易位,6號染色體短臂或長臂的缺失1號染色體長臂的缺失,14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道,具有"＋12的慢性淋巴細胞白血病患者,從診斷到出現有治療指征的臨床癥狀的時期明顯短于無＋12的對照組故認為＋1"似乎和短促的病程及不良的預后有關?！?生化和組化：淋巴細胞S反應強陽性約／3病人s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血癥植物血凝素〔A轉化率明顯降低。．慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見發(fā)生急變的時間可～20年不等可發(fā)生急性淋巴細胞白血病急性粒細胞白血病,急性單核細胞白血病,干細胞白血病,急性漿細胞白血病和紅白血病等。一旦發(fā)生急變,常迅速死亡。診斷標準]西醫(yī)診斷與鑒別論斷〖診斷〗1、臨床表現：病人多系老年人,起病十分緩慢,往往無自覺癥狀,偶因實驗室檢查而確診。〔1癥狀：早期可有倦怠乏力、逐漸出現頭暈,心悸氣短,消瘦,低熱,盜汗,皮膚紫癜,皮膚瘙癢骨骼痛,常易感染約1％病人可并發(fā)自身免疫性溶血性貧血?！?體征：①淋巴結腫大,以頸部淋巴結腫大最常見,其次是腋窩、腹股溝和滑車淋巴結腫大一般呈中等硬度表面光滑無壓痛表皮無紅腫,無粘連。如縱隔淋巴結腫大,壓迫支氣管引起咳嗽聲音嘶啞或呼吸因難。CT掃描可發(fā)現腹膜后腸系膜淋巴結腫大。②肝脾腫大肝臟輕度腫大脾腫大約占2％,一般在肋下3～4cn,個別患者可平臍,腫大呈度不及慢性粒細胞白血病明顯。③皮膚損害：可出現皮膚增厚結節(jié)以致于全身性紅皮病等。、實驗室檢查〔1血象：白細胞總數常＞1519/L,在3×109L～×9/,分類中約80％～0％為成熟小淋巴細胞,有少量異型淋巴細胞和幼淋巴細胞,血片上易見破碎細胞,隨著病情發(fā)展可出現血紅蛋白和血小板計數降低。貧血為正細胞、正色素性貧血溶血時,網織紅細胞升高?！?骨髓象顯示增生明顯活躍淋巴系占優(yōu)勢成熟小淋巴細胞占50％～9％,偶見原始和幼稚淋巴細胞,晚期可見紅、粒、巨三系細胞明顯減少。有溶血時紅系細胞可見代償性增生。〔3免疫學檢查：細胞表面標志具有單克隆性,細胞具有慢性淋巴細胞白血病的免疫學特點〔Sig、C5、C3d、CD9、CD20、CD4,鼠紅細胞玫瑰花瓣受體為陽性,個別病人血中可見單克隆免疫球蛋白。溶血時可見抗人球蛋白試驗陽性?！?細胞遺傳學：約半數的慢性淋巴細胞白血病出現染色體異常,最常見的數目異常為增加一個2〔,其次可見超數的3號,16號或18號染色體常見的結構異常為12和1號染色體長臂相互易位,6號染色體短臂或長臂的缺失1號染色體長臂的缺失,14號染色體長臂的增加等染色體的改變。有報道,4/9.具有"＋12的慢性淋巴細胞白血病患者,從診斷到出現有治療指征的臨床癥狀的時期明顯短于無＋12的對照組故認為＋1"似乎和短促的病程及不良的預后有關?！?生化和組化：淋巴細胞S反應強陽性約／3病人s試驗陽性。部分病人有低丙種球蛋白血癥植物血凝素〔A轉化率明顯降低。、慢性淋巴細胞急變：慢性淋巴細胞急性變極少見發(fā)生急變的時間可～20年不等可發(fā)生急性淋巴細胞白血病急性粒細胞白血病,急性單核細胞白血病,干細胞白血病,急性漿細胞白血病和紅白血病等。慢性淋巴細胞急變一旦發(fā)生急變,常迅速死亡。、診斷標準〔1臨床表現：①可有疲乏,體力下降,消瘦、低熱,貧血或出血表現。②可有淋巴結〔包括頭頸部腋窩腹股溝、肝、脾腫大。〔2實驗室檢查：①外周血WB＞10×109/L,淋巴細胞比例≥50％絕對值≥5×1／L,形態(tài)以成熟淋巴細胞為主,可見幼稚淋巴細胞或不典型淋巴細胞。②骨髓象：骨髓增生活躍或明顯活躍,淋巴細胞≥4％,以成熟淋巴細胞為主?！?免疫分型：①B－C小鼠玫瑰花結試驗陽性g弱陽性,呈K或λ單克隆輕鏈型；CD,D1、CD20陽性；CD10、CD2陰。②T—CL綿羊玫瑰花結試驗陽性D2C3〔或4陽性,CD5陰性。〔4形態(tài)學分型：B—CLL分為3種亞型：①典型CLL：0％以上為類似成熟的小淋巴細胞。②L〔CL＞％,＜0。③混合細胞型有不同比例的不典型淋巴細胞,細胞體積大,核漿比例減低,胞漿呈不同程度嗜堿性染色有或無嗜天青顆粒。－CLL細胞形態(tài)分為以下4種：①大淋巴細胞型細胞體積較大,胞漿為淡藍色,內有細或粗的嗜天青顆粒,胞核圓形或卵圓形,常偏向一側染色質聚集成塊核仁罕見。②幼稚T細胞型：胞核嗜堿性增強,無顆粒核仁明顯。③呈腦回樣細胞核的小或大淋巴細胞。④細胞形態(tài)多樣,胞核多有分葉?！?臨床分期標準：①I期：淋巴細胞增多,可伴有淋巴結腫大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板減少＜10010／。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加貧血〔H＜g／L。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴細胞白血病,外周血淋巴細胞持續(xù)增高≥3個月,并可排除病毒感染、結核、傷寒、傳染性單核細胞增多癥等引起淋巴細胞增多的疾病應高度懷疑本病。在較長期連續(xù)觀察下淋巴細胞仍無下降,結合臨床、血象、骨髓象和免疫表型,可診斷為本病。〖鑒別診斷〗就淋巴結腫大,白細胞增多和肝脾腫大的特征,臨床上需要與下列疾病相鑒別?！?慢性粒細胞白血?。喊准毎呙黠@〔10010～50019／L,骨髓中以中晚幼粒細胞增生為主,中性粒細胞堿性磷酸酶減少或消失,有’染色體陽性脾腫大顯著?！?慢性單核細胞白血病高,淋巴結腫大不5/9.顯著血象和骨髓象以成熟單核細胞為主,偶見幼單核細胞?！?淋巴瘤：淋巴結呈進行性的無痛性腫大,深部淋巴結腫大可壓迫鄰近器官,血象無特殊變化,骨髓涂片和活檢找到Rd—strey細胞或淋巴瘤細胞。淋巴結活檢可見：正常濾泡性結構為大量異常淋巴細胞或組織細胞所破壞；被膜周圍組織同樣有異常淋巴細胞或組織細胞浸潤；被膜及被膜下竇也被破壞?！?淋巴結結核：常為頸部局限性淋巴結腫大淋巴結質地較軟有壓痛及粘連,?！?病毒感染：淋巴細胞增多為多克隆性的,增多是暫時性的,隨著感染的控制,淋巴細胞數量恢復正常。常規(guī)治療]慢粒臨床可分慢性期、加速期、急變期三個階段,各階段臨床表現各有不同,慢性期治療可以中藥為主,配合化療藥治療,加速期和急變期應以化療為主,配合中藥治療。西醫(yī)治療〔一慢性粒細胞白血病1、對CL治療效果的判定可分為在血液形態(tài)學細胞遺傳學及分子生物學等不同水同上的評價。CL血液學緩解的標準為：臨床無貧血、出血、感染及白細胞浸潤表現；血象：血紅細胞高于100g/L,白細胞數低于1019/L分類無不成熟細胞〔0～400×09/LL細胞遺傳學緩解的標準是標志CL克隆的ph1染色體的消失。、單一化療藥物治療單一藥物治療L可應用的藥物包括烷化劑如：-巰基嘌呤〔6P、6-硫鳥漂呤〔6-TG等,高三尖杉酯堿以及中國醫(yī)學科學院血液學研究和應用的中藥靛玉紅和異靛甲等。、聯合化療受急性白血病治療中聯合化療于單藥治療的啟示,對于L人們近年來也嘗試了采用聯合化療的治療方法。、干擾素干擾素〔N具有抗病毒、抑制細胞增殖、誘導分化、免疫調節(jié)等N可分為α、、γ三大類,α和IFNβ對酸穩(wěn)定具有相同的受體均由白細胞和成纖維細胞產生。、骨髓移植及外周血造血干細胞移植〔1自體骨髓移〔ABMT或自體外周血造血干細胞移〔ATAMT和APBCT治療CL的目的主要是延長慢性期或使晚期病人重新回到慢性期,從而延長病人的生存期?！?同基因骨髓移植此種BMT是對L病進行BMT治療和最早嘗試?！?同種異基因骨髓移植：同種異基因骨髓移植〔ALoBT幾乎是目前能夠徹底治愈CL的惟一手段也是CL治療的最佳方法。〔4加速期和急變期的治療L一旦進入加速期病期病情多不穩(wěn)定,約有2/3的病人會繼而發(fā)生急變。此階段已為CL的晚期治療比較困難。預后與轉歸]目前認為年齡小于40歲,脾腫大不明顯,外周血中血小板較低原始細胞百分比不高,CR小于1年以及BMT前時間短均為CL的有利因素。L最終可合并骨髓纖維化、急性白血病及多臟器衰竭,并發(fā)感染,出血等嚴重并發(fā)癥而死亡。慢淋病程懸殊不一,短至2年至50年至20年。病程長短與病情緩急、全身病狀、肝脾腫大、血象和骨髓象變化等有關。一般年齡偏大,預后為好,就診前無癥狀期,生存期長,反之預后較差,常見死亡原因為感染,尤以肺部感染多見。慢性急變而死亡較罕見。難點與對策]6/9.慢粒白血病是惡性血液病之一,國內采取中西醫(yī)結合治療,的確取得了一定的成果,但部分病人難以避免復發(fā)、急變而造成多臟器衰竭、感染、出血死亡。然而在如何延長慢性白血病患者的生存期,及預防慢性白血病的急變是擺在我們面前的難點。診,盡快得到治療是CL病人獲得長期生存的基礎。通過提高對本病的認識凡疑有CL跡象者要及時到醫(yī)院就診,周圍血象檢查作為一般常規(guī)檢查應廣泛開展使血常規(guī)檢查成為CL早期發(fā)現的基本手段。2、在慢性期階段,不宜采取過于激進的治療方法,如聯合化療等,易促使發(fā)生急性變,應引起臨床醫(yī)師的重視而加以避免；在慢性期要隨時注意病情之變化及時發(fā)理,及時采取措施加以防治；西醫(yī)予以誘導分化的維甲酸等藥物治療有可能延緩急變的發(fā)生。在慢性期以中醫(yī)扶正祛邪兼施之法為主治療解毒活血以祛邪,益氣養(yǎng)陰以扶正,在疾病緩解后變應維持治療,進一步扶正以清其余毒,防止反復,有利于穩(wěn)定病情；必要時結合干擾素的治療可從遺傳學角度獲得緩解,對延長生存期的確有益；有條件者在慢性期行骨髓移植,有希望得以長期無病生存乃至有治愈可能,但毒副作用及骨髓來源的困難、昂貴的經濟負擔等方面因素限制了其廣泛的應用有其局限性。3、發(fā)生急變后,宜采取中西醫(yī)結合的方法施治,中醫(yī)從毒蘊血瘀角度辨治,因毒蘊日久血瘀不化,郁而熾盛,泛發(fā)而致宜解其毒、化其瘀,可祛邪治療之效西醫(yī)學宜重病輕取,予以適量的化療積極配合支持療法治療以期帶病生存為宜。康復指導]1、生活調理對接觸放射物質及苯等化學品者,應加強勞動保護,定期檢查血象。應用可能導致白血病的藥物如細胞毒藥物,氯霉素等時宜慎重LL多發(fā)生于中老年人,起病緩慢。病程較長,預后較差,因此要做到早發(fā)現、早診斷、早治療。一旦發(fā)病,要保持口腔衛(wèi)生,預防感染。要做到調情志,慎起居,避風寒。積極參加鍛煉。、飲食調理〔1紅棗羊骨湯用羊脛骨兩根敲碎,紅棗30個加清水煮調味服之本方有補脾益氣、補腎養(yǎng)血之攻效。〔2山藥芡實粥化療納呆時,需選用山藥芡實粥服之,以健脾和胃,促進食物吸收?！?發(fā)熱出血時,用鮮藕30g,鮮白茅根30g,煎湯服用,可使癥狀減輕。、精神調理患了白血病,要有正確的認識,樹立戰(zhàn)勝疾病的思想觀念,心情愉快,減少不良刺激和過度勞累,加強體育鍛煉增加抗病能力。研究進展]、從邪毒論慢性白血病之發(fā)生慢性白血病以癥瘕痞塊痰核瘰疬為其特征性表現,乃邪毒侵及機體,潛伏經絡,阻滯氣機運行,日久出現氣滯,血隨氣行,氣行則血行,氣滯則血瘀,隨著氣滯的發(fā)生而出現血瘀,淤滯日久則成痞塊積聚氣滯則津液運化不利,則凝集成痰發(fā)為痰核瘰疬。正氣虧虛則是邪毒感受的內因。2、以相火妄動為慢粒的原因慢粒的病態(tài)增生亢奮當屬陽盛陰衰之象。腎主骨生髓,故其病位在腎,是腎之陽氣亢奮—相火妄動,此乃慢粒的主要發(fā)病機理由于妄動相火暴悍酷烈能大傷元氣煎熬真陰而令氣陰兩傷,精血匱乏,是謂"元氣之賊",與慢粒的白血病細胞非自限的惡性增殖,破壞正常的造血功能情況是相對一致的由于相火動而無靜并致愈演愈烈,蘊熱成毒加害元氣的結果是慢粒有相對穩(wěn)定的慢性期減至加速期、難以避免的惡化至急變期而終。故慢粒之發(fā)生、發(fā)展的關鍵是人體內在的陰陽失調。名醫(yī)論壇]7/9.馬明宗相火論病審因、從邪正辨證識候、依分期遣藥施治慢粒是我國慢性白血病的主要類型,其發(fā)病率占白血病第三位。中醫(yī)學中雖無此病名,但某些病證如虛勞""口積"血證"發(fā)熱等與慢粒的某個階段的臨床表現相似,但確難以概括慢粒的全過程,更不能反映疾病實質及發(fā)展演變規(guī)律。慢粒是惡性細胞克隆在骨髓等造血組織中異常增殖、浸潤和破壞,是人體造血組織功能失常所致的疾病。慢粒的治療宜采用辨癥與辨病相結合,在辨證時要把握本病的實質和演變規(guī)律,使治療準確而具系統(tǒng)性,要處理好治標與治本的關系,必要時需兼治標象以緩解癥狀,穩(wěn)定病勢。其施治之遺方用藥重在如下幾方面：本病之初始甚或亞臨床階段針對發(fā)病機理而予瀉相火、調陰陽,用苦寒瀉火而又入肝經之品為主治療。慢性期主要表現為氣陰兩虛者治當益氣養(yǎng)陰扶正、瀉火解毒祛邪,用青黛、蟾蜍等慢粒進入加速期有急變傾向時治以益氣養(yǎng)血祛邪抑癌以圖逆轉病勢,藥用苦參、當歸、生地黃等；病至晚期發(fā)生急變或轉化為骨髓纖維化,易繼發(fā)感染、出血等致命并發(fā)癥,表現為元氣大衰而邪熱亢盛或熟熱灑脫或動血者治當固護元氣、清熱解毒、涼血止血,藥用水牛角、生石膏等。成功案例]盧士騰醫(yī)案—氣陰兩虛,熱毒熾盛型慢粒［國醫(yī)病案號016女,0負,農民已婚于1997年4月2日門診就診。［主訴：疲勞、消瘦2年,左上腹部發(fā)現一硬塊約5個月。［現病史：近2年來感到體弱疲乏,食納減少,逐漸消瘦。在近5個月以來,進食后飽脹,并在左上腹部發(fā)現硬塊,似拳頭大小,逐漸長大,不痛。時有午后輕度近0天來有輕度咳嗽,咳少量粘液白痰。在一年前曾發(fā)生過2次鼻衄,無其他出血史。［既往史：既往