心血管急癥的院前救治課件

心血管急癥的院前救治1編輯版ppt心血管急癥的院前救治1編輯版ppt心血管病概況心血管病已成為我國發(fā)病、死亡最多的疾病每年我國有300萬人死于心血管病，占疾病總死亡的45％，是我國人民健康的“頭號殺手”。心血管病已給我們國家和社會、患者和家人帶來了沉重的經濟負擔，是我國疾病經濟負擔最重的疾病。高血壓每年耗資300億，心血管病每年耗資3000億2編輯版ppt心血管病概況心血管病已成為我國發(fā)病、死亡最多的疾病2編輯版p中-美國五種最常見死亡原因

(1998WHO統計)

中國美國心腦血管疾病

31.7%

心腦血管疾病

44.3%癌癥(各類腫瘤)19.8%

癌癥(各類腫瘤)25.2%

COPD14.9%

意外傷害4.4%意外傷害7.1%

肺炎3.8%自殺4.4%COPD3.5%

3編輯版ppt中-美國五種最常見死亡原因(1998WHO統計)中國心血管病報告20104編輯版ppt中國心血管病報告20104編輯版ppt急危重癥的醫(yī)學專業(yè)特點突發(fā)性、不可預測，病情難辨多變。救命第一，先穩(wěn)定病情再弄清病因。時限緊迫，病情進展快、預后差，應爭分奪秒、強化時間觀念，趕在“時間窗”內盡快實施目標治療。注重器官功能，防治多器官功能障礙，必須全身綜合分析和支持治療。5編輯版ppt急危重癥的醫(yī)學專業(yè)特點突發(fā)性、不可預測，病情難辨多變。5編輯最重要的專業(yè)思路與對策——對有生命危險的急癥者，必須先

“開槍”、再“瞄準”，即：判斷、但暫不診斷對癥、但暫不對因救命、但暫不治病所謂先“救人”、然后再“治病”，而不遵循“治病→救人”的常規(guī)！6編輯版ppt最重要的專業(yè)思路與對策——對有生命危險的急癥者，必須先6編輯患者病情按輕重緩急分為五類(criticalpatient)(acutepatient)(emergencypatient)(non-emergencypatient)5～10分鐘內接受病情評估和急救措施30分鐘內急診檢查及急診處理30分鐘至1小時予急診處理可根據當時急診搶救情況適當延時給予診治(fatalpatient)刻不容緩地立即搶救，心肺復蘇

生命垂?；颊?/p>

有生命危險急癥者

暫無生命危險急癥者

普通急診患者

非急診患者

7編輯版ppt患者病情按輕重緩急分為五類(criticalpatienA

第一步判斷(貫穿)Assessment

是否昏迷？

開放氣道Airwayopen如果昏迷或者呼吸道阻塞、立即開放氣道

第二步呼吸

Breathing有效吸氧人工呼吸

第三步

循環(huán)Circulation

心臟（心力、心律）血管（有無出血）血液（量和質）

第四步評價Diagnoses

生命八征心電監(jiān)護脈氧飽和度BCD萬用的急診施救措施與流程8編輯版pptA第一步第二步第三步第四步B

血壓BPbloodpressure生命八征（1）123423

體溫Ttemperature

呼吸Rrespiration

脈搏P

pulse9編輯版ppt血壓BP生命八征（1）123423體溫T

皮膚粘膜skin&membrane生命八征（2）523867

神志Cconsciousness

尿量Uurine

瞳孔Aappleofone'seye

10編輯版ppt皮膚粘膜生命八征（2）523867神志C尿量常見心血管急癥急性冠脈綜合征心律失常急性心力衰竭高血壓急癥主動脈夾層肺動脈栓塞11編輯版ppt常見心血管急癥急性冠脈綜合征11編輯版ppt急性冠脈綜合征12編輯版ppt12編輯版ppt急性冠脈綜合征ACS概念：

急性冠脈綜合癥（acutecoronarysyndrome,ACS)是冠狀動脈急劇供血不足（完全或不完全閉塞）引起的嚴重心肌氧供需失衡，導致不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死或猝死的綜合癥。是現代全球性最主要的致殘與致死性心血管病急癥。13編輯版ppt急性冠脈綜合征ACS概念：13編輯版ppt急性冠狀動脈綜合癥非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛非ST段抬高的心肌梗死非Q波心肌梗死Q波心肌梗死心肌梗死++++注：“+”為血清心肌標志物陽性急性冠狀動脈綜合癥的分類和命名14編輯版ppt急性冠狀動脈綜合癥非ST段抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛非ST急性冠脈綜合征ACS的常見病因和誘因1、冠狀動脈粥樣硬化；2、冠狀動脈痙攣；3、冠狀動脈炎癥；4、冠狀動脈栓塞；5、冠狀動脈血液流變學異常；6、全身血液動力學嚴重障礙等；15編輯版ppt急性冠脈綜合征ACS的常見病因和誘因15編輯版pptUANSTEMISTEMI斑塊崩解、破裂及侵蝕血栓形成NSTE–ACS非ST段抬高型(NSTE)急性冠脈綜合征(ACS)STE–ACSST段抬高型ACS

急性冠脈綜合征的病理基礎:

血栓形成

16編輯版pptUANSTEMISTEMI斑塊崩解、破裂及侵蝕血栓形成NST急性冠脈綜合征的病理基礎:

血小板的作用斑塊破裂／侵蝕血小板聚集血小板激活血小板粘附血栓堵塞17編輯版ppt急性冠脈綜合征的病理基礎:

血小板的作用斑塊破裂／侵蝕血小板急性冠脈綜合征診斷缺血性胸痛的臨床病史心電圖的動態(tài)改變血清標志物濃度的動態(tài)改變冠脈造影運動平板試驗18編輯版ppt急性冠脈綜合征診斷18編輯版pptACS診斷流程ACS樣癥狀體檢18導聯ECGCTnl、T、心肌酶譜穩(wěn)定型心絞痛非冠脈疾病可能ACS確診ACS復查ECG、CTnl等（q2～4h）低危UAP中高危UAP、AMI門診普通病房心導管室19編輯版pptACS診斷流程ACS樣癥狀體檢18導聯ECGCTnl、T、心不穩(wěn)定型心絞痛危險度分層組別心絞痛類型發(fā)作時ST↓持續(xù)時間cTnlcTnT低危初發(fā)、惡化勞力型、無靜息發(fā)作≤0.1mv<20min正常中危A：1個月內出現靜息心絞痛，但48h內無發(fā)作（多由勞力型心絞痛進展而來）B:梗死后心絞痛>0.1mv<20min正?；蜉p度升高高危A：48h內反復發(fā)作靜息心絞痛B：梗死后心絞痛>0.1mv>20min升高20編輯版ppt不穩(wěn)定型心絞痛危險度分層組別心絞痛類型發(fā)作時ST↓持續(xù)時間c急性冠脈綜合征非ST段抬高型ACS危險度分層參數1、年齡≥65歲；2、≥3個冠心病危險因素（家族史、糖尿病、高血壓、高脂血癥、吸煙）；3、冠脈狹窄顯著（≥50%）；4、ST段壓低≥0.1mV；5、嚴重心絞痛（24h內≥2次）；6、7天內用過阿司匹林；7、心肌酶或標志物升高（CK-MB、cTnT、l）21編輯版ppt急性冠脈綜合征非ST段抬高型ACS危險度分層參數21編輯版p

1種

3種抗血栓治療的一級推薦可能為ACS穩(wěn)定型心絞痛阿司匹林

阿司匹林75-150mg100-300mg

1種診斷為ACS診斷為ACS高危病人或行介入治療的病人阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立維300mg阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立維300mg(術前300-600mg)+IIb/IIIa-替羅非班4種聯合22編輯版ppt1種3種抗血栓治療的一級推薦可能為穩(wěn)定型阿司匹林

ACS的治療:1-血管再通:

急癥介入治療ST抬高AMI<24h轉院問題非ST抬高AMI/UAP隨時介入補救性介入治療<6小時溶栓失敗者

溶栓治療<6小時2-藥物治療:1-抗凝抗血小板治療

2-B受體拮抗劑

3-他汀類

4-ARB/ACEI5-控制血糖

6-抗缺血/抗心律失常等23編輯版pptACS的治療:1-血管再通:23編輯版ppt急性冠脈綜合征抗缺血藥物應用（1）硝酸酯類：為一線抗ACS藥物，但不降低病死率；禁用于降血壓、伴腦血管意外、青光眼等；應防治耐藥性。

（2）鈣拮抗劑；為二線抗ACS藥物，多需聯合用藥；ACEI宜在病情穩(wěn)定后應用，能降低近期病死率。24編輯版ppt急性冠脈綜合征抗缺血藥物應用（1）硝酸酯類：為一線抗ACS藥

一線抗ACS藥物

—可降低早期和后期病死率；無禁忌證者應盡早應用靜脈應用效果更好；靶心率為50

～60次/分，靶血壓為130～85mmHg左右。

交感興奮者首選-血壓高,心率快,出汗,煩躁;無禁忌者常規(guī)用-

口服-

倍他洛克:6.25-12.5mg,bid-tid…50mg,tid

靜脈-倍他洛克:5mg+5%GSIV,慢!

禁忌/慎用:低血壓,竇緩-傳導阻滯,急性左心衰.

B受體拮抗劑治療25編輯版ppt一線抗ACS藥物—可降低早期和后期病死率；無禁忌證者應急性心肌梗塞（AMI）ST段抬高AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理基礎：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞及時診斷是正確治療的基礎；診斷：典型的臨床表現ECG動態(tài)演變

有任何2個均可

心肌酶異常

確診AMI是指因持續(xù)和嚴重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理基礎：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞及時診斷是正確治療的基礎；診斷：典型的臨床表現ECG動態(tài)演變

有任何2個均可

心肌酶異常

確診26編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）ST段抬高AMI是指因持續(xù)和嚴重的心急性心肌梗塞（AMI）持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG：ST或LBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。27編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐急性心肌梗塞（AMI）：特殊表現以心衰為首發(fā)表現－急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現－AVB伴BP

、HR以上腹痛為首發(fā)表現－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓28編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：特殊表現以心衰為首發(fā)表現－急性肺水急性心肌梗塞（AMI）：鑒別診斷主動脈夾層動脈瘤胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛胸痛<30’

急性肺栓塞ECGSIQIIITIII氣胸CXR可鑒別心包炎、心肌炎ECG廣泛ST弓背向下抬高急腹癥有腹部體征，ECG無變化29編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：鑒別診斷主動脈夾層動脈瘤氣胸29編輯急性心肌梗塞（AMI）：治療AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現和處理心律失常維持血液動力學穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量30編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療AMI的治療原則30編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療：溶栓（IV）；急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療--心律失常低血壓再梗塞心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛梗塞恢復期（出院前）的治療－血運重建術PTCA、CABG31編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療AMI的治療流程31編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療一般治療立即收入CCU：臥床休息（PTCA者入導管室）持續(xù)心電、血壓監(jiān)測、吸氧

建立IV通道

立即給予ASP300mgP.o

氯比格雷300mgP.o做好PTCA的準備工作給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食32編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療一般治療32編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療一般治療鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復，總量15mg。

作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據血壓調整劑量。作用：抗心肌缺血止痛；

副作用：BP，RVMI時易發(fā)生-受體阻滯劑：應早用，倍他樂克

作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。33編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療一般治療33編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學；能保護心功能，預防心室擴大和重塑，預防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。34編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療再灌注治療（Reperfusio急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療優(yōu)點：國內已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。35編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療35編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療缺點：有禁忌證；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內出血0.5-1.0%。36編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療缺點：36編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療適應證AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,含NTG未恢復者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌證者。37編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療適應證37編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療禁忌證--出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。38編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療禁忌證--出血并發(fā)癥38編輯版p急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）39編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓劑39編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療方案

溶前口服ASP300mg，記錄基礎ECG，U.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30’完畢；

溶栓開始后2-3小時內每30’做ECG一份；密切觀察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。24小時內定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前與否；

溶栓8小時起用肝素7500UIHQ12h7天，同時服ASA100mgQd，終身服藥。

溶栓后監(jiān)測ACT和出、凝血指標；

再通率約60-70％。40編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療溶栓治療方案溶前口服急性心肌梗塞（AMI）：治療急診PTCA＋支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌證很少。缺點：需要一定條件設備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。41編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：治療急診PTCA＋支架41編輯版ppTreatment

---PTCAandSTENT42編輯版pptTreatment---PTCAandSTENT42編廣泛前壁AMI

STI、aVL、V1—V5↑，STIII、aVF、II↓LAD近端病變介入治療后43編輯版ppt廣泛前壁AMISTI、aVL、V1—V5↑，STIII、LAD中段病變

前壁AMIV3-6導聯ST↑，STⅠ、aVL無↑,STⅡ、Ⅲ、aVF無↓

介入治療后44編輯版pptLAD中段病變前壁AMIV3-6導聯ST↑，ST

下壁AMIRCA遠端閉塞介入治療后

STII、III、aVF↑且III>II，STI、aVL↓且aVL>Ⅰ45編輯版ppt下壁AMIRCA遠端閉塞

右室+下壁AMIRCA近端病變

介入治療后

患者男，81歲，STII、III、aVF↑，STV3R-V5R↑且V3R>V4R>V5R（V2-6對應性略↓

）

STI、aVL↓，46編輯版ppt右室+下壁AMIRCA近端病變介入治療后急性心肌梗塞（AMI）：藥物治療

硝酸酯-受體阻滯劑:無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARB抗血小板、抗凝鈣拮抗劑：必要時使用降脂藥47編輯版ppt急性心肌梗塞（AMI）：藥物治療

47編輯版ppt心律失常緩慢性心律失?？焖傩孕穆墒С?.窄QRS心動過速陣發(fā)性室上性心動過速房速房顫房撲48編輯版ppt心律失常緩慢性心律失常48編輯版ppt心律失常2.寬QRS心動過速

①規(guī)則寬QRS心動過速室性心動過速室上速伴束支阻滯旁路前傳房室折返性心動過速49編輯版ppt心律失常2.寬QRS心動過速49編輯版ppt心律失常②不規(guī)則寬QRS心動過速房顫伴束支阻滯或旁路前傳房撲伴不規(guī)則房室傳導并束支阻滯或旁路前傳尖端扭轉性室性心動過速50編輯版ppt心律失常②不規(guī)則寬QRS心動過速50編輯版ppt窄QRS波心動過速的急性期治療迷走神經刺激靜脈應用抗心律失常藥物食管超速起搏終止心動過速血流動力學不穩(wěn)定者立即直流電轉復快速性心律失常51編輯版ppt窄QRS波心動過速的急性期治療快速性心律失常51編輯版ppt窄QRS波心動過速藥物治療

控制PSVT發(fā)作的抗心律失常藥物主要分三類：①

主要抑制房室結慢徑前傳的藥物洋地黃類、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、腺苷②同時抑制房室結快徑逆?zhèn)骱团缘纻鲗В?/p>

ⅠA、ⅠC（心律平）類藥③同時抑制房室結前傳、逆?zhèn)骱团缘纻鲗В?/p>

Ⅲ類藥（胺碘酮）快速性心律失常52編輯版ppt窄QRS波心動過速藥物治療快速性心律失常52編輯版ppt折返折返（reentry）—三要素，局部2條或多條傳導速度及不應期不同的徑路;一條單向阻滯；另一條傳導緩慢。53編輯版ppt折返折返（reentry）—三要素，局部2條或多條傳導速度及常用藥物：1.心律平

70mg(1～1.5mg/kg)+GS20ml,iv,15～

20min后重復,總量<350mg2.西地蘭

0.4mg+GS20ml,iv,2h后重復0.2-0.4mg3.胺碘酮150～300mg(5mg/kg)+GS20ml～

40ml,iv,15～30min后重復,總量<10mg/kg快速性心律失常54編輯版ppt常用藥物：快速性心律失常54編輯版ppt藥物選擇原則：①

無器質性心臟病，血壓好的：首選鈣拮抗劑（地爾硫卓）、亦可選用心律平②

伴有低血壓、心衰者：藥物：首選西地蘭，亦可選用胺碘酮。

不宜選用負性肌力藥物：鈣拮抗劑、心律平。③

伴有高血壓、心絞痛，首選β受體阻滯劑：美托洛爾，鈣拮抗劑：地爾硫卓④

伴病竇者，宜在臨時起博器或插入食道電極起博下給藥，首選食道調搏快速性心律失常55編輯版ppt藥物選擇原則：快速性心律失常55編輯版ppt⑤

伴慢阻肺者，不宜應用有收縮支氣管平滑肌藥物：β受體阻滯劑，首選鈣拮抗劑⑥嬰幼兒首選ATP或β受體阻滯劑：艾司洛爾，次選鈣拮抗劑⑦孕婦首選興奮迷走神經的方法或食道調搏終止，藥物宜首選西地蘭，次選鈣拮抗劑和心律平⑧預激綜合征旁道前傳者首選心律平、胺碘酮，

禁用西地蘭、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑快速性心律失常56編輯版ppt⑤

伴慢阻肺者，不宜應用有收縮支氣管平滑肌藥物：β受體阻滯預激合并房顫

切忌應用阻斷房室結的藥物（洋地黃、β受體阻滯劑、異搏定等）57編輯版ppt預激合并房顫切忌應用阻斷房室結的藥物（寬QRS心動過速的處理

血流動力學不穩(wěn)定的寬QRS心動過速，即使不能立即明確心動過速的類型，也應盡早行電復律。血流動力血穩(wěn)定者首先應進行鑒別診斷

(1)有冠心病或其他器質性心臟病往往提示室速

(2)既往心電圖有差傳、束支阻滯、房室旁路，發(fā)作時心電圖QRS圖形與以往相符者提示室上性來源

58編輯版ppt寬QRS心動過速的處理血流動力學不穩(wěn)定的寬QRS心動過速，寬QRS心動過速的處理(3)有左室功能損害和心衰征象者首選胺碘酮

(4)無器質性心臟病和血流動力學穩(wěn)定的患者可選用普羅帕酮如經過上述方法仍不能明確心動過速的類型，可考慮電轉復或靜脈應用胺碘酮，原則上按室速處理

59編輯版ppt寬QRS心動過速的處理(3)有左室功能損害和心衰征介入：射頻消融術

適應癥：

1.室上速

2.旁路

3.房速、室速

4.房撲

5.房顫

6.室早60編輯版ppt介入：射頻消融術60編輯版ppt陣發(fā)性室上性心動過速61編輯版ppt陣發(fā)性室上性心動過速61編輯版ppt心房撲動62編輯版ppt心房撲動62編輯版ppt心房顫動63編輯版ppt心房顫動63編輯版ppt頻發(fā)室早64編輯版ppt頻發(fā)室早64編輯版ppt幾種致命心律失常圖形：室速室撲室顫65編輯版ppt幾種致命心律失常圖形：65編輯版ppt室性心動過速

特征：1.為一系列快速、基本整齊的QRS波群（頻率150～200次/分）QRS波群時間≥0.12秒2.如見到與QRS波群無關的P波、或心室奪獲或室性融合波，則診斷明確圖中箭頭所示為心室奪獲66編輯版ppt室性心動過速

特征：66編輯版ppt室撲室顫

1.為致命性心律失常2.臨床表現為突然意識喪失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，無血壓、脈搏，無心音3.病因同室速4.除顫，ICD置入67編輯版ppt室撲室顫

1.為致命性心律失常67編輯版ppt室撲68編輯版ppt室撲68編輯版ppt心室顫動（ventricularfibrillation

）69編輯版ppt心室顫動（ventricularfibrillation緩慢性心律失常分類：病態(tài)竇房結綜合征房室阻滯室內傳導阻滯70編輯版ppt緩慢性心律失常分類：70編輯版ppt緩慢性心律失常：臨床表現主要取決于心動過緩地程度，如心率不低于50bpm，可以不引起癥狀癥狀性心動過緩：指直接由于心率過于緩慢，導致心排出量下降，重要臟器及組織尤其大腦供血不足而產生的一系列癥狀。71編輯版ppt緩慢性心律失常：臨床表現71編輯版ppt緩慢性心律失常的治療病因治療藥物治療對于心率慢，出現心動過緩癥狀明顯的患者可以試用阿托品1mg靜注、異丙腎上腺素1mg入500ml液體靜點，以暫時提高心率避免使用減慢心率的藥物如β-受體阻滯劑及鈣拮抗劑等植入永久起搏器72編輯版ppt緩慢性心律失常的治療病因治療72編輯版ppt單腔起搏器雙腔起搏器73編輯版ppt單腔起搏器雙腔起搏器73編輯版ppt急性心力衰竭74編輯版ppt急性心力衰竭74編輯版ppt引起左心衰都有哪些誘因？

①感染;

②心臟負荷過重;

③嚴重貧血或大失血;

④嚴重心律失常;

⑤妊娠與分娩;

⑥洋地黃中毒或不恰當停用洋地黃;

⑦使用對心功能有抑制的藥等.75編輯版ppt引起左心衰都有哪些誘因？

臨床表現？1突發(fā)嚴重呼吸困難，端坐臥位，呼吸頻

率30－40次/分，伴咳粉紅色泡沫樣痰；有窒息感而極度煩躁不安、恐懼；2血壓下降、脈搏細速；3面色蒼白或發(fā)紺，大汗，四肢濕冷；4雙肺布滿濕羅音。心尖部可聞及舒張期奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。76編輯版ppt臨床表現？1突發(fā)嚴重呼吸困難，端坐臥位，呼吸頻76編輯版急性左心衰的急救用藥

歸納為：端坐位吸氧藥物(鎮(zhèn)靜、強心、利尿、擴血管、解痙)77編輯版ppt急性左心衰的急救用藥

歸納為：端坐位吸氧藥物(鎮(zhèn)靜、強心端坐位吸氧一、體位

立即協助病人取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負荷。二、氧療

有效的保持氣道開放，立即給予高流量鼻導管氧氣吸入。肺部聽診有濕啰音時，在濕化瓶內加入30%—50%的酒精，有利于消除肺泡內的泡沫。病情嚴重者給予面罩加壓給氧，必要時給予氣管插管，呼吸機輔助通氣。保證血氧飽和度維持在95%以上，防止出現臟器功能障礙，甚至MODS。78編輯版ppt端坐位吸氧一、體位78編輯版ppt藥物

迅速開放兩條靜脈通道，遵醫(yī)囑正確使用藥物，觀察療效與不良反應。

（1）嗎啡：嗎啡可使病人鎮(zhèn)靜，降低心

率，同時擴張小血管而減輕心

負荷。早期即予嗎啡3~5毫克靜注，必要時可重復使用一次，老年病人應減量或改為肌注。觀察病人有無呼吸抑制或心動過緩。

79編輯版ppt藥物迅速開放兩條靜脈通道，遵醫(yī)囑正確使用藥物，觀察療藥物（2）洋地黃制劑：尤其適應于快速心房顫動或已知有心臟增大伴左心室收縮功能不全的病人。可用毛花苷甙丙(西地蘭)靜脈注射，首劑0.2~0.4mg，2h后可再給0.2~0.4mg.（3）快速利尿劑：如呋塞米20~40毫克靜注，4h后可重復一次。80編輯版ppt藥物（2）洋地黃制劑：80編輯版ppt藥物（4）血管擴張劑：可選用硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）靜滴，嚴格按醫(yī)囑定時監(jiān)測血壓（如每分鐘測量1次），有條件者用輸液泵控制滴速，根據血壓調整劑量，維持收縮壓在100mmHg左右，對原有高血壓者血壓降低幅度（絕對值）以不超過80mmHg為度。81編輯版ppt藥物（4）血管擴張劑：可選用硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明（藥物1）硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑。一般劑量12.5~25ug/min.。硝普鈉含有氰化物，連續(xù)使用不得超過24小時。硝普鈉見光易分解，應現配現用，避光滴注。硝酸甘油：可擴張小靜脈，降低回心血量。一般從10ug/min開始，每10分鐘調整1次，每次增加5~10ug，可增至200ug/min。82編輯版ppt藥物1）硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑。一般劑量12.5~藥物(3)氨茶堿：對解除支氣管痙攣有效，并有一定的正性肌力及擴血管、利尿作用，緩慢靜脈注射給藥。(4)激素類：地塞米松5～10mg靜注，可增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，并有降低肺毛細血管通透性的作用。(5)治療病因，除去誘因，以防復發(fā)。

83編輯版ppt藥物(3)氨茶堿：對解除支氣管痙攣有效，并有一定的正性肌力護理病情監(jiān)測：嚴密監(jiān)測血壓、呼吸、血氧飽和度、心率、心電圖，檢查血電解質、血氣分析等，對安置漂浮導管者應監(jiān)測血流動力學指標的變化，記出入量。觀察呼吸頻率和深度、意識、精神狀態(tài)、皮膚顏色及溫度、肺部啰音的變化。84編輯版ppt護理病情監(jiān)測：84編輯版ppt護理心理護理恐懼和焦慮可導致交感神經系統興奮性增高，使呼吸困難加重。醫(yī)護人員在搶救時必須保持鎮(zhèn)靜、操作熟練、忙而不亂，使病人產生信任與安全感。避免在病人面前討論病情，以減少誤解。必要時可留一親屬陪伴病人，護士應與病人及家屬保持密切接觸，提供情感支持。85編輯版ppt護理心理護理85編輯版ppt急性心力衰竭心衰標志物

BNPB型腦鈉肽（BNP）和N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）急性期合理的陰性預測值排除心力衰竭心衰診斷和鑒別診斷：

BNP＜100pg/mL或NT-proBNP＜400pg/mL陰性預測值；BNP>400pg/mL；NT-proBNP>1500pg/mL陽性預測值

評估心衰預后：該指標持續(xù)走高。提示預后不良86編輯版ppt急性心力衰竭心衰標志物BNPB型腦鈉肽（BNP）和N高血壓急癥高血壓急癥指血壓明顯升高（舒張壓120~130mmHg以上），常需在1小時內將血壓降到安全水平，以阻止或減少靶器官損害。87編輯版ppt高血壓急癥高血壓急癥指血壓明顯升高（舒張壓120~130mm

高血壓急癥的治療原則降低血壓:初期目標是數分鐘～2小時之內將平均動脈壓降低25%，然后在2～6小時以內再緩慢地降到160/100mmHg。保護靶器官:為了不引起腎臟、腦和冠狀動脈缺血。不將血壓直接將到正常水平治療藥物:原則上應該選擇降低血壓迅速，短時間作用型，靜脈途徑給藥88編輯版ppt高血壓急癥的治療原則降低血壓:保護靶器官:治療藥急診搶救步驟1、一般處理高血壓急癥病人應立即進入搶救室（或收ICU）臥床休息，避免過多搬動，室內保持安靜，光線暗淡。2、病情需要時吸氧，密切注意神志改變89編輯版ppt急診搶救步驟1、一般處理89編輯版ppt3、監(jiān)測生命體征立即開放靜脈通道，必要時進行動脈內測壓，定時測量血壓、心率和呼吸。4、評定血容量和顱內壓，謹慎使用脫水劑或快速利尿劑5、迅速將血壓降至安全范圍（160/100mmHg左右），以緩解靶器官急性損害90編輯版ppt3、監(jiān)測生命體征90編輯版ppt2010高血壓指南中

用于高血壓急癥的注射用降壓藥91編輯版ppt2010高血壓指南中

用于高血壓急癥的注射用降壓藥91編輯版高血壓急癥藥物治療必須在短時間內（1小時）迅速降低血壓。一般采用靜脈注射降血壓藥物，以減輕高血壓對器官功能的損害一般使平均動脈壓降低20%~25%

或DBP降至100~110mmHg92編輯版ppt高血壓急癥藥物治療92編輯版ppt高血壓急癥靜脈用藥硝普鈉：首選藥物起始0.2ug/kg·min(或5ug/min)，根據血壓每5-15min增加，可達10ug/kg·min(或400ug/min)，即刻起效，停藥后5min作用消失，新鮮配液，避光，長期用氰化物中毒硝酸甘油：起始5ug/min，根據血壓每隔3-5min增加，可達300ug/min，即刻起效，停藥后作用消失，半衰期較硝普鈉長93編輯版ppt高血壓急癥靜脈用藥93編輯版ppt其它鎮(zhèn)靜劑

鎮(zhèn)靜劑對高血壓急癥患者可能起到穩(wěn)定情緒，使降壓藥物發(fā)揮更好的療效。常用西地泮(diazepam,安定)10mg靜脈注射或苯巴比妥(phenobarbital)100mg肌肉注射.94編輯版ppt其它94編輯版ppt脫水劑高血壓急癥有腦水腫者，用甘露醇120-250ml靜脈注射，6-8小時一次，有心、腎功能不全者應慎用。強心劑、利尿劑

高血壓伴急性左心衰竭時,可應用強心劑及利尿劑。95編輯版ppt脫水劑95編輯版ppt主動脈夾層96編輯版ppt主動脈夾層96編輯版ppt主動脈夾層主動脈夾層(AorticDissection)舊稱主動脈夾層動脈瘤（Ｄissection

Ａortic

Ａneurysm），是血液滲入主動脈壁中層，形成的夾層血腫并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴重心血管急癥。其發(fā)病率為每年50-100人/10萬人群，隨著人們生活及飲食習慣的改變，其發(fā)病率呈上升趨勢97編輯版ppt主動脈夾層主動脈夾層(AorticDissection)舊主動脈夾層：病理分型

傳統AD分型方法中應用最為廣泛的是Debakey分型和Stanford分型

Debakey將AD分為三型：I型：AD起源于升主動脈并累及腹主動脈II型：AD局限于升主動脈III型：AD起源于胸降主動脈，向下未累及腹主動脈者稱為IIIA，累及腹主動脈者稱IIIB

98編輯版ppt主動脈夾層：病理分型傳統AD分型方法中應用最為廣泛的解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey99編輯版ppt解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型9主動脈夾層：病因高血壓，動脈粥樣硬化特發(fā)性主動脈中層退性性變主動脈壁炎癥反應遺傳性疾病創(chuàng)傷妊娠100編輯版ppt主動脈夾層：病因高血壓，動脈粥樣硬化100編輯版ppt主動脈夾層：臨床表現特點：多樣性,復雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀（多系統癥狀）心功能不全癥狀101編輯版ppt主動脈夾層：臨床表現特點：101編輯版ppt主動脈夾層：臨床表現74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ102編輯版ppt主動脈夾層：臨床表現74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突主動脈夾層的診斷臨床表現ECG：病變累及冠狀動脈可出現急性心肌缺血甚至心肌梗死的改變X線：縱隔增寬超聲心動圖：對診斷升主動脈夾層有重要意義，且易識別并發(fā)癥CT：可顯示主動脈夾層的各種征象,增強掃描表現為：主動脈管腔顯示不同密度的真假兩腔，真假腔之間可見剝離內移的內膜瓣103編輯版ppt主動脈夾層的診斷臨床表現103編輯版ppt主動脈夾層的診斷要點①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛

,鎮(zhèn)痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣證候，而血壓反而升高或正?；蛏越档?/p>

③短期內出現主動脈瓣關閉不全和