鎘及其化合物的危害課件

熊俊鎘及其化合物的危害熊俊鎘及其化合物的危害1第一章理化性質第一章理化性質2鎘(cadmium,Cd)為銀白色的金屬,富有延展性。原子量112.4,密度8.65g/cm3,熔點320.9℃,沸點765℃,蒸氣壓0.19kPa(400℃)。不溶于水,溶于氫氧化銨、硝酸和熱硫酸。在加熱處理鎘的過程中,釋放的鎘煙霧在空氣中很快轉化成細小的氧化鎘氣溶膠。理化性質鎘(cadmium,Cd)為銀白色的金屬,富有延展性。原子3常見的鎘化合物氧化鎘(cadmiumoxide,CdO)深棕色粉末,不溶于水;常見的鎘化合物氧化鎘4硫化鎘(cadmiumsulfide,Cds)又名鎘黃,為黃色結晶粉末,幾乎不溶于水;硫化鎘5氯化鎘(cadmiumchloride,CdCl2)氯化鎘6硝酸鎘〔cad-miumnitrate,Cd(NO3)2)硝酸鎘7硫酸鎘(cad-miumsulfate,Cdso4)單擊此處添加大標題硫酸鎘單擊此處添加大標題8醋酸鎘〔cadmiumacetate,Cd(C2H3O2)2)單擊此處添加大標題醋酸鎘單擊此處添加大標題9第二章職業(yè)接觸第二章職業(yè)接觸10職業(yè)接觸工業(yè)上,主要用于電鍍職業(yè)接觸工業(yè)上,主要用于電鍍11鎘及其化合物的危害ppt課件12鎘及其化合物的危害ppt課件13職業(yè)接觸鎘電池生產職業(yè)接觸鎘電池生產14鎘及其化合物的危害ppt課件15職業(yè)接觸制作鎘黃顏料職業(yè)接觸制作鎘黃顏料16鎘及其化合物的危害ppt課件17鎘及其化合物的危害ppt課件18鎘及其化合物的危害ppt課件19職業(yè)接觸其他接觸機會：制造合金和焊條。制核反應堆的鎘棒或涂于石墨棒作中子吸收劑。硬脂酸鎘常用作塑料穩(wěn)定劑。在鎘冶煉和上述應用鎘及其化合物過程中均有職業(yè)接觸機會。職業(yè)接觸20第三章毒代動力學第三章毒代動力學21毒代動力學吸收：鎘及其化合物可經呼吸道和胃腸道進入人體。根據鎘化合物煙塵粒子的大小,吸入的鎘約10%~50%滯留在肺泡。一部分經肺的清除機制排出體外。滯留在肺部鎘的吸收與其化學形式有關,如氧化鎘的吸收率約為60%。鎘在胃腸道的吸收率與其溶解度有關,一般低于10%。當鐵、鈣和蛋白質等營養(yǎng)成分缺乏時,鎘在胃腸道的吸收增加,可高達20%。鎘經皮膚吸收極微。毒代動力學吸收：22分布：吸收入血的鎘90%以上在紅細胞內,經血液循環(huán)分布到全身組織器官。體內的鎘主要蓄積在肝和腎中。人類長期接觸低濃度鎘后,肝和腎鎘的貯留量約占體內總鎘量的50%,腎鎘約占30%。分布：23排泄：鎘的排出緩慢,其在體內的生物半減期長達15年以上。從呼吸道吸收的鎘主要經腎臟由尿排出,經膽汁、胃腸道分泌物、汗液、唾液、毛發(fā)及指(趾)甲排出很少。從胃腸道吸收的鎘70%-80%經龔便排出,20%經尿排出。鎘經胎盤轉運和乳汁分泌的量甚微。排泄：24第四章發(fā)病機制第四章發(fā)病機制25毒性鎘及其化合物的毒性依其品種而異。金屬鎘屬微毒類；鎘化合物中的硫化鎘、硒磺酸鎘屬低毒類;氧化鎘、硫酸鎘、氯化鎘和硝酸鎘等屬中等毒。毒性鎘及其化合物的毒性依其品種而異。26急性：經口毒性主要表現(xiàn)為急性胃腸數(shù),可引起胃腸道粘膜脫落和壞死;急性吸入時主要損害呼吸系統(tǒng),出現(xiàn)化學性支氣管炎、肺炎和肺水腫。慢性：毒性主要表現(xiàn)為近端腎小管功能障礙,亦可累及腎小球,嚴重時可出現(xiàn)骨質脫鈣軟化、骨質疏松。其他慢性損害還有貧血等。長期吸入尚可引起肺間質纖維化、肺氣腫。急性：27中毒機制(1)鎘進入人體后可誘導生成金屬硫蛋白,并與之結合生成鎘-硫蛋白。當體內吸收鎘過多而腎小管細胞內誘導生成的金屬硫蛋白又不足時,則腎小管細胞內不能與金屬硫蛋白結合的鎘離子增多,鎘可與細胞膜相互作用,產生脂質過氧化,而且一些含鋅酶中的鋅被鎘替代,使酶的活性受到抑制,從而干擾腎臟對蛋白質的分解代謝和重吸收功能,導致腎小管功能異常。(2)鎘引起腎小球功能障礙多見于中毒后期,大多認為系繼發(fā)于腎小管損害所致間質性腎炎的基礎上,造成腎小球濾過率下降。(3)慢性鎘中毒出現(xiàn)的骨骼病變,主要是繼發(fā)于腎小管損害引起的鈣、磷和維生素重吸收減弱，引起骨質疏松、骨質軟化。中毒機制(1)鎘進入人體后可誘導生成金屬硫蛋白,并與之結合生28第五章臨床表現(xiàn)第五章臨床表現(xiàn)29急性中毒吸入中毒:短期內(<1h)吸入新產生的含鎘煙霧,經數(shù)小時潛伏期后,可出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸悶、四肢酸痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱等類似金屬煙熱癥狀,并可伴有肺功能(FvC、FEvFEV1、OO彌散功能)的明顯改變,一般數(shù)日內可痊愈。如吸入濃度更高或接觸時間延長,則經數(shù)小時至1天后,可發(fā)生化學性支氣管炎、肺炎或肺水腫,患者咳嗽加劇、胸痛、咳大量粘痰或粉紅色泡沫痰、發(fā)紺、呼吸困難,并可伴有惡心和嘔吐。聽診可有干、濕性啰音。Ⅹ線胸片可見兩肺有廣泛分布的斑片狀陰影,符合化學性肺炎或肺水腫的改變。病程一般在一周左右。少數(shù)在急性期過后,肺功能恢復需數(shù)周至數(shù)月。個別患者尚可合并肝功能異常、急性腎功能衰竭。文獻記載,氧化鎘煙塵濃度1mg/m3時,吸入數(shù)小時,可發(fā)生化學性肺炎;濃度達5mg/m3,吸入&h可致死,死因主要為遲發(fā)性肺水腫所致呼吸及循環(huán)衰竭。急性中毒吸入中毒:30慢性中毒無論經呼吸道或胃腸道吸收,長期過量接觸鎘主要引起腎臟損害,極少數(shù)嚴重的晚期病例可出現(xiàn)骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。慢性中毒無論經呼吸道或胃腸道吸收,長期過量接觸鎘主要引起腎臟31職業(yè)中毒1)腎臟損害:早期主要表現(xiàn)為近端腎小管重吸收功能障礙,出現(xiàn)B2-微球蛋白(B2-microglobulin)、視黃醇結合蛋白(retinol-bindingprotein)、溶菌酶(lysoayme)和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加,即所謂“腎小管性蛋白尿”。繼之,高分子量蛋白(如白蛋白和轉鐵蛋白等)亦可因腎小球損害而排泄增加。腎小球功能障礙有時也可在早期單獨或與腎小管功能障礙同時出現(xiàn),但較少見。在發(fā)生蛋白尿的同時或以后,尚可出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿、磷酸鹽尿和尿鈣排出增加,血清2微球蛋白和肌酐增高。隨著病情發(fā)展,有些腎功能試驗,如內生肌酐清除率、腎小管鈣磷重吸收率,以及尿濃縮試驗等,亦可發(fā)生異常。晚期由于腎臟結構的損害,可引起慢性間質性腎炎。通常鎘引起的腎功能異常進展緩慢,嚴重腎功能衰竭罕見。但即便脫離接觸,腎功能障礙仍將持續(xù)存在。在長期接觸鎘的工人中,尚可見到腎結石患病率增高,可能與尿鈣排泄增加有關。職業(yè)中毒32職業(yè)中毒2)肺部損害:有肺氣腫、慢性阻塞性肺病和肺纖維化等類型。3)骨骼損害:嚴重慢性鎘中毒患者在晚期可出現(xiàn)骨骼損害,表現(xiàn)為骨質疏松、骨軟化和自發(fā)性骨折。患者自覺背部和四肢疼痛、行走困難、用力壓迫骨骼后有疼痛感。X線檢查可見假性骨折。4)其他:可有嗅覺喪失、鼻粘膜潰瘍、門齒及犬齒頸部黃色環(huán)、輕度貧血,偶有輕度肝功能異常。IARC已確認鎘及其化合物為人類致肺癌物質。職業(yè)中毒33環(huán)境污染中毒日本第二次世界大戰(zhàn)結束期間發(fā)生的痛痛病,主要表現(xiàn)為腰痛、下肢肌肉疼痛、骨質疏松和骨軟化所致自發(fā)性骨折,以及腎小管功能異常。該病主要發(fā)生在多生育的婦女,由于長期食用被鎘污染的水和稻米而過量接觸鎘。目前認為痛痛病系長期攝入高劑量鎘并缺乏一些營養(yǎng)成分(鈣、鐵和蛋白質)所致。環(huán)境污染中毒34鎘及其化合物的危害ppt課件35鎘及其化合物的危害ppt課件36鎘及其化合物的危害ppt課件37第六章職業(yè)性鎘中毒診斷標準第六章職業(yè)性鎘中毒診斷標準38職業(yè)性鎘中毒主要是吸入鎘化合物煙、塵所致的疾病。急性中毒以呼吸系統(tǒng)損害為主要表現(xiàn)；慢性中毒引起以腎小管病變?yōu)橹鞯哪I臟損害，亦可引起其他器官的改變。職業(yè)性鎘中毒主要是吸入鎘化合物煙、塵所致的疾病。39診斷原則根據短時間高濃度或長期密切的職業(yè)接觸史，分別以呼吸系統(tǒng)或腎臟損害為主的臨床表現(xiàn)和尿鎘測定，參考現(xiàn)場衛(wèi)生學調查資料，經鑒別診斷排除其他類似疾病后，可作出急性或慢性鎘中毒的診斷。診斷原則40觀察對象尿鎘測定連續(xù)兩次在5μmol/mol肌酐（5μg/g肌酐）以上，尚無慢性鎘中毒的臨床表現(xiàn)。觀察對象41慢性鎘中毒慢性輕度中毒除尿鎘增高外，可有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體痛等癥狀，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)有以下任何一項改變時，可診斷為慢性輕度鎘中毒。a）尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上；b）尿視黃醇結合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上。慢性重度中毒除慢性輕度中毒的表現(xiàn)外，出現(xiàn)慢性腎功能不全，可伴有骨質疏松癥、骨質軟化癥。慢性鎘中毒42急性鎘中毒急性輕度中毒短時間內吸入高濃度氧化鎘煙塵，在數(shù)小時或1天后出現(xiàn)咳嗽、咳痰、胸悶等，兩肺呼吸音粗糙，或可有散在的干、濕啰音，胸部X射線表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗、延伸，符合急性氣管-支氣管炎或急性支氣管周圍炎。急性中度中毒具有下列表現(xiàn)之一者：a）急性肺炎；b）急性間質性肺水腫。急性重度中毒具有下列表現(xiàn)之一者：a）急性肺泡性肺水腫；b）急性呼吸窘迫綜合征。急性鎘中毒43標準說明：尿鎘主要與體內鎘負荷量及腎鎘濃度有關，可用作職業(yè)性鎘接觸和鎘吸收的生物標志物。據調查，當尿鎘達5～10μmol/mo1肌酐時，腎小管功能異常的患病率可達5%～20%，故以5μmol/mol肌酐的尿鎘作為現(xiàn)職工人慢性鎘中毒的診斷下限值。慢性鎘中毒時，尿鎘通常超過此值，脫離接觸較久者可有所降低，但應高于當?shù)卣⒖贾瞪舷?。尿鎘測定有火焰原子吸收光譜法（WS/T31）、石墨爐原子吸收光譜測定方法（WS/T32）、微分電位溶出測定方法（WS/T33）等，本標準未作強行規(guī)定，各地可根據條件，任選一種。血鎘主要反映近期接觸量。由于尚不能建立鎘的近期吸收量與血鎘濃度之間的定量關系，血鎘與腎功能異常的劑量一反應關系資料遠較尿鎘少，因此，未將血鎘列為本標準慢性鎘中毒的診斷指標。但在急性鎘中毒時，血鎘增高可作為過量接觸鎘的佐證。血鎘測定的石墨爐原子吸收光譜方法可參考WS/T34。標準說明：44在慢性鎘中毒的腎臟損害中，公認的早期改變主要是近端小管重吸收功能減退，故本標準以腎小管性蛋白尿為診斷起點。目前診斷的主要依據是尿β2-微球蛋白、視黃醇結合蛋白籌低分子量蛋白排出增多。測定尿β2-微球蛋白和視黃醇結合蛋白主要有放射免疫分析法和酶聯(lián)免疫分析法兩種，各地可根據自身條件，任選一種。尿鎘、尿β2-微球蛋白和視黃醇結合蛋白測定多用點采樣標本，易受尿液稀釋度的影響，故上述尿中被測物的濃度均需用尿肌酐（測定方法可參見WS/T97）校正。對肌酐濃度小于0.3g/L或大于3.0g/L的尿樣應重新留尿檢測。病情發(fā)展到慢性腎功能不全，可伴有骨質疏松、骨質軟化時，已屬重度中