預(yù)激綜合征與麻醉2課件

主要內(nèi)容1236475分類病因及發(fā)病機(jī)制概述麻醉相關(guān)方面診斷臨床表現(xiàn)治療主要內(nèi)容1236475分類病因及發(fā)病機(jī)制概述麻醉相關(guān)方面診斷1一、概述典型預(yù)激綜合征亦稱WPW（Wolf-Parkinson-White）綜合征，是各型預(yù)激綜合征中最多見的一種，發(fā)生率為0.1‰～3.1‰，90%的患者多發(fā)生在50歲以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年齡組均可發(fā)病，但隨年齡的增大發(fā)生率降低。定義：一種房室傳導(dǎo)的異常現(xiàn)象，心房沖動(dòng)經(jīng)附加通道下傳提早興奮心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激動(dòng)

。一、概述典型預(yù)激綜合征亦稱WPW（Wo2二、病因及發(fā)病機(jī)制預(yù)激的病因是正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道（簡(jiǎn)稱旁路）存在?；颊叽蠖酂o(wú)器質(zhì)性心臟病。也見于某些先天性心臟病和后天性心臟病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等二、病因及發(fā)病機(jī)制預(yù)激的病因是正常房室傳導(dǎo)系3二、病因及發(fā)病機(jī)制正常纖維環(huán)是分開心房與心室的纖維組織。在胚胎發(fā)育長(zhǎng)到10～15mm時(shí)房室環(huán)開始發(fā)育。早期是一種較薄的纖維層，上面有一些小孔，孔內(nèi)有連接心房與心室的肌束通過后來(lái)由于纖維層的發(fā)育及孔內(nèi)肌束的萎縮退化小孔最后完全封閉，形成完整的較厚的纖維環(huán)，此時(shí)心房與心室完全分離，各自進(jìn)行著收縮與舒張活動(dòng)房室纖維環(huán)無(wú)傳導(dǎo)激動(dòng)的功能。因此心房的激動(dòng)只有通過房室結(jié)才能下傳心室。在上述房室環(huán)發(fā)育過程中。如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存，這些殘存的肌肉束使通過房室纖維環(huán)構(gòu)成了房室之間的附加傳導(dǎo)徑路即Kent束。所以Kent束是由于房室纖維環(huán)發(fā)育上的缺陷而形成的，這是旁路產(chǎn)生的來(lái)源。上述改變并無(wú)其他器質(zhì)性心臟病的發(fā)生。WPW綜合征旁路產(chǎn)生來(lái)源至今尚無(wú)一致意見二、病因及發(fā)病機(jī)制正常纖維環(huán)是分開心房與心室的纖維組織。在胚4正常通道與旁路的區(qū)別？？工作細(xì)胞收縮性傳導(dǎo)性興奮性特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)自律性傳導(dǎo)性興奮性心肌細(xì)胞正常通道與旁路的區(qū)別？？工作細(xì)胞特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌細(xì)胞5竇房結(jié)-房室交界-房室束-蒲肯野纖維-心內(nèi)膜-心外膜心室內(nèi)最快、房室交界區(qū)最慢心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)竇房結(jié)-房室交界-房室束-蒲肯野纖維-心內(nèi)膜-心外膜心臟6按0期去極化速度分型快反應(yīng)細(xì)胞

心房肌心室肌蒲肯野纖維按0期去極慢反應(yīng)細(xì)胞按0期去極化速度分型快反應(yīng)按0期去極慢反應(yīng)7心室肌與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位比較心室肌與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位比較8發(fā)病機(jī)制旁路的傳導(dǎo)速度快，心房沖動(dòng)部分經(jīng)旁路快速下傳，提前到達(dá)旁路的心室端，激動(dòng)鄰近心肌，從而造成心室提前激動(dòng)和改變心室肌正常興奮順序，其結(jié)果是心電圖上QRS波群畸形，起始部分有預(yù)激波（δ波）。心房沖動(dòng)的其余部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動(dòng)合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應(yīng)期長(zhǎng)短決定。正常通路不應(yīng)期長(zhǎng)，或沖動(dòng)大部沿旁路傳導(dǎo)，則QRS畸形明顯；旁路不應(yīng)期長(zhǎng)，則心室融合波接近正常。發(fā)病機(jī)制旁路的傳導(dǎo)速度快，心房沖動(dòng)部分經(jīng)旁路快速下傳，提前到9發(fā)病機(jī)制預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路，容易發(fā)生折返和折返性心動(dòng)過速。心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜?，因而心?dòng)過速的QRS波群形態(tài)正常；偶見沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)?、造成心?dòng)過速時(shí)QRS波群呈預(yù)激狀。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作，這種發(fā)作大多由沖動(dòng)逆?zhèn)?、在心房易損期抵達(dá)心房所致。房撲和房顫時(shí)，沖動(dòng)在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動(dòng)大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時(shí)可發(fā)展為室顫。發(fā)病機(jī)制預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路，容易發(fā)生折返和10三、旁路分類1、房室旁道（Kent束）大多位于左、右兩側(cè)房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室肌2、房結(jié)旁道（James通路）3、結(jié)室、束室連接（Mahaim纖維）心房與房室結(jié)下部或房室束的通道，可能為后結(jié)間束部分纖維所形成室旁道為連接房室結(jié)遠(yuǎn)端或房室束或束支近端與室間隔的通路三者中以房室旁道最常見。三、旁路分類1、房室旁道（Kent束）大多位于左、右兩側(cè)房11四、臨床表現(xiàn)單純預(yù)激并無(wú)癥狀。并發(fā)室上性心動(dòng)過速與一般室上性心動(dòng)過速相似。并發(fā)房撲或房顫者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不適外尚可發(fā)生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率極快如300次/min時(shí)，聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半，提示半數(shù)心室激動(dòng)不能產(chǎn)生有效的機(jī)械收縮。四、臨床表現(xiàn)單純預(yù)激并無(wú)癥狀。并發(fā)室上性心動(dòng)過12五、典型預(yù)激綜合征診斷（心電圖）(1)Ｐ－Ｒ間期＜０．１２秒，Ｐ波正常(2)ＱＲＳ時(shí)間＞０．１１秒(3)ＱＲＳ波群起始部分變粗鈍，稱為預(yù)激波或δ波(4)繼發(fā)性ＳＴ－Ｔ改變預(yù)激波和ＱＲＳ波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上其旁道位于左心室后基底部C預(yù)激波和ＱＲＳ波群的主波Ｖ１導(dǎo)聯(lián)向下，在左胸導(dǎo)聯(lián)Ｖ５向上，其旁道位于右室外側(cè)壁預(yù)激波和ＱＲＳ波群Ｖ１－Ｖ２導(dǎo)聯(lián)向上，Ｖ３－Ｖ５導(dǎo)聯(lián)向下，為左室側(cè)壁預(yù)激BA五、典型預(yù)激綜合征診斷（心電圖）(1)Ｐ－Ｒ間期＜０．１２秒13治療1、預(yù)激本身不需特殊治療2、并發(fā)室上速3、循環(huán)障礙者治療同一般室上性心動(dòng)過速迷走神經(jīng)刺激無(wú)效者，首選腺苷或維拉帕米，再普羅帕酮，二線可達(dá)龍宜盡快采用同步直流電復(fù)律。既往有風(fēng)濕性心臟病史，房顫時(shí)間長(zhǎng)，若情況尚可時(shí)，可暫不進(jìn)行電除顫以免造成栓子脫落形成栓塞。4、室上性心動(dòng)過速或房顫、房撲發(fā)作頻繁宜應(yīng)用上述抗心律失常藥物長(zhǎng)期口服預(yù)防發(fā)作。藥物不能控制、電生理檢查有定位后用電、射頻、激光或冷凍消融治療1、預(yù)激本身不需特殊治療2、并發(fā)室上速3、循環(huán)障礙者治療14新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動(dòng)M、N膽堿受體，但對(duì)心血管作用弱。上述改變并無(wú)其他器質(zhì)性心臟病的發(fā)生。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。其旁道位于左心室后基底部鉀通道阻滯藥（延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥）心房與房室結(jié)下部或房室束的通道，可能為后結(jié)間束部分纖維所形成室旁道鈉通道阻滯劑分為三個(gè)亞類，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc臨床上有人曾用阿托品作為麻醉前用藥，也未見導(dǎo)致心率增加之副作用，但若選用抗膽堿藥時(shí)，首選東莨菪堿。術(shù)中維持一定的麻醉深度，減輕手術(shù)刺激，避免缺氧和二氧化碳蓄積，血壓的波動(dòng)。輕度阻滯鈉通道復(fù)活時(shí)間常數(shù)<1s，降低自律性，1‰，90%的患者多發(fā)生在50歲以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年齡組均可發(fā)病，但隨年齡的增大發(fā)生率降低。備好抗心律失常藥，如普羅帕酮、維拉帕米、苯腎心室內(nèi)最快、房室交界區(qū)最慢一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜鳎蚨膭?dòng)過速的QRS波群形態(tài)正常；新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動(dòng)M、N膽堿受體，但對(duì)心血管作用弱。并發(fā)室上性心動(dòng)過速與一般室上性心動(dòng)過速相似。宜盡快采用同步直流電復(fù)律。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾鈣通道阻滯藥維拉帕米和地爾硫卓等。減慢旁路的傳導(dǎo)，可使心室率減慢或使房顫和房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律2、房結(jié)旁道（James通路）兒茶酚胺明顯增加房室旁路的傳導(dǎo)功能，患者因運(yùn)動(dòng)，緊張，焦慮或心功能改變導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增加，房室旁路傳導(dǎo)功能增強(qiáng)而使快速心律失常惡化。圍手術(shù)期避免使用使心率增加的麻藥，如避免使用使心率加速的術(shù)中維持一定的麻醉深度，減輕手術(shù)刺激，避免缺氧和二氧化碳蓄積，血壓的波動(dòng)。術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，如：腎上腺素,異丙腎上腺素，麻黃素，多巴酚丁胺。輕度阻滯鈉通道復(fù)活時(shí)間常數(shù)<1s，降低自律性，(4)繼發(fā)性ＳＴ－Ｔ改變術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，竇房結(jié)-房室交界-房室束-蒲肯野纖維-心內(nèi)膜-心外膜預(yù)激合并旁道正傳的快速房顫是臨床急癥之一，如合并血流動(dòng)力學(xué)改變者，病情更為兇險(xiǎn)，就診時(shí)心室率大多極快，QRS波寬大畸形，臨床難以與室性心動(dòng)過速相鑒別，容易導(dǎo)致心室顫動(dòng)，治療可按室速處理。藥物上可靜脈應(yīng)用Ⅲ類抗心律失常藥物胺碘酮。

5、并發(fā)房顫或房撲時(shí)可選普魯卡因胺、普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導(dǎo)，可使心室率減慢或使房顫和房撲轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律慎用洋地黃、利多卡因及ATP

加速旁路傳導(dǎo)，維拉帕米和普萘洛爾減慢房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo)，可能使心室率明顯增快，甚至發(fā)展成室顫，因而不宜使用新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽15麻醉中該注意些什么呢？抗膽堿藥麻醉藥物術(shù)中血管活性藥術(shù)畢拮抗麻醉中該注意些什么呢？抗膽堿藥16抗膽堿能藥阿托品（M膽堿受體阻斷藥）由于竇房結(jié)M受體被阻斷，解除了迷走神經(jīng)對(duì)心臟抑制作用，使心率加快，也可拮抗迷走興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯（延長(zhǎng)房室結(jié)和蒲肯野纖維的不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)）。臨床上有人曾用阿托品作為麻醉前用藥，也未見導(dǎo)致心率增加之副作用，但若選用抗膽堿藥時(shí)，首選東莨菪堿。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。抗膽堿能藥阿托品（M膽堿受體阻斷藥）由于竇房結(jié)M受體被阻斷，17肌松拮抗藥新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動(dòng)M、N膽堿受體，但對(duì)心血管作用弱。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。肌松拮抗藥新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)18兒茶酚胺兒茶酚胺明顯增加房室旁路的傳導(dǎo)功能，患者因運(yùn)動(dòng)，緊張，焦慮或心功能改變導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增加，房室旁路傳導(dǎo)功能增強(qiáng)而使快速心律失常惡化。術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，如：腎上腺素,異丙腎上腺素，麻黃素，多巴酚丁胺。實(shí)驗(yàn)顯示β受體阻滯劑減慢竇性節(jié)律，減慢心房，房室結(jié)的傳導(dǎo)，延長(zhǎng)房室結(jié)功能不應(yīng)期，預(yù)激合并房顫時(shí)禁用。兒茶酚胺主要由于激動(dòng)心肌、竇房結(jié)和傳導(dǎo)系統(tǒng)。兒茶酚胺兒茶酚胺明顯增加房室旁路的傳導(dǎo)功能，患者因運(yùn)動(dòng)，緊張19抗心律失常藥Ⅰ類鈉通道阻滯劑具有膜穩(wěn)定作用，降低動(dòng)作電位0相除極上升速率和幅度，減慢傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)APD和ERP

Ⅱ類β受體阻滯藥抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾Ⅲ類鉀通道阻滯藥（延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥）

胺碘酮、索他洛爾、溴芐銨、依布替利Ⅳ類鈣通道阻滯藥維拉帕米和地爾硫卓等?？剐穆墒СＫ帰耦愨c通道阻滯劑具有膜穩(wěn)定作用，降低動(dòng)作20抗心律失常藥適度阻滯鈉通道復(fù)活時(shí)間常數(shù)1~10s，以延長(zhǎng)ERP最為顯著，藥物包括奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺等。Ⅰa類Ⅰc類Ⅰb類明顯阻滯鈉通道復(fù)活時(shí)間常數(shù)>10s，減慢傳導(dǎo)性的作用最強(qiáng)。藥物包括普羅帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。輕度阻滯鈉通道復(fù)活時(shí)間常數(shù)<1s，降低自律性，藥物包括利多卡因、苯妥英鈉、美西律等。鈉通道阻滯劑分為三個(gè)亞類，即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc抗心律失常藥適度阻滯鈉通道復(fù)活時(shí)間常數(shù)1~10s，以延長(zhǎng)21利多卡因利多卡因是輕度鈉離子通道阻滯劑，但同時(shí)促進(jìn)鉀離子的外流；由于靜注利多卡因縮短了蒲肯野纖維和心室肌的APD和ERP,加快旁道傳導(dǎo)，會(huì)加速預(yù)激并房顫患者的心室率。利多卡因目前還是有爭(zhēng)議的利多卡因利多卡因是輕度鈉離子通道阻滯劑，但同時(shí)促進(jìn)鉀離子的外22小結(jié)

1234術(shù)前充分鎮(zhèn)靜，解除患者緊張、焦慮情緒。術(shù)中維持一定的麻醉深度，減輕手術(shù)刺激，避免缺氧和二氧化碳

蓄積，血壓的波動(dòng)。術(shù)前充分了解病情，制定合理麻醉方案。56預(yù)激綜合征合并房撲或房顫應(yīng)禁用洋地黃制劑、維拉帕米、普萘洛爾、新斯的明及ATP。術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，腎上腺素,異丙腎上腺素，阿托品、麻黃素，多巴酚丁胺圍手術(shù)期避免使用使心率增加的麻藥，如避免使用使心率加速的肌松藥潘庫(kù)溴銨、靜脈麻醉藥氯胺酮等。備好抗心律失常藥，如普羅帕酮、維拉帕米、苯腎藥物治療無(wú)效時(shí)宜及時(shí)施行直流電轉(zhuǎn)復(fù)。小結(jié)1234術(shù)前充分鎮(zhèn)靜，解除患者23ThankYou!ThankYou!24所以Kent束是由于房室纖維環(huán)發(fā)育上的缺陷而形成的，這是旁路產(chǎn)生的來(lái)源。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作，這種發(fā)作大多由沖動(dòng)逆?zhèn)?、在心房易損期抵達(dá)心房所致。胺碘酮、索他洛爾、溴芐銨、依布替利因此心房的激動(dòng)只有通過房室結(jié)才能下傳心室。竇房結(jié)-房室交界-房室束-蒲肯野纖維-心內(nèi)膜-心外膜如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存，這些殘存的肌肉束使通過房室纖維環(huán)構(gòu)成了房室之間的附加傳導(dǎo)徑路即Kent束。心室肌與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位比較術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，偶見沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)鳌⒃斐尚膭?dòng)過速時(shí)QRS波群呈預(yù)激狀。圍手術(shù)期避免使用使心率增加的麻藥，如避免使用使心率加速的上述改變并無(wú)其他器質(zhì)性心臟病的發(fā)生。術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，術(shù)中維持一定的麻醉深度，減輕手術(shù)刺激，避免缺氧和二氧化碳蓄積，血壓的波動(dòng)。正常纖維環(huán)是分開心房與心室的纖維組織。阿托品（M膽堿受體阻斷藥）由于竇房結(jié)M受體被阻斷，解除了迷走神經(jīng)對(duì)心臟抑制作用，使心率加快，也可拮抗迷走興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯（延長(zhǎng)房室結(jié)和蒲肯野纖維的不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)）。竇房結(jié)-房室交界-房室束-蒲肯野纖維-心內(nèi)膜-心外膜心室內(nèi)最快、房室交界區(qū)最慢心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)所以Kent束是由于房室纖維環(huán)發(fā)育上的缺陷而形成的，這是旁路25心室肌與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位比較心室肌與竇房結(jié)細(xì)胞動(dòng)作電位比較26發(fā)病機(jī)制預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路，容易發(fā)生折返和折返性心動(dòng)過速。心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜?，因而心?dòng)過速的QRS波群形態(tài)正常；偶見沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)?、造成心?dòng)過速時(shí)QRS波群呈預(yù)激狀。預(yù)激患者也可有房顫或房撲發(fā)作，這種發(fā)作大多由沖動(dòng)逆?zhèn)鳌⒃谛姆恳讚p期抵達(dá)心房所致。房撲和房顫時(shí)，沖動(dòng)在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動(dòng)大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時(shí)可發(fā)展為室顫。發(fā)病機(jī)制預(yù)激綜合征患者房室間存在兩條傳導(dǎo)通路，容易發(fā)生折返和27藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾為連接房室結(jié)遠(yuǎn)端或房室束或束支近端與室間隔的通路上述改變并無(wú)其他器質(zhì)性心臟病的發(fā)生。4、室上性心動(dòng)過速或房顫、房撲發(fā)作頻繁新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動(dòng)M、N膽堿受體，但對(duì)心血管作用弱。阿托品（M膽堿受體阻斷藥）由于竇房結(jié)M受體被阻斷，解除了迷走神經(jīng)對(duì)心臟抑制作用，使心率加快，也可拮抗迷走興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯（延長(zhǎng)房室結(jié)和蒲肯野纖維的不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)）。術(shù)中維持一定的麻醉深度，減輕手術(shù)刺激，避免缺氧和二氧化碳蓄積，血壓的波動(dòng)。1‰，90%的患者多發(fā)生在50歲以下，男性多于女性，男性占60%～70%，各年齡組均可發(fā)病，但隨年齡的增大發(fā)生率降低。兒茶酚胺明顯增加房室旁路的傳導(dǎo)功能，患者因運(yùn)動(dòng)，緊張，焦慮或心功能改變導(dǎo)致兒茶酚胺分泌增加，房室旁路傳導(dǎo)功能增強(qiáng)而使快速心律失常惡化。偶見沖動(dòng)經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)?、造成心?dòng)過速時(shí)QRS波群呈預(yù)激狀。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾腎上腺素,異丙腎上腺素，阿托品、麻黃素，多巴酚丁胺單純預(yù)激并無(wú)癥狀。利多卡因是輕度鈉離子通道阻滯劑，但同時(shí)促進(jìn)鉀離子的外流；抗膽堿能藥阿托品（M膽堿受體阻斷藥）由于竇房結(jié)M受體被阻斷，解除了迷走神經(jīng)對(duì)心臟抑制作用，使心率加快，也可拮抗迷走興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯（延長(zhǎng)房室結(jié)和蒲肯野纖維的不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)）。臨床上有人曾用阿托品作為麻醉前用藥，也未見導(dǎo)致心率增加之副作用，但若選用抗膽堿藥時(shí)，首選東莨菪堿。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾抗膽堿能藥阿托品（M膽堿28肌松拮抗藥新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動(dòng)M、N膽堿受體，但對(duì)心血管作用弱。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。肌松拮抗藥新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)29術(shù)前，術(shù)中避免使用興奮心臟加快心律的藥物，避免誘發(fā)心律失常，房撲和房顫時(shí)，沖動(dòng)在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動(dòng)大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。房撲和房顫時(shí)，沖動(dòng)在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動(dòng)大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。一般認(rèn)為膽堿能神經(jīng)主要分布于竇房結(jié)，房室結(jié)，蒲肯野纖維和心房，對(duì)心室支配的少。β受體阻滯藥抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增加，表現(xiàn)為減慢4相舒張期除極速率而降低自律性，降低動(dòng)作電位0相上升速率而減慢傳導(dǎo)性。治療同一般室上性心動(dòng)過速房撲和房顫時(shí)，沖動(dòng)在交接處組織內(nèi)的隱匿傳導(dǎo)，促使沖動(dòng)大部或全部經(jīng)旁路傳至心室。五、典型預(yù)激綜合征診斷（心電圖）新斯的明：膽堿酯酶抑制劑，通過抑制膽堿酯酶活性而發(fā)揮完全擬膽堿作用，即可激動(dòng)M、N膽堿受體，但對(duì)心血管作用弱。宜盡快采用同步直流電復(fù)律。心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜?，因而心?dòng)過速的QRS波群形態(tài)正常；β受體阻滯藥抑制交感神經(jīng)興奮所致的起搏電流、鈉電流和L-型鈣電流增