獸醫(yī)病理學(xué)(華中農(nóng)大)

第一章緒論(Introducation)一、概念：lpathology、結(jié)的變化，來(lái)闡明疾病發(fā)生、發(fā)展及其轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，為疾病的診斷和防治提供理論基礎(chǔ)。二、家畜病理學(xué)的基本內(nèi)容總論：各種基本病理過(guò)程包括炎癥、發(fā)熱、休克、變性、壞死等各論：各器官系統(tǒng)的疾病病理包括心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等。三、家畜病理學(xué)在獸醫(yī)學(xué)科中的地位本門(mén)課程是獸醫(yī)科學(xué)的基礎(chǔ)學(xué)科與臨床學(xué)科的橋梁。以解剖學(xué)、組織學(xué)、生理學(xué)等基礎(chǔ)學(xué)科為基礎(chǔ)；?；獸醫(yī)病理學(xué)是：橋梁基礎(chǔ)獸醫(yī)學(xué)－－－－－→臨床獸醫(yī)學(xué)目的診斷、研究四、動(dòng)物病理學(xué)的分支1、動(dòng)物病理解剖學(xué)：從患病動(dòng)物的形態(tài)、結(jié)構(gòu)入手，研究探討動(dòng)物疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學(xué)；2、動(dòng)物病理生理學(xué)：從患病動(dòng)物的機(jī)能、代謝入手，研究探討動(dòng)物疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學(xué)；3、動(dòng)物衛(wèi)生病理學(xué)：研究屠宰動(dòng)物各組織、器官的病變及疾病的發(fā)生原因、發(fā)病機(jī)制、病理形態(tài)學(xué)變化、鑒別診斷和衛(wèi)生評(píng)價(jià)與處理的學(xué)科。4、化學(xué)病理:是指把組織或細(xì)胞的染色技術(shù)與化學(xué)反應(yīng)相結(jié),以揭示細(xì)胞內(nèi)各種物質(zhì)的特殊性的病理學(xué)分支,現(xiàn)已廣為普及和應(yīng)用。5、免疫病理:是指將免疫學(xué)的基本理論和方法引入病理,借以闡述許多疾病的病因及發(fā)病機(jī)理的病理學(xué)分它用熒、過(guò)物、免自法疫法究病,從而揭示批被認(rèn)與反關(guān)病,如器中,連化,以的。6、學(xué):疾類(lèi),即病;病對(duì)定(每分)的個(gè)(對(duì))基引式:常、X連和Y連。學(xué):是學(xué)識(shí),來(lái)質(zhì),。7、分子病理學(xué):是指將病理學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)和細(xì)胞生物化學(xué)結(jié)合起來(lái)在分子水平研究疾病發(fā)生機(jī)理的一門(mén)病理學(xué)分支。它是30年來(lái)分子生物學(xué)和分子化學(xué)的飛躍發(fā)展并向病理學(xué)領(lǐng)域滲透而推動(dòng)其發(fā)展的結(jié);使人類(lèi)對(duì)機(jī)體有病狀態(tài)下形態(tài)、代謝和功能變化的統(tǒng)一及其疾病本質(zhì)的認(rèn)識(shí)進(jìn)入了一個(gè)新的時(shí)代。8、實(shí)驗(yàn)病理:是指以實(shí)驗(yàn)方法研究疾病的原因、發(fā)生發(fā)展過(guò)程及其發(fā)病機(jī)理的病理學(xué)分;其目的在于認(rèn)識(shí)疾病的本質(zhì)實(shí)驗(yàn)病理學(xué)可彌補(bǔ)普通病理學(xué)不能全面地了解疾病發(fā)生發(fā)展的全過(guò);尤其難以研究某些疾病以陷,使地生發(fā)。9學(xué):是的法,研尿化,以床、判一容:①學(xué):主是學(xué)的上變;②學(xué):主是的病原,包菌等;③學(xué);④學(xué)查;⑤免。五、家畜病理學(xué)的研究方法家畜病理學(xué)的研究方法通常分為：尸體剖檢、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床病理學(xué)研究、活體組織檢查、組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)、分子病理學(xué)技術(shù)等研究方法a.尸體剖驗(yàn)尸檢)★“不明原因死亡★發(fā)現(xiàn)和確診疾病★常見(jiàn)病積累b.活體組織檢查★常規(guī)★冰凍c.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)動(dòng)物疾病模型d.組織培養(yǎng)與細(xì)胞培養(yǎng)e.病理學(xué)的觀察法： 形態(tài)學(xué)法—— 大體觀察： 器官病理)—— 組織學(xué)觀察--光鏡(細(xì)胞病理學(xué))—— 細(xì)胞學(xué)觀察： 脫落細(xì)胞或穿刺或體腔積液—— 超微結(jié)構(gòu)觀察--電鏡透：胞部(超微學(xué))掃面—— 組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)— 免疫細(xì)胞化學(xué).等（一）、尸體剖檢1、大體觀察的大形重色分、切面性等進(jìn)行觀察和檢測(cè)。2、組織學(xué)觀察運(yùn)用組織學(xué)方法（組織切片、染色技術(shù)、顯微鏡技術(shù)等）觀察組織、細(xì)胞的病理變化。常用的組織切片技術(shù)是石蠟切片、染色方法是蘇木素－伊紅染色法、主要運(yùn)用光學(xué)顯微鏡。3、細(xì)胞學(xué)觀察運(yùn)用細(xì)胞涂片技術(shù)，對(duì)脫落的細(xì)胞、穿刺的細(xì)胞以及積液中的細(xì)胞進(jìn)行染色、顯微鏡觀察的過(guò)程。臨床較多見(jiàn)的是血液細(xì)胞涂片；細(xì)胞分析系統(tǒng)的運(yùn)用（測(cè)定特定細(xì)胞的截面積、周長(zhǎng)、直徑、光密度等）。4、組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察對(duì)組織切片運(yùn)用化學(xué)的原理，采用化學(xué)試劑等與組織中的某些成分，發(fā)生化學(xué)反應(yīng)，在局部形成特殊的有顏色的物質(zhì)，以了解細(xì)胞的物質(zhì)代謝變化。如等5、超微結(jié)構(gòu)觀察運(yùn)用電子顯微鏡、超薄切片技術(shù)或金屬鍍膜技術(shù)對(duì)細(xì)胞內(nèi)部（透射電鏡技術(shù)）或表面微細(xì)結(jié)構(gòu)（掃描電鏡技術(shù)）進(jìn)行觀察的方法。（二）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)法在人為條件下，實(shí)驗(yàn)復(fù)制動(dòng)物疾病的模型，并對(duì)其研究的方法。主要用于動(dòng)物疾病病因、發(fā)病機(jī)制以及發(fā)展過(guò)程的研究。（三）臨床病理學(xué)研究對(duì)自然發(fā)生疾病的動(dòng)物，進(jìn)行系統(tǒng)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查，以了解其疾病發(fā)生、發(fā)展過(guò)程的分析。本研究方法是臨床常見(jiàn)的研究方法。（四）活體組織檢查運(yùn)用切除或穿刺的方法，從活體采取病變組織進(jìn)行檢查。常用于腫瘤的診斷、某些病變性質(zhì)的確定等。（五）組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)運(yùn)用培養(yǎng)基，創(chuàng)造人為的細(xì)胞、組織生長(zhǎng)條件，來(lái)研究選定細(xì)胞、組織的生長(zhǎng)情況以及某些條件對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)、代謝、形態(tài)變化的影響。常見(jiàn)的有：病毒對(duì)細(xì)胞的作用研究、吞噬作用的研究等。六、學(xué)習(xí)病理學(xué)應(yīng)樹(shù)立的觀點(diǎn)：★整體觀點(diǎn)★運(yùn)動(dòng)發(fā)展的觀點(diǎn)★對(duì)立統(tǒng)一的觀點(diǎn)★實(shí)踐第一的觀點(diǎn)第二章組織細(xì)胞的損傷(TissueandCellInjury)●成。●述“傷”壞死及細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的基本病變。第一節(jié) 萎縮(Atrophy)一、概念：發(fā)育成熟的器官、組織或細(xì)胞發(fā)生體積縮小的過(guò)程，稱(chēng)為萎縮atroph）。?萎縮≠發(fā)育不全(hypoplasia)，后者指組織或器官、細(xì)胞不能達(dá)到正常大小或結(jié)構(gòu)；?萎縮≠不發(fā)育（aplasa），后者常來(lái)表自胚原基結(jié)的發(fā)受阻即沒(méi)有成新織的勢(shì)。二、原因及類(lèi)型（一）生理性萎縮：生理狀態(tài)下發(fā)生，隨年齡增長(zhǎng)而某些器官發(fā)生萎縮，如性成熟后。胸腺，法氏囊退化。老齡動(dòng)物性腺、性器官萎縮。（二）病理性萎縮：病因作用而引，按波范圍分1、縮染。2、局部性萎縮，可分以幾種1）廢用性縮：肢長(zhǎng)期活動(dòng)——功能降低致。（折、關(guān)粘著等——肌肉萎縮）。2）壓迫性縮；織或器長(zhǎng)期壓發(fā)萎縮。瘤，生蟲(chóng)相鄰組壓迫肝細(xì)囊尾蚴——腦包蟲(chóng)、囊腎腎實(shí)萎縮）3）缺血性萎：局部動(dòng)脈不阻塞——血液供應(yīng)不足—萎縮。（動(dòng)脈硬化血栓形）4）神經(jīng)萎神系傷——所支的織、官去經(jīng)節(jié)用發(fā)萎。截，兒麻痹癥顏神麻等）三、病理變化1、全身性萎縮1）外表呈竭癥：精神鈍，毛粗，嚴(yán)重瘦，血以全身水（惡質(zhì)狀）2）不器萎的及規(guī)機(jī)命的程定序肪發(fā)生早重乎全，是，少45%。再次是肝、胃、脾等實(shí)質(zhì)臟器。而心、腦、腎上腺、甲狀腺等重要生命器官發(fā)生較晚、較輕。主要變化如下：眼觀：萎縮器官體積均勻減小，原形狀基本保存，邊緣銳薄，被膜增厚，皺縮，重量減輕，質(zhì)地變硬。胃腸道壁變薄，半透明狀易拉破。脂肪組織呈黃白色半透明膠凍狀（漿液性或膠凍狀萎縮）光鏡下：萎縮奇怪觀的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小，數(shù)量減少，胞漿致密，染色較深，胞核皺縮濃染，間質(zhì)增生。電鏡下萎縮胞細(xì)胞減少體積小胞內(nèi)自泡增呈紅色——褐萎。下細(xì)漿多棕顆粒-脂褐素自泡未底“消化含脂代謝產(chǎn)物。2始。四、結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1萎縮為可逆性變化除——形用——細(xì)失---全身；病—全縮——對(duì)。2局萎于位重腦重官大——代償——影顯。第二節(jié) （n）一概念：在細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量過(guò)多的變化，稱(chēng)為變性degeneratio）。二種類(lèi)：根據(jù)變性發(fā)生的部位分：細(xì)胞內(nèi)變性：顆粒變性，水泡變性，脂肪變性，透明滴樣變等間質(zhì)變性：透明變性，粘液性，淀粉變性等（一）顆粒變性（granlardeeneaton）1、概念：變性細(xì)胞體積大，胞內(nèi)出蛋白質(zhì)顆粒變性。特征包：●是一種最常最輕的變性常發(fā)生實(shí)質(zhì)官的實(shí)細(xì)胞發(fā)生部特征；●又稱(chēng)濁腫：性的官和細(xì)腫大，去正光澤，開(kāi)水過(guò)樣，混濁脹狀態(tài)肉眼變特征；●實(shí)質(zhì)變性：發(fā)生心、肝腎等臟的實(shí)細(xì)胞（下變特征）。2、原因及機(jī)理1）原因：常見(jiàn)于急性感染、熱、缺氧過(guò)敏等。2）機(jī)理：細(xì)胞膜損→鈉泵障+、l-積因:細(xì)胞內(nèi)粒體氧酶系破壞→代謝障礙大分子質(zhì)崩解→細(xì)胞吸水性升高細(xì)大3、病理變化眼觀：病變臟器體積腫大，重量增加，邊緣鈍圓，切面隆突、外翻，質(zhì)脆易碎，顏色灰白，晦暗無(wú)光，似開(kāi)水燙過(guò)一樣。鏡下：病變細(xì)胞腫脹變圓，細(xì)胞間界線(xiàn)不清，胞漿模糊，內(nèi)有大量蛋白質(zhì)性顆粒（伊紅著染）電鏡下：線(xiàn)粒腫脹，質(zhì)網(wǎng)張。4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響●輕微變性，病因消——恢復(fù)正常；進(jìn)一步發(fā)展可致水泡變性，脂肪變性，甚至壞死?！褡冃缘钠鞴俳M織能下降。機(jī)能障礙——水腫、白尿。(二) 水泡變性(vacolregeertin)1、概念：變性細(xì)胞的胞漿或胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不等的水泡，使細(xì)胞成蜂窩狀結(jié)構(gòu)。2、原因及機(jī)理：（同粒性）● 多發(fā)于傷、傷、蹄疫痘癥急性理過(guò)?！?常于顆變性時(shí)或發(fā)出。形學(xué)上明顯限，為一發(fā)過(guò)程的不階段合稱(chēng)“細(xì)胞腫脹”（celswelling）。3、病變：細(xì)胞腫，胞呈空泡格狀或胞腫大，染浮細(xì)胞間。有變性胞腫明顯，胞漿疏松網(wǎng)格胞或懸浮中央（baligdgeaon）。4、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響可逆性，輕度變性；變性組織細(xì)胞功能下——壞死。（三）脂肪變性（fattydeenrai）1概念：變性細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂滴或脂滴增多。應(yīng)注意脂肪浸潤(rùn)（不含脂肪細(xì)的組織出現(xiàn)脂肪細(xì)胞的現(xiàn)）區(qū)別。2病因及發(fā)病機(jī)理1）原因：急性感染、毒、氧、饑和某營(yíng)養(yǎng)質(zhì)缺乏膽堿氨基等）2）機(jī)理：（以肝細(xì)胞肪變?yōu)槔裰驹诟蝺?nèi)正常謝過(guò)：氧化能少）脂庫(kù)或 ——肝臟 血液腸道吸—— （胞）合蛋大）結(jié)構(gòu)肪上述代謝過(guò)程中某一或某些環(huán)節(jié)障——肝細(xì)胞脂肪變性：、脂從腸道收或脂釋放多：進(jìn)肝細(xì)胞肪酸增，超過(guò)細(xì)胞的理能力—脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)積聚。B、脂蛋白合成障：（脂或膽缺乏，氧）C、脂肪酸氧化障：（氧）脂酸在細(xì)內(nèi)堆積D、結(jié)構(gòu)脂肪壞：感、中毒缺氧——細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白解——析出脂滴（脂顯現(xiàn)）。3、病理變化眼觀：脂官腫，緊邊圓色或，隆觸油。脂變有，呈“檳肝”景。發(fā)變?cè)谀ば念^肉靜血圍灰黃的或（變分正肌，黃的樣紋“斑（tigeheat）。鏡下：變性細(xì)胞腫脹，胞漿內(nèi)有大小不一的脂滴，脂滴大時(shí)可將胞核擠向一側(cè)或消失。● 脂變的色特點(diǎn)HE，蘇丹料鋨酸。● 脂變肝葉中肝胞的區(qū)一般況是肝淤血期小葉央?yún)^(qū)肝胞首先生脂中時(shí)，肝小葉邊區(qū)肝胞先生脂變嚴(yán)重毒、感染——彌漫性肝細(xì)胞變。4、結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響● 可逆性化。顆粒性、泡變重，因消，變性胞組的功、結(jié)可復(fù)?！?變性的官、組功能降。第三節(jié) 壞死(Ncss及細(xì)胞凋亡（Appi）一壞死（一）概念：活體內(nèi)局組織或細(xì)的病理性亡。● 壞死是可逆變化● 壞死少可立發(fā)生致病子強(qiáng)），數(shù)由縮、變發(fā)展來(lái)，“漸進(jìn)性”壞死。（二）原因：疾病過(guò)程中的任何因素，只要達(dá)到一定的強(qiáng)度、時(shí)—組織、細(xì)胞代謝停止，即可。常見(jiàn)的有：缺血、缺氧、物理、化學(xué)機(jī)械等因素。（三）病理變化眼觀初期與壞死前相似易（至10小時(shí)組混，彈。：1細(xì)胞核的變化：細(xì)胞死的形學(xué)標(biāo)。1）核濃縮（體積縮，染色深）2）核碎裂核染質(zhì)崩解小塊積于膜下或散在胞內(nèi)。3）核溶解核染變淡—廓—）2細(xì)胞漿的變化1）胞漿呈顆狀（內(nèi)細(xì)結(jié)構(gòu)解）2）胞漿紅（內(nèi)堿性物解體胞漿伊紅性加）3）胞漿固縮圓形小體嗜酸性?。?間質(zhì)的變化：結(jié)締組織基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹，崩解、斷裂。鏡下為分解不清的顆粒狀，條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)的紅染物。（四）類(lèi)型以及病理變化因原因、條件、經(jīng)過(guò)不同，可分以下類(lèi)型：1凝固性壞死：組織壞死后發(fā)生凝固性變化為特征，典型例子有：1）腎貧血性梗死：眼觀壞死區(qū)為灰白色，較干燥、堅(jiān)實(shí)的堅(jiān)固體，周?chē)谐?、出血形成的炎性反?yīng)帶，與健康組織隔開(kāi)。鏡下：壞死細(xì)胞核溶解或碎裂，胞漿為紅色凝固物，組織結(jié)構(gòu)輪廓保存，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后崩解為無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。2）蠟樣壞死：肌肉組的凝性壞。眼觀壞死肉組渾濁干燥灰白似蠟。鏡下肌纖腫脹橫紋失，核消，胞紅染呈無(wú)構(gòu)均玻璃物。3）干酪樣壞死：結(jié)核菌引的壞。眼觀壞死織灰色，較松易碎似“干酪。鏡下：組織固有結(jié)構(gòu)破壞，呈一片無(wú)定形顆粒物。2 液化性壞死：1）腦軟化：眼觀壞死的組織羹狀或狀。下：經(jīng)組織化成網(wǎng)狀軟化灶或液狀（液化）2）化膿性炎：壞死織液。3 脂肪壞死：脂肪組織分解變質(zhì)變化。特殊壞死類(lèi)型有：1）胰性脂壞死見(jiàn)于胰炎或?qū)Ч軅慕M織不透白色斑或結(jié)。2）營(yíng)養(yǎng)性肪壞：見(jiàn)于性消性疾而呈惡質(zhì)狀的動(dòng)。全身處，別是部脂肪死，為白色硬結(jié)、斑，可有囊形。4 壞疽：壞死組織受外界環(huán)境影響和腐敗菌感染而發(fā)生的一種變化?！?腐敗菌解壞組織—2S，血紅蛋白解——鐵，硫化鐵黑褐。1）干性壞疽：多發(fā)體表，四肢末端，尾尖等部。壞疽部位干固，黑褐色，與健康組織分界明顯，因暴露在空氣中干燥，腐敗菌不易繁殖。如慢性豬丹毒皮膚壞疽牛斷尾。2）濕性壞疽：多見(jiàn)于與界相的內(nèi)臟器官（肺腸、子）水多，于腐敗繁殖病變：為淺灰，黑色或色的稀樣物惡臭與健康織分不明。見(jiàn)于疽性炎，敗性子內(nèi)膜炎，腸疽等。3）氣性壞疽：深部創(chuàng)傷感染了厭氧菌（惡性水腫桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌）。產(chǎn)生大量氣體，組織呈蜂窩狀，棕黑色，指壓有拈發(fā)音。（五）結(jié)局及影響1 溶解吸收：小壞死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、小血管下吸收，碎片被巨噬細(xì)胞吞噬、消化，缺損由肉芽修復(fù)。2 腐離脫落離。3 機(jī)化、包囊形成機(jī)化：壞死組織被肉芽組織取代的過(guò)程。包囊形成：肉芽組織包裹壞死組織的過(guò)程。4 鈣化：壞死灶發(fā)鈣沉著。壞死不可變。壞組織能全喪。對(duì)體響取于死的位及小。二細(xì)胞凋亡（凋落，apopos）(一)概：是主細(xì)過(guò)一不應(yīng)，后導(dǎo)。（二）原因：目前所指能誘發(fā)或促進(jìn)細(xì)胞凋亡的因素有病理性的（自由基、細(xì)菌），也有生理性的（激素和各種細(xì)胞因子）。（三）細(xì)胞凋亡的發(fā)展階段：1、特點(diǎn)：具有逆性、現(xiàn)在胞皺、核染質(zhì)固、胞空泡、粒體腫脹。2、e特：不、學(xué)分其可：（1）壓；（2）；（3）常細(xì)胞膜、胞核離，形成凋小體→小體脫落或巨噬胞吞而清除→細(xì)胞核A成180-200bp的倍數(shù)梯片段（ladder因胞內(nèi)物質(zhì)不釋放出來(lái)，所以就不會(huì)誘發(fā)炎癥反應(yīng)。比較而言，細(xì)胞壞死則表現(xiàn)為：（1）、線(xiàn)粒體外膜腫脹而密度增加；（2）、核染色質(zhì)呈絮狀；（3）、白成慢漿Ca+水平高 細(xì)胞骨破壞溶酶酶釋放線(xiàn)粒進(jìn)一腫脹、磷酸脂酶活pH值下降代轉(zhuǎn)向氧酵解等 細(xì)胞與胞器裂 內(nèi)物放胞外 從而誘發(fā)炎癥。（四）病理變化光鏡下：凋亡細(xì)胞收縮變圓，胞漿嗜酸性增強(qiáng)，核固縮，碎裂或消失，整個(gè)細(xì)胞可形成嗜酸性小體。電鏡下：早期凋亡細(xì)胞收縮變圓，與臨近細(xì)胞脫離，表面微絨毛消失。細(xì)胞漿變致密，線(xiàn)粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器無(wú)明顯變化。細(xì)胞核染色質(zhì)凝聚，并附著于核膜下。進(jìn)而細(xì)胞膜多處向胞漿內(nèi)深陷或呈圓頂狀向外突出。中后期時(shí)，胞核逐漸裂成小片塊狀，外包有核膜。后期細(xì)胞形成大小不等的胞體片塊（胞膜突出的跟部或深陷處斷離——凋亡小體。（有完整的細(xì)胞膜包裹的內(nèi)含濃縮胞漿、完整的細(xì)胞器或胞核碎裂的團(tuán)塊狀物）。細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別（形態(tài)特征）細(xì)胞凋亡分布特點(diǎn) 多為單個(gè)散在細(xì)胞細(xì)胞膜 完整細(xì)胞體積固縮變小細(xì)胞器 完整、內(nèi)容物無(wú)外漏核染色質(zhì)邊擠于核膜下凋亡小體炎性反應(yīng)

壞死多為連續(xù)性大片細(xì)胞組織完整性受破壞腫脹增大腫脹，破裂，酶外漏分散凝集，呈絮狀無(wú)（細(xì)胞破裂，溶解）（五）生物學(xué)意義：細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增生、分化一樣，同是維持機(jī)體正常形態(tài)功能及自身穩(wěn)定性的重要機(jī)制。細(xì)胞凋亡規(guī)律一旦失常，將導(dǎo)致個(gè)體發(fā)育障礙，免疫狀態(tài)失調(diào)，而且腫瘤等多種疾病也應(yīng)運(yùn)而生。第四節(jié) 病理性物質(zhì)沉著在生理狀態(tài)下，細(xì)胞可對(duì)自身的及進(jìn)入的一些物質(zhì)進(jìn)行消化處理，因此細(xì)胞漿中無(wú)異常物質(zhì)或正常代謝物的積聚。病理?xiàng)l件下，細(xì)胞內(nèi)及組織中可出某些物質(zhì)，稱(chēng)為病理性物質(zhì)沉著。一、糖原沉著糖原沉著(glycogendeposition)在人醫(yī)主要見(jiàn)于糖尿病在獸醫(yī)臨診上較少見(jiàn)可出現(xiàn)在長(zhǎng)期高血糖癥時(shí)主要變是肝胞糖明顯多，細(xì)胞中積。腎管上細(xì)胞胰島胞也見(jiàn)到原。確證原沉著用純精固組織胭脂或PAS染色，原顆呈亮色或紅。二、免疫復(fù)合物沉著有些疾病是由免疫復(fù)合(immunecomplex沉著在小血管基膜等組織所致稱(chēng)為免疫復(fù)合物病免疫復(fù)合物可來(lái)自循環(huán)血液也可由抗原與循環(huán)中的抗體在小血管沉著并吸引補(bǔ)體共同形成抗原—抗體補(bǔ)-體復(fù)合物。免疫復(fù)合物對(duì)局部組織具有毒性破壞作用對(duì)中性粒細(xì)胞具有陽(yáng)性趨化性，因此引起組織發(fā)炎。免疫復(fù)合物沉著所引起的疾病和病變有腎小球腎炎、過(guò)敏性肺泡炎，局部過(guò)敏壞死反應(yīng)和血清病等。沉著的免疫復(fù)合物可用電鏡觀察，也可用免疫熒光法或酶聯(lián)吸附法檢出。三、病理性鈣化(patholoicalalciicaton)在正常動(dòng)物內(nèi)，如果骨和牙以外的組內(nèi)有固態(tài)鈣鹽沉著則稱(chēng)為病性鈣化。著的鈣鹽要是磷酸鈣和酸鈣;在H．E．染色的切片中，鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀或片塊;鈣鹽可用特殊染色方法鑒定，如yonKossa氏反應(yīng)，鈣鹽為黑。病理鈣化分為養(yǎng)不性鈣與轉(zhuǎn)性鈣兩種。(一)營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)是鈣沉在性壞組或理物中,此時(shí)身謝血升局有鈣鹽出。（二轉(zhuǎn)移性鈣化(metasatccacifcaion)全身性磷代謝生障，血鈣血磷高，鈣可沉到某些常器官基膜彈性纖上，其是肺泡壁、小管與黏膜廣泛性移性化稱(chēng)為化病(calcinosis)。病理性鈣化對(duì)機(jī)體的影響因具體情況而不同。營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化多為組織損傷的結(jié)局，可能有不利或有利兩方面的影響。轉(zhuǎn)移性鈣化通常對(duì)機(jī)體都有程度不等的不良影響。四、尿酸鹽沉著尿酸鹽沉著即痛(gout)，是體內(nèi)嘌呤代謝障礙性疾病，其特征為尿酸和尿酸鹽結(jié)晶在有些組織器官沉著，常見(jiàn)于家禽?？煞譃閮?nèi)臟型和關(guān)節(jié)型，有時(shí)兩型可同時(shí)發(fā)生。1．內(nèi)臟型雞最為多見(jiàn)。剖檢時(shí)在體腔內(nèi)的漿膜面上有白色粉末狀尿酸鹽沉著，腎腫大，色淡，切面上可見(jiàn)白色尿酸鹽小點(diǎn)和小條。輸尿管擴(kuò)張，管內(nèi)含有灰樣尿鹽沉物。2．關(guān)節(jié)型尿酸鹽沉著于關(guān)節(jié)及附近組織沉著部位的組織發(fā)生變性、壞死，周?chē)l(fā)生炎性水腫和白細(xì)胞浸潤(rùn)。尿酸鹽沉著的發(fā)病機(jī)理尚不完全明確，有待進(jìn)一步研究。五、病理性色素沉著病理性色素沉(pathologicalpigmentation是指組織中的色素增多或原無(wú)色素的組織有色素沉著。組織中的色素有兩種來(lái)源：1.內(nèi)源性色素由體內(nèi)產(chǎn)生包括氨酸—色氨酸生的素，如色素腎上色素(adrnohrme)與嗜銀物質(zhì)(argentaffinsubstance)；血蛋白(hemoprotein)色素，如血紅蛋白、含鐵血黃素、卟啉和膽紅素等；富含肪的素，脂褐和類(lèi)素。2.外源性色素由體外經(jīng)呼吸道、消化道與皮膚進(jìn)入體內(nèi)(炭末、硅末、鐵末、鉛末以及其他無(wú)機(jī)與有機(jī)的有色物)1．含鐵血黃素(hesei)是種蛋白(fein)量性著(內(nèi))癥)力衰竭胞(hrH．E．染。顆。2．橙色血質(zhì)(hematodin)呈無(wú)定的金黃結(jié)晶顆粒(小菱形或針狀)，由血紅蛋白轉(zhuǎn)而來(lái)，含鐵。在缺氧陳舊血灶中形成的，不是在胞內(nèi)產(chǎn)的。也被巨噬胞所吞。3．卟啉(porhyin)有3。癥(porphyria),棕色(豬)。用Mallory氏無(wú)鐵血紅素法染(紅色＋)，普魯士藍(lán)反應(yīng)(－)，從而可以和含鐵血黃素及膽紅素相鑒別。4．膽紅素(blri)是在單核吞噬細(xì)胞內(nèi)形成的一種血紅蛋白衍生物。衰老的紅細(xì)胞被分解為珠蛋白、鐵和膽綠素(biliverdin)。如果血中膽紅素過(guò)多，組織染成黃色則稱(chēng)為黃(icterus，jaundice)。在阻塞性黃疸或某些肝臟病時(shí)，肝內(nèi)小膽管與毛膽管擴(kuò)張充滿(mǎn)濃的膽紅素肝細(xì)胞內(nèi)含有許多紅素顆粒(膽汁色素)。電鏡觀察，紅素呈高子密度顆粒狀、纖維狀或定形物質(zhì)。5．脂褐素(1oc)與類(lèi)蠟素(ceroid)脂褐素是一種不溶性脂類(lèi)色素，呈黃褐色細(xì)顆粒狀，由不飽和脂類(lèi)發(fā)生過(guò)氧化作用而形成。常見(jiàn)于慢性消耗性疾病和老齡動(dòng)物的實(shí)質(zhì)細(xì)(肝、腎、心肌細(xì))漿中，故消耗性色”之稱(chēng)。電鏡觀察，不能被溶酶體酶消化而形成的一種殘余.類(lèi)素一脂素組損出，離織的被細(xì)吞細(xì)形的一種素，性脂相。(一般為于胞體病)?6黑色素。的著;。。病)后、’。馬(色)。。7．炭末沉著炭末沉著病(anhaoi)是由末吸肺所起較見(jiàn)工區(qū)城的牛狗。嚴(yán)重，門(mén)巴呈色肺現(xiàn)色理鏡發(fā)現(xiàn)和巴的細(xì)常積團(tuán)連片。第三章血液循環(huán)障礙(Cirulatryistrbane)●血液循環(huán)對(duì)動(dòng)物生命活動(dòng)重要性。新陳代謝“新”●液-則→環(huán)?！駠硇裕褐饕獮樾难芟到y(tǒng)損傷，波及全身器官組織的血循障礙。局部性：局部原因，表現(xiàn)在局部組織或個(gè)別器官。兩者間關(guān)系互相影響，如心冠狀動(dòng)脈栓→心梗（部）→心衰→全身。心衰（全身性→全身各器官，但往往在肝和肺首先出現(xiàn)淤血?！癖菊轮饕撌龀溲?、出血、血栓形成、栓塞、梗死DI、休克。第一節(jié)充血(hyperemia)一概念：某器官或局部組織血液含量增多的現(xiàn)象。二分類(lèi)：據(jù)按發(fā)生原因分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血兩類(lèi)。（一）動(dòng)脈性充(arterialhyperemia)1．概念：由于小動(dòng)脈擴(kuò)張而流入組織或器官的血量增,稱(chēng)為動(dòng)脈性充血，也稱(chēng)為主動(dòng)性充血（activehyperemia），簡(jiǎn)稱(chēng)充血）2．原因和機(jī)理（1）性血致子→炎性性，5-羥色胺→經(jīng)→縮N/張N↑→血管擴(kuò)→充血（炎性充血）（2）刺激性充血物理（摩擦，溫?zé)幔?、化學(xué)（酸、堿），精神等方面的刺→血管的主動(dòng)神→小動(dòng)脈擴(kuò)→充血（3）貧血后充血（壓后血）長(zhǎng)期受局部織缺，壓力然解除→小動(dòng)脈反射擴(kuò)張→充血。臨注意！（4）側(cè)枝性充血塞→。3．病理變化眼，色，。，。動(dòng)物死亡后（1）動(dòng)脈發(fā)生痙攣性收縮→血管排空。故臨床動(dòng)脈充血肉眼不易見(jiàn)。（2）死前心衰→淤。4．結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響●?！駝?療“通”血●重要器官充血對(duì)機(jī)體利：腦、膜充血→腦內(nèi)壓升高→神經(jīng)癥狀→死亡。長(zhǎng)時(shí)間充血→血管壁緊張性降低→消失→淤血、水、出血。（二）靜脈性充血Venoushyperemia）1.概念：由于靜脈回流受阻，而引起局部組織或器官中血量增,稱(chēng)為靜脈性充血，又稱(chēng)為被動(dòng)性淤血(passivehyperemia)2.原因及機(jī)理1）全身性淤血：心衰：壓不出去）左心衰：循淤血。流不回來(lái)V）右心：肺環(huán)淤。胸內(nèi)壓升高：液胸膜炎腔靜脈受，靜回流受。肺炎2）局部性淤血：部靜脈管壓或阻塞→靜脈血流受阻→局部組織淤血。3．病理變化。、）*常見(jiàn)淤血器官舉例：肺淤血：主要見(jiàn)于左心功能不全。；紅。“胞”。長(zhǎng)期淤血→間質(zhì)結(jié)締組織增→肺褐色硬化。肝淤血：多見(jiàn)于右心衰竭時(shí)。，?！案巍?，?！案巍鄙?。4．響●）●?！裼傺M織抵力下降繼發(fā)感染→炎癥壞死。**臨床實(shí)踐中：1）淤血比充血多見(jiàn)，且重要2）包扎時(shí)注意松緊程度。止血繃帶！第二節(jié)出血(hemorrhage)一概念：血液流出心臟或血管外的現(xiàn)象。二原因及類(lèi)型1．破裂性出血血管壁的完整性破壞，血管壁。（可發(fā)生于的任何部分。）原因心臟血管裂1）外性血外血破2）侵性血：血，生等侵破。3）血血，，血高→破。2．滲出性出血（漏性）。臨上常見(jiàn)。原因：缺氧中毒和感等→毛細(xì)血管及小血管透性→紅細(xì)胞漏出血管外。三病理變化●破裂性出血1．外噴呈。2．內(nèi)血1）血腫：組織內(nèi)的動(dòng)脈破裂，呈腫塊樣隆起。2）積血：血液存于體腔內(nèi)。（胸、腹腔，心包腔等）3）溢血：組織或器官內(nèi)不規(guī)則的彌漫性出血血肉?！啊駶B出性出血1．點(diǎn)到常。1）淤點(diǎn)：直徑不大于m的出血點(diǎn)。2）淤斑：直徑數(shù)毫米至m。2．出血性浸潤(rùn)：出血呈彌漫性，浸潤(rùn)于組織內(nèi)，大片暗紅色。又稱(chēng)紫癜。3．淺狀（環(huán)狀）出血：沿毛細(xì)血管發(fā)生的條紋狀出血。如胸粘膜、氣管粘膜出血。4．出血性素質(zhì)：全身各器官均有滲出性出血傾向時(shí)，稱(chēng)出血性素質(zhì)。四結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響●血→體。●大血管出血時(shí)，：短時(shí)內(nèi)失血量達(dá)循環(huán)血量的20%-25%時(shí)→失血性休克，危及生命?！裰匾鞴俚纳倭垦不貙?dǎo)嚴(yán)重后果：心臟出→心包填塞。腦出→內(nèi)壓→中樞神經(jīng)受損→死亡。**臨床應(yīng)用●外科手術(shù)時(shí)，止血與結(jié)扎?！?？組別是血管。第節(jié)血栓形(Thrombosis)一概念：在活體的心或血管內(nèi)液發(fā)生固或某些形成分析固態(tài)物質(zhì)過(guò)程形成的固質(zhì)塊稱(chēng)血栓(thrombus)。血液中存在著纖凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，生理狀態(tài)下，兩系統(tǒng)處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。若該平衡打破，且纖凝系統(tǒng)的活性站主導(dǎo)地位→血栓形成。二血栓形成的條件機(jī)理1、心、血管內(nèi)膜損傷內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落損→釋組凝因子→源血統(tǒng)激活↓內(nèi)皮下膠原裸→易血粘集 ｝→性↑↓激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)Ⅻ因→內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被啟動(dòng)2、血流狀態(tài)的改變：主要是血流緩慢，旋渦形成。1）血流正常時(shí)軸流-有形成分在中間，血漿在周?chē)?）血液緩慢產(chǎn)生旋渦時(shí)：“軸流”→邊流，血小板靠近管壁→附壁；被激活的凝血因子不易被稀釋?zhuān)瑳_走→局部凝血因子濃度；缺氧內(nèi)皮細(xì)胞損傷。據(jù)統(tǒng)計(jì)：靜脈系統(tǒng)血栓較動(dòng)脈系統(tǒng)血高4。3、血流性質(zhì)的改變主要是血液的凝固性升高。見(jiàn)于嚴(yán)重創(chuàng)傷，產(chǎn)后以及大手術(shù)后，血栓形成較多見(jiàn)。***要形成血栓，往往是上述因素2個(gè)或3個(gè)同時(shí)存在。三、血栓形成過(guò)程及種類(lèi)1、形成過(guò)程首先血小板由軸流分離，黏附在受傷的血管→小丘狀物，后析出和粘附過(guò)程不斷，并混有白細(xì)胞和纖維蛋白。小丘增大并緊緊粘著在管壁→白色血栓。（頭部）白色血形成后→該處血減慢，生旋運(yùn)動(dòng)→血小板進(jìn)步大量出，集→血小板小梁（瑚樣），面附著細(xì)胞小梁間血流更慢，部凝影子濃升高→激活凝血統(tǒng)→纖維蛋白成，在小梁間形成狀結(jié)網(wǎng)大量細(xì)胞和量白（凝過(guò)程→形成紅白相間混合栓（體部）混合血栓進(jìn)步增大，血流方延伸→堵塞血管→其后部血液凝固→血栓。（尾部）2、類(lèi)型及形態(tài)白色血栓眼觀：灰白色，表面粗糙，質(zhì)硬，有皺紋，與血管年量緊密。。））性→紅?；旌闲匝ㄈ庋塾^察為紅白相間的層狀結(jié)構(gòu)。靜脈系統(tǒng)中的血栓常為典型的血栓。透明血栓發(fā)生于微循環(huán)小靜脈、微靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，由纖維蛋白沉積和血小板凝集而成微笑透明血栓。只能在顯微鏡下看到。（某些敗血性傳染病，中毒，藥物過(guò)敏，休克等過(guò)程中可見(jiàn)）***。四結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響1．結(jié)局1）軟化、溶解酶→化血栓內(nèi)白細(xì)胞崩解釋放的蛋白溶解→蛋白性物溶解→小血栓溶解吸收，大血栓脫→栓子→栓塞。2）機(jī)化與再通血栓形成后，血管壁肉芽組織向其中生長(zhǎng)，逐漸取→機(jī)化（不在脫落）。收縮，血栓與管壁間產(chǎn)生裂隙→內(nèi)皮細(xì)胞覆→血流恢→血管再通。3）鈣化鈣鹽沉著于血栓→動(dòng)脈石或靜脈石。2．影響：有雙重作用（利、弊）1）血管破裂處血栓形→止血。炎灶周?chē)ㄐ巍乐共≡鷶U(kuò)散2）堵塞血→栓塞→梗死；心瓣膜血栓機(jī)→瓣膜??；脫→血栓→栓塞。第四節(jié)彌漫性血管內(nèi)凝血DI）一概念機(jī)體在某些致病因素作用下引起的一個(gè)以血液凝固性障礙為主要特征的病理過(guò)程。此過(guò)程中首先凝血系統(tǒng)被激活，血液凝固性增高，故微循環(huán)內(nèi)廣泛形成微血栓；同時(shí)因血漿凝固因子和血小板大量消耗而繼發(fā)纖溶系統(tǒng)激活，血液由高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)，導(dǎo)致出血。主要臨床癥狀為出血，器官功能衰竭、休克和貧血。二原因及機(jī)理1、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。細(xì)菌、病毒、缺氧、酸中毒血管內(nèi)皮損→內(nèi)皮下膠原暴→啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)抗原抗體復(fù)合物2、組織的嚴(yán)重破壞，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。嚴(yán)重創(chuàng)傷大手術(shù)實(shí)質(zhì)臟壞死｝組織嚴(yán)重壞死→釋放大量組因子→啟動(dòng)外源凝血統(tǒng)惡性腫瘤、子宮內(nèi)死胎3、血細(xì)胞和血小板的壞死，促凝物質(zhì)進(jìn)入血→血液凝固性升高。4、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)障礙：消除血漿中的凝血酶，促凝物質(zhì)的能力下降。三主要變化及影響1、微血栓的形成和器官功能障礙。微血→微循環(huán)障→組織的壞死--→受累器官功能障礙，危機(jī)生命。→栓→，栓→死。2、血。：1；2凝；3時(shí)→氧→。3、克性C而C加。4、血。中→窄→；C氧。節(jié)栓塞一、念血液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行并阻塞血管腔的過(guò)程。阻塞血管的異常物質(zhì)稱(chēng)栓子（embolus）。二徑與血流方向一致。按其來(lái)源，運(yùn)行和阻塞部位都存一定的規(guī)律性?！褡苑戊o脈、左心、大循環(huán)動(dòng)脈的栓子：由大動(dòng)→小動(dòng)脈→在全身各器官適當(dāng)動(dòng)脈分支處栓塞?！翊笱h(huán)靜脈，右心的栓子：肺動(dòng)脈及其分枝栓塞?！耖T(mén)靜系統(tǒng)栓子肝門(mén)靜脈枝栓塞。三、栓塞的類(lèi)型及對(duì)機(jī)體的影響1、血栓性栓塞：由脫落的血栓引起，為最常見(jiàn)的一種。2、空氣性栓塞大靜脈破→空氣由破口處進(jìn)入血液（負(fù)壓）→右心內(nèi)形成泡沫樣---影響靜脈回流→肺動(dòng)脈阻塞→心衰、窒息。靜脈注射時(shí)排氣不全3．脂肪性栓塞：長(zhǎng)骨骨折、手術(shù)或脂肪組織挫→脂滴通過(guò)破裂的血管進(jìn)入血→阻塞血管。4死→→液→實(shí)。5狀→。6流→。梗。節(jié)梗死（infarctio）一概念：因動(dòng)脈血流斷絕而引起組織或器官的局部性壞死的過(guò)程，稱(chēng)為梗死形成infarctio）。所出現(xiàn)的壞死灶，稱(chēng)為梗死灶ifct）二原和件（）因起脈腔的因脈塞血成栓塞→動(dòng)脈腔。管→窄→，）→經(jīng)→）→少→。立→。立→應(yīng)→況。三梗死的類(lèi)型及病理變化，按梗死灶的性質(zhì)和特點(diǎn)分為貧血性梗死和出血性梗死兩種。（一）貧血性梗死（白色梗死）特點(diǎn)：1、常發(fā)生于心、腦、腎等組織結(jié)構(gòu)較致密，側(cè)枝循環(huán)不豐富的器官。2、梗死灶呈黃白色，形狀與阻塞動(dòng)脈的分布區(qū)域一致。（如脾、腎梗死灶呈錐體狀，尖端指向阻塞血管，底部在腎表面。心臟梗死呈不規(guī)則地圖狀。膽管為節(jié)段狀。）病變：病灶稍隆起，略干燥，硬固，黃白色，周?chē)谐溲?、出血帶。（腦組織為液化性壞死灶）鏡檢：為凝固性壞死變化，原組織結(jié)構(gòu)輪廓可辨認(rèn)，微細(xì)組織不清，實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性，壞死，崩解。（二）出血性梗死(紅色梗死)特點(diǎn)1、常見(jiàn)于肺、腸等組織結(jié)構(gòu)疏松，血管吻合枝較豐富的器官。2、梗死灶內(nèi)出血呈暗紅色。其發(fā)生除動(dòng)脈管阻塞外，還必須有高度充血的條件存在。如肺梗死肺（功能）肺動(dòng)脈血的雙重供應(yīng)→支氣管(養(yǎng))→肺靜脈。肺循正時(shí)，肺A分阻塞，氣管過(guò)吻合供血不會(huì)梗。但淤時(shí)（V壓升高）靠氣管動(dòng)脈力足克靜阻，有側(cè)循環(huán)以足梗死內(nèi)積血液漏出→水腫，血積于肺泡和質(zhì)）。病變：梗死灶呈紅色，切面黑紅色，濕潤(rùn)，形狀與血管分布區(qū)域相同，與健康組織分界明顯。鏡檢除組織壞死外，還見(jiàn)有大量彌散分布的紅細(xì)胞。上述梗死若繼發(fā)感染細(xì)菌后，易出現(xiàn)敗血性（腐敗性）梗死，如細(xì)菌性栓塞導(dǎo)致的梗死；梗死灶內(nèi)組織壞死并感染細(xì)菌（菌塊）。四梗死的結(jié)局及對(duì)機(jī)體的影響因梗死發(fā)生的部位，大小，栓子的性質(zhì)而異。一般組織梗死影響不大。溶解，吸收，機(jī)化或包囊形成，鈣化。重要器官（心，腦）小梗死灶也可引起嚴(yán)重的后果。第四章適應(yīng)與修復(fù)(AdptionandReai)適應(yīng)(adaption是指機(jī)體對(duì)體內(nèi)、外環(huán)境變化時(shí)所產(chǎn)生的各種積極有效的反應(yīng)。無(wú)論是生理?xiàng)l件下的維持正常的生命活動(dòng)，還是病理?xiàng)l件下抵抗障礙和損傷的過(guò)程，均有機(jī)體的各種適應(yīng)性反應(yīng)存在。在生理情況下，動(dòng)物機(jī)體會(huì)出現(xiàn)一定程度的適應(yīng)性反應(yīng)如饑餓時(shí)，動(dòng)用機(jī)體儲(chǔ)備；寒冷時(shí)，動(dòng)物表現(xiàn)出寒戰(zhàn)等。在致病因素的作用下，機(jī)體所出現(xiàn)的適應(yīng)性反應(yīng)主要包括：代償、化生、肥大等，以期達(dá)到體內(nèi)外的、新的平衡。在前面章節(jié)中，我們探討了動(dòng)物組織細(xì)胞的損傷，動(dòng)物機(jī)體在受到破壞或損害時(shí)，機(jī)體會(huì)針對(duì)不同刺激和損傷，產(chǎn)生一系列形態(tài)、結(jié)構(gòu)、機(jī)能、代謝的改變，特別是形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，以填補(bǔ)缺損的結(jié)構(gòu)或改變結(jié)構(gòu)的性質(zhì)，達(dá)到新的平衡修復(fù)過(guò)程）。第一節(jié)代償（compestio一概念：在致病因素作用下，體內(nèi)出現(xiàn)代謝、功能或組織結(jié)構(gòu)破壞時(shí)，機(jī)體通過(guò)相應(yīng)的器官的代謝改變、功能加強(qiáng)或組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化來(lái)補(bǔ)償?shù)倪^(guò)程。代償是機(jī)體重要的適應(yīng)性反應(yīng)。二代償?shù)男问剑ㄒ唬┐x性代償：機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)以物質(zhì)代謝改變?yōu)橹饕问降拇鷥?。（?dāng)營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí)，動(dòng)物為生存下去以分解體脂來(lái)供能－動(dòng)用儲(chǔ)備）。（二）功能性代償：通過(guò)器官的功能增強(qiáng)來(lái)補(bǔ)償體內(nèi)的功能障礙和損傷的代償（成對(duì)的器官喪失一個(gè)，或某器官的功能喪失時(shí)，另一個(gè)方或健康組織部分功能增強(qiáng)）。（三）結(jié)構(gòu)性代償：以器官、組織體積增大（肥大）來(lái)補(bǔ)償?shù)囊环N形式。值得注意的是：l 代償是以物質(zhì)代謝的加強(qiáng)為基礎(chǔ)，先出現(xiàn)功能增強(qiáng)，而后在功能增強(qiáng)的部位發(fā)生形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的。l 機(jī)大當(dāng)?shù)K發(fā)償n）。l 代償時(shí)可掩疾病真相造病畜似健康的假象——延診斷和療。（物園的生動(dòng)物癥狀明顯多難以救）第二節(jié)組織器官的適應(yīng)一組織器官的適應(yīng)：在致病因素作用下，環(huán)境改變或功能變化時(shí)，體內(nèi)相應(yīng)的組織或器官通過(guò)改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)來(lái)協(xié)調(diào)的過(guò)程。二表現(xiàn)形式（一）（ma）1概念：已經(jīng)分化成熟的組織，在形態(tài)和功能上轉(zhuǎn)變成另一種組織的過(guò)程。2種類(lèi):根據(jù)化生發(fā)生過(guò)程不同將其分為：（1）直接化生：一種組織不經(jīng)過(guò)細(xì)胞增殖而直接變成另一種組織的化生（結(jié)締組織變成骨組織）（2）間接化生一種組織通過(guò)新生的幼稚組織而變成另一種組織皮）*，）（二）肥大(hypertrophy)1概念：細(xì)胞、組織或器官體積增大并伴有功能增強(qiáng)的現(xiàn)象。l 組織或器官大并伴有能增強(qiáng)現(xiàn)象。l 肥大是器官對(duì)機(jī)體負(fù)擔(dān)增強(qiáng)的一種適應(yīng)性反應(yīng)。2種類(lèi)。大）。第三節(jié)修復(fù)(e)修復(fù)：機(jī)體對(duì)死亡細(xì)胞、組織的修補(bǔ)生長(zhǎng)過(guò)程及對(duì)病理產(chǎn)物的改造過(guò)程。重點(diǎn)首先是形態(tài)結(jié)構(gòu)的修補(bǔ)及改造，其次是機(jī)能的改造。動(dòng)物機(jī)體的修復(fù)方式主要包括再生、肉芽組織、創(chuàng)傷愈合、機(jī)化等。一再生（regnrto）（）概念：體內(nèi)細(xì)胞或組織損傷后，由臨近健康的組織細(xì)胞分裂增殖來(lái)修補(bǔ)的過(guò)程。（二）型:1生理性再生：生理?xiàng)l件下的新老交替（表皮細(xì)胞－人頭皮表皮再生，導(dǎo)致出現(xiàn)頭皮屑；動(dòng)物也一樣出現(xiàn)表皮細(xì)胞的再生，出現(xiàn)皮屑；紅細(xì)胞的更新）2病理性再生:（1）完全再生：再生組織的結(jié)構(gòu)、功能與原組織完全相同（表皮擦傷，再生后不留痕跡）。）（2）不完全再生損的組不是結(jié)構(gòu)功完全同的織修復(fù)而是結(jié)組織復(fù)（疤）（即態(tài)）（三）各種組織的生（學(xué)）二肉芽組織（granltintise）（一）概念由豐富的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成的幼稚結(jié)締組織。（二）形成和結(jié)構(gòu)1形成過(guò)程（1）肉芽組的來(lái)：由損組織圍的細(xì)血管結(jié)締織。（2）毛細(xì)血和成維細(xì)胞殖：細(xì)血內(nèi)皮細(xì)分裂殖——芽孢生殖，實(shí)內(nèi)皮細(xì)胞索通血——管腔，垂直向面生，互吻合——血管樣。新生管內(nèi)皮胞連不充，缺基底膜——脆弱通透性，隨底膜成和成維細(xì)轉(zhuǎn)為管外膜胞后—毛細(xì)血管構(gòu)完）。組織內(nèi)纖維胞、分化間葉細(xì)胞——成纖維細(xì)胞——分裂增殖。（3）隨著肉不斷向創(chuàng)面長(zhǎng)，部的芽組織始成過(guò)程即成纖細(xì)胞成膠原纖維并逐變成維細(xì)芽組一旦完修復(fù)停止長(zhǎng)——全面成熟芽中液體成減少、中性白胞、噬細(xì)胞——減少——消失。膠原維增生成束列。纖維細(xì)逐漸少——變?yōu)槔w維細(xì)胞毛血管化數(shù)量明減少有形成靜脈或動(dòng)脈——結(jié)締組織形維化肉芽織——疤痕。痕組形成度——疤痕疙瘩(keloid)。2 肉芽組織的結(jié)構(gòu)眼觀：表面濕潤(rùn)，鮮紅色，顆粒狀，似嫩肉，觸之易出血。鏡下：具有明顯的層次性結(jié)構(gòu)。表面為壞死層（壞死組織，滲出液和炎性細(xì)胞保護(hù)肉芽）下層為肉芽組織（大量的成纖維細(xì)胞和豐富的毛細(xì)血管，大量的炎性細(xì)胞）再下層為較成熟的結(jié)締組織（成纖維細(xì)胞漸成熟，分泌、合成許多膠原纖維，毛細(xì)血管和炎性細(xì)胞漸減少0。最下層是成熟的結(jié)締組織（大量有規(guī)則的膠原纖維束和少量的纖維細(xì)胞）l 肉芽組織中含有肌纖維母細(xì)胞（myofobroblast），其形態(tài)和功能上具有成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)特點(diǎn)的類(lèi)細(xì)胞。功能：合成膠原纖維，具有收縮能力（傷口愈合、閉合、愈合作用）。來(lái)源：可能是成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞或原始間葉細(xì)胞。形態(tài)：核呈長(zhǎng)梭形，常見(jiàn)核膜有深的或淺的凹陷或皺褶，染色質(zhì)呈細(xì)顆粒狀散在分布，沿核膜有異染色質(zhì)集聚，核仁一個(gè)或數(shù)個(gè)。（三）肉芽組織的功能1抗御感染保護(hù)創(chuàng)，清除死物2機(jī)化血凝、壞死織及其異物3 填補(bǔ)傷口其它缺（參與種修復(fù)程）三創(chuàng)傷愈合（woundhaling）（一）概念：創(chuàng)傷造成組缺損的復(fù)過(guò)程。（二）創(chuàng)傷愈合的基本過(guò)程1出血和滲出：創(chuàng)傷—?jiǎng)?chuàng)口組織壞、血管血，凝血——發(fā)炎，滲出和出液凝。2 創(chuàng)口吸收：創(chuàng)口的兩邊（創(chuàng)緣）向創(chuàng)腔中心移動(dòng)的現(xiàn)象，為肉芽組織形成和其中的肌纖維母細(xì)胞前拉所致。3 肉芽組織的形成和增生：清理創(chuàng)腔和填補(bǔ)缺損。4 疤痕的形成：肉芽組織填滿(mǎn)創(chuàng)腔后，停止生長(zhǎng)并全面成—疤痕。若形成過(guò)——疤痕疙瘩。（三）創(chuàng)傷愈合的類(lèi)型（以皮膚創(chuàng)傷為例）1 第一期愈合：見(jiàn)于創(chuàng)口小，平直。出血少，組織破損輕，無(wú)感染（如手術(shù)創(chuàng)）。出血很快將創(chuàng)口粘合，炎性反應(yīng)較快將創(chuàng)口清理干凈，肉芽形成迅速。約7天左右成熟（拆線(xiàn)）同時(shí)創(chuàng)緣表面上皮細(xì)胞增生并覆蓋創(chuàng)口2-3周完全愈合留下一狀疤痕。2 第二期愈合。。3 痂下愈合：見(jiàn)于皮膚挫傷。挫傷部滲出液與壞死組織凝固—干燥硬固的褐色厚痂（疤子），后在痂下進(jìn)行第一或第二期愈合，上皮再生完成后，痂殼脫落。(四)骨折愈合（fratreelng）是骨后部發(fā)的系修過(guò)，骨結(jié)功完恢復(fù)。骨折愈合分五個(gè)階段：血腫形成－骨折斷端壞死骨的吸收－纖維性骨痂形成－骨性骨痂形成－骨的改建。見(jiàn)下圖：四機(jī)化（一）概念：肉芽組織取代病理產(chǎn)物（壞死組織、炎性滲出物，血凝塊和血栓等）的過(guò)程。（二）不同病理性產(chǎn)物的機(jī)化1 纖維性滲出物（1）漿膜面維素出物機(jī)膜呈結(jié)組織增厚灰白色不透或膜面毛狀締組絨毛心）化——)。（2）代—成—隔著——鈣締。（3）芽。2 壞死組織的機(jī)化凝固性壞死灶被肉芽組織取代后，局部形成疤痕ar；范能成死鈣鈣化；神（細(xì)質(zhì)痕，結(jié)增化充腔。3 異物的機(jī)化組織中的異物如寄生蟲(chóng)蟲(chóng)卵、寄生蟲(chóng)、縫線(xiàn)、子彈等，在其周?chē)陌l(fā)生肉芽組織增生，將其包裹。特點(diǎn)是肉芽組織中含多量的多核巨細(xì)胞。寄生蟲(chóng)蟲(chóng)卵、寄生蟲(chóng)等異物吞噬后，會(huì)形成疤痕組織；較大而堅(jiān)硬的異物，不能被吞噬消化掉，通常由結(jié)締組織增生形成包囊包繞。*機(jī)意價(jià)質(zhì)具應(yīng)的性，機(jī)重用也來(lái)障一面（膜連瓣化形——障礙。第五章炎癥（Inflmato）簡(jiǎn)單學(xué)生紹癥的要性1炎癥是一常見(jiàn)的要的病過(guò)程--各種組織、器，各種病過(guò)程均可能炎癥發(fā)生2動(dòng)物中不同的疾病基本上都是以不同組織器官的炎癥作為共同的發(fā)病學(xué)基十病九”3炎癥在獸醫(yī)學(xué)中在疾病診斷和治療上的意義第一節(jié)炎癥的概念和原因一概念：炎癥機(jī)體致炎子作下產(chǎn)的以胞應(yīng)和血反應(yīng)特征一種防御的適性反。它機(jī)體全反應(yīng)局部表現(xiàn)其基的病過(guò)程變質(zhì)滲出增生臨床部癥為紅腫、、痛機(jī)能障。二、原因及影響炎癥過(guò)程的因素（一）原因外因是條，內(nèi)是根據(jù)1 外因生物、物性、學(xué)性抗原因素2 內(nèi)因免疫態(tài)、分泌能狀、營(yíng)狀況1）腎上腺鹽皮質(zhì)，生長(zhǎng)素，甲狀激素——促炎作用2）腎上腺糖皮——用：1.生物性因;最為常見(jiàn)，(細(xì)菌、病毒，立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲(chóng))2.化學(xué)性因;比較常(強(qiáng)、堿、節(jié)油、)3.物理性性因:高溫、放線(xiàn)、紫線(xiàn)和電等)。4.變態(tài)反;例如，青霉素過(guò)敏反應(yīng)，結(jié)核分支桿菌引起的傳染性肉芽腫，抗原抗體復(fù)合物沉著引起的腎小球腎炎等。5.某些排泄物或內(nèi)容物異位如黃。） 影響因素1 致炎因素：重要作用2 機(jī)體因素第二節(jié)炎癥介質(zhì)（inflammatorymdatr）一概念：炎癥介(inflammatorymediator是指在致炎因子作用下，由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的一類(lèi)誘導(dǎo)或調(diào)控炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。二類(lèi)型：按其來(lái)源可分為細(xì)胞源性和血漿源性炎性介質(zhì)細(xì)胞源性炎性介質(zhì)（一）來(lái)源：致炎因子（直接或間———機(jī)體內(nèi)多種細(xì)胞：肥大細(xì)胞、白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、血小——釋放介質(zhì)。（二）種類(lèi)1血管活性胺主要織和5－羥胺（1） 組織胺（he）：內(nèi)作①毛管血引癥水②氣胃和平收促進(jìn)腺分③心縮強(qiáng)率。嗜細(xì)趨用有作。（2） 5羥色胺（－h(huán)ydroytyptmine5-HT）：分布在肥細(xì)胞，血板，腸嗜酸性細(xì)內(nèi)。作用：低度使微血擴(kuò)張，痛；高濃使血管透性升高促進(jìn)組胺的釋放。2前列腺素（prostagladin,G）、白三烯（leuotin,LT）（）前列腺素來(lái)源：血小板，白細(xì)胞。分為N型作用：強(qiáng)血管擴(kuò)充劑；加強(qiáng)其它趨化因子的作用；促進(jìn)炎區(qū)纖維化；致瘤和參與發(fā)熱等。（）白三烯來(lái)源：嗜堿性白細(xì)胞，肥大細(xì)胞，單核細(xì)胞。分多種類(lèi)型作用：促進(jìn)白細(xì)胞附貼于小動(dòng)脈壁；白細(xì)胞趨化因子；許觀通透性升高；收縮血管及支氣管平滑肌。3 過(guò)敏性嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（1）儲(chǔ)存部位：同組織胺（肥大細(xì)胞，嗜堿性白細(xì)胞顆粒內(nèi)）（2）作用：吸引嗜酸性白細(xì)胞；吞噬免疫復(fù)合物；殺傷寄生蟲(chóng)。4 溶酶體成分（）中性粒細(xì)胞內(nèi)的溶酶體介質(zhì)陽(yáng)離子蛋白——肥大細(xì)胞脫顆——釋放組織——血管。酸性蛋白酶：降解吞噬溶酶體內(nèi)的細(xì)菌、碎片。中性蛋白酶：降解膠原、基底膜、彈性蛋——血管的通透性升高。5 細(xì)胞因子（1） I1：凝前。（2）I6：巴，胞噬合菌毒生具毒，參與。（3） I8：，用。（4）腫瘤壞因子由化巨噬胞淋細(xì)產(chǎn)生某瘤胞的胞作用及病活性。（5）化。（6） 淋巴因子：由致敏淋巴細(xì)胞與相應(yīng)抗原接觸后合成釋放。其作用A子巨噬細(xì)胞活化因子巨噬細(xì)胞趨化因子單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞向炎區(qū)游走巨噬細(xì)胞游動(dòng)抑制因子：移能降——停在噬。B作用胞巴子粒細(xì)胞趨化因子細(xì)移炎白細(xì)胞移動(dòng)抑制因子于。C作用于淋巴細(xì)胞的淋巴因子淋巴細(xì)胞促分裂因子：促進(jìn)淋巴細(xì)胞分，增殖和生抗體；轉(zhuǎn)移因子：正常T細(xì)胞——致敏T細(xì)胞，免疫功能增強(qiáng)。D其它淋巴因子皮膚反應(yīng)因子皮膚血管的通透性升高成纖維細(xì)胞的激活因子維胞和分的間葉胞——成纖維細(xì)（復(fù)和生。血漿源性介質(zhì)（一）：統(tǒng)—。（二）種類(lèi)：1 纖維蛋白肽致炎因—血管內(nèi)皮細(xì)胞（損傷—內(nèi)外源性凝血因——凝血——纖維蛋白、B肽作用：血管的通透性增強(qiáng)，吸引嗜中性白細(xì)胞。2 纖維蛋白的降解產(chǎn)物產(chǎn)生：致炎因—血漿（產(chǎn)生溶酶原激活物——形成纖溶——降解為纖維蛋白—降解產(chǎn)物（片段、B、C、D、、E等。3 激肽形成系統(tǒng)：激肽釋放酶原，激肽釋放酶，激肽原，激肽。形成過(guò)程：血漿激肽釋放酶原（在激活的凝血因子Ⅶ作用下—血漿激肽釋放酶—血漿中高分子量的激肽—緩激肽。受損細(xì)胞釋放組織蛋白—組織釋放酶—組織釋放酶—血漿中低分子量激肽—胰激—緩激肽。作用：血管的通透性增強(qiáng)，刺激其它細(xì)胞產(chǎn)生腎上腺素，引起疼痛。4補(bǔ)體裂解產(chǎn)物形成過(guò)程：致炎因——經(jīng)典途—抗原抗體復(fù)合物纖溶酶等；致炎因—由補(bǔ)體裂解產(chǎn)——細(xì)菌病毒等。產(chǎn)物及作用：過(guò)敏毒素C3、）肥血組胺——血的高。C557：中性白C2小血管擴(kuò)張通透性升高平滑肌收縮C3（調(diào)理素用于原菌被吞。C5679：破壞靶細(xì)胞膜—被細(xì)、病、寄蟲(chóng)感的細(xì)溶。第三節(jié)炎癥的基本病理過(guò)程變質(zhì)、滲出和增生，三者相互聯(lián)系，構(gòu)成炎癥的基本病理過(guò)程。一（（一）念：性。（二）因：炎癥介質(zhì)產(chǎn)生——加重炎灶內(nèi)的變質(zhì)反應(yīng)。（三）變質(zhì)變化1物質(zhì)代謝障礙：分解代謝加強(qiáng)，局部酸中毒；2炎灶內(nèi)理化性質(zhì)的改變性質(zhì)細(xì)組解血蛋出——組織透升高——水腫。3組織細(xì)胞損傷：炎灶內(nèi)細(xì)胞變性壞死，間質(zhì)纖維腫脹，斷裂，溶解。二滲出（e）（一）概念：炎癥時(shí)，血液中的液體成分和細(xì)胞成分通過(guò)小靜脈或毛細(xì)血管進(jìn)入炎區(qū)的現(xiàn)象。（或過(guò)程）（二）滲出的過(guò)程1 血管反應(yīng): 實(shí)是織部循障，是發(fā)的心。致因子——血液動(dòng)學(xué)，初管市攣——貧血（消）。微循環(huán)及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流速度加快，流量增多（動(dòng)脈性充血）。隨著病程的發(fā)展，局部血液循環(huán)由充血向淤——淤滯發(fā)展。 神經(jīng)因素（暫時(shí)作用）；體液尤其是炎癥介質(zhì)（組織胺5羥色胺，前列腺素激肽等）；炎灶內(nèi)的酸度升——血管擴(kuò)張2滲出依據(jù)血管壁損程度不同其毛細(xì)管通性改變小不滲的成分不同一般是先液體后有形成分。（1）液體成分滲出血漿成分的滲（滲出液，積于組內(nèi)—炎性水腫。白質(zhì)：白蛋白，球白及纖維白，增組織間液膠體滲透，繼而引水腫。滲出液的作用評(píng)價(jià)：有利的一面：防御作用，稀釋局部毒素和炎癥病理產(chǎn)物；含有抗體、補(bǔ)體等物質(zhì)，有利于殺滅病原體；不利的一面：腦內(nèi)壓，肺泡內(nèi)的滲出液影響氣體交換；纖維素發(fā)生粘連等。（2）有形成分的滲出：白細(xì)胞，紅細(xì)等通過(guò)血壁進(jìn)入炎區(qū)——炎細(xì)胞——進(jìn)入—組織內(nèi)炎性胞浸潤(rùn)——白細(xì)胞吞噬病原及物。（炎滲出物：出液+炎細(xì)胞）。 白細(xì)胞的游出（主動(dòng)過(guò)程，鉆出去—游向炎灶）—A游出過(guò)程a流—b壁。c膜—。B游出并向炎區(qū)浸潤(rùn)的機(jī)制（趨化作用） 趨化作用：白細(xì)胞在某些化學(xué)刺激物的作用下，做單一定向運(yùn)動(dòng)。物質(zhì)：趨化因子。 常見(jiàn)的趨化因子：白白1T） 白細(xì)胞膜上有特殊受體與趨化因子結(jié)合—細(xì)胞定向運(yùn)動(dòng)。C吞噬作用：白細(xì)胞在區(qū)吞噬消化病體，抗原抗體合物，死組和異物過(guò)程。具有吞噬能力的細(xì)胞：中性粒細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞等。 吞噬過(guò)程粘噬前入：粘上物——胞漿——形體——細(xì)體合——吞噬溶酶產(chǎn)徑——?dú)⑼獭?吞噬作用可使大部分病原失去致病力，但也可造成擴(kuò)散，且很難被藥物消滅。D炎性細(xì)胞的種類(lèi)及臨床診斷學(xué)意義 主要是細(xì)胞，細(xì)胞表出血a中性粒細(xì)胞：見(jiàn)于急性炎癥初期和化膿性炎癥。血液中數(shù)量增加，某些病毒性疾?。ㄈ缲i瘟）時(shí)下降。具有強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)能力以及吞噬能力：吞噬細(xì)菌細(xì)小組織碎片及抗原抗體復(fù)合物。b嗜酸性粒細(xì)胞：起態(tài)反。c嗜堿性粒細(xì)胞原—體—IgE和細(xì)堿合——同原—。d單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞 單核細(xì)胞（血液中—組織內(nèi)變成巨噬細(xì)胞。（吞噬作用更強(qiáng)） 常見(jiàn)于急性炎癥后期或慢性炎癥。病毒性炎早期可見(jiàn)單核細(xì)胞增多。 吞噬力（大的片、物） 參與特異性疫反應(yīng)（取并處抗原） 炎癥后期轉(zhuǎn)變——成纖維細(xì)胞修復(fù)傷。e淋巴細(xì)胞：主要參與慢性炎癥，病毒性炎癥，遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)或炎癥恢復(fù)期。參與免疫T細(xì)—細(xì)胞免疫B細(xì)—體液免疫。f漿細(xì)胞：。B程三增生（：增生象炎早就，炎的或性癥更顯。（一）概念：炎灶內(nèi)的細(xì)胞、間質(zhì)成分分裂、增殖的過(guò)程。（二）內(nèi)容 炎灶內(nèi)各種細(xì)胞都可增生，但主要是巨噬細(xì)胞，成纖維細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞。 殖——巨胞腎球內(nèi)皮系生。 炎癥后期；成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增—肉芽組織——修復(fù)缺損。（三）增生機(jī)制：近年來(lái)研究表明與一些細(xì)胞因子刺激作用有關(guān)。 轉(zhuǎn)化生因子：自血板，T胞等，——刺激成纖維細(xì)胞增殖，前膠原合成。 血小板衍生生長(zhǎng)因子：成纖維細(xì)胞，血管平滑肌細(xì)胞膠質(zhì)細(xì)胞促分裂。 巨噬細(xì)胞衍生生長(zhǎng)因子：促進(jìn)成纖維細(xì)胞生，纖維化作用。 淋巴細(xì)胞促分裂因子：促血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖，肉芽生成。 炎灶內(nèi)酸性謝產(chǎn)物，胞崩解物。H+—刺激細(xì)胞增殖。炎癥過(guò)程中，同時(shí)存在變質(zhì)，滲出和增生，因致炎因子不同，出現(xiàn)的早晚，明顯程度不同，但都有。第四節(jié)炎癥的局部的臨床表現(xiàn)和全身反應(yīng)一 炎癥的局部臨床表現(xiàn)：紅——血管擴(kuò)張，炎性充血腫——充血、淤血、水腫熱—?jiǎng)用}性充血，血量升高，代謝加——產(chǎn)熱增多痛——炎癥介質(zhì)和組合子崩解產(chǎn)物、水腫等對(duì)神經(jīng)末梢壓迫、牽拉和刺激機(jī)能障礙—損傷、代謝異常、炎性滲出物、疼痛等綜合造成。二炎癥的全身反應(yīng)：炎癥雖然出現(xiàn)在局部組織器官，但機(jī)體是一有機(jī)的整體，必然全身有不同的反應(yīng)，主要有：1等-樞“點(diǎn)”移—體。2?！粼龆嗟陌准?xì)胞類(lèi)型，因病原體的不同而不同?！?——急性化膿性炎時(shí)中性粒細(xì)胞增多；慢性炎癥和病毒性炎癥時(shí)淋巴細(xì)胞增多；過(guò)敏性炎癥和寄生蟲(chóng)性炎癥時(shí)— ——3．單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能加強(qiáng)：局部淋巴結(jié)、肝、脾腫大，巨噬細(xì)胞吞噬功能增強(qiáng)。4．免疫系統(tǒng)活躍、B細(xì)胞活化、增生，產(chǎn)生淋巴因子和抗體。5變）第五節(jié)胞1.意義：各種炎性細(xì)胞是機(jī)體炎癥反應(yīng)的重要標(biāo)志和病理變化，是探討疾病發(fā)生機(jī)理、進(jìn)行疾病診斷的重要依據(jù)。它們?cè)谘装Y的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮著不同的作用。2.來(lái)(胞)的(胞)。一、中性粒細(xì)胞1.形態(tài)特點(diǎn)：大小，平均直徑12μ。主要是核分(桿狀、腎形、分葉)和胞漿中含有中性顆(溶酶體)。2.功能：具有很強(qiáng)的趨化性、游走能力和吞噬能(小吞噬細(xì))，還可通過(guò)抗體依賴(lài)性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用抑制入侵的寄生(主要是幼)。3.常見(jiàn)于急性炎癥、化膿性炎癥及炎癥早期。一74以下或在高溫度開(kāi)始解)二、嗜酸性粒細(xì)胞1.形態(tài)特點(diǎn)：細(xì)胞直徑101μ，胞漿充滿(mǎn)大鮮紅嗜酸顆粒嗜酸粒細(xì)多見(jiàn)過(guò)敏炎癥、寄生感染食鹽毒，見(jiàn)于酸性細(xì)胞肌炎牛的色瘤織中。2.嗜酸性粒細(xì)胞有多種功能。①吞噬功能：通?？赏淌煽埂贵w復(fù)合物、抗體包被的紅細(xì)胞、細(xì)菌、寄生蟲(chóng)等。②炎癥介質(zhì)作用：可釋放多種炎癥介質(zhì)促進(jìn)組織損傷。③抗寄生蟲(chóng)感染作用：對(duì)入侵的寄生蟲(chóng)起殺傷作用，參與寄生蟲(chóng)肉芽腫的形成。④過(guò)敏性炎癥的修復(fù)作用：在過(guò)敏性炎癥時(shí)，通過(guò)釋放組胺酶等，以消除過(guò)敏反應(yīng)。⑤凝血抑制作用：能釋放血纖維蛋白酶(血纖維蛋白溶)和磷脂酶D(分解起栓成血板活因子)。三、單核細(xì)胞與巨噬細(xì)胞1.單核細(xì)胞常見(jiàn)于急性炎癥的后期、慢性炎癥、某些非化膿性炎癥、病毒及寄生蟲(chóng)感染等。2.巨噬細(xì)胞是一類(lèi)具有強(qiáng)大吞噬能力的細(xì)胞，通常游離于組織間隙或固定于器官中，如結(jié)締組織中的組織細(xì)胞、肝臟的枯否氏細(xì)胞、肺臟的塵細(xì)胞、骨髓中的破骨細(xì)胞、神經(jīng)組織中的小膠質(zhì)細(xì)胞等，這些細(xì)胞平常多處于靜止?fàn)顟B(tài)，發(fā)炎時(shí)即變成活躍的巨噬細(xì)胞。(1)形態(tài)特點(diǎn)①單核細(xì)(血液涂)是白細(xì)胞中最大的細(xì)胞，直徑約16μ，呈圓形或橢圓形，細(xì)胞漿豐富，核呈腎形、馬蹄形或不規(guī)則形。達(dá)1-2m，菌(菌)其泡對(duì)。(2)功能①吞噬功能：巨噬細(xì)胞具有強(qiáng)大的吞噬功(微生物、壞死細(xì)胞的碎片、衰老和異常的細(xì))，若巨噬細(xì)胞吞噬的病原(如結(jié)核分支桿)未能被殺死，則可隨巨噬細(xì)胞的游走而在體內(nèi)散播。②分泌功能單核巨噬細(xì)胞在活化狀態(tài)下則能分泌數(shù)十種生物活性物質(zhì).對(duì)細(xì)胞外蛋白質(zhì)起作用的酶類(lèi)，B.促炎細(xì)胞因子C.對(duì)周?chē)?xì)胞起調(diào)節(jié)作用的細(xì)胞因子③對(duì)其他細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用：(4)抗原提呈作用：巨噬細(xì)胞在攝取并處理抗原后，可將抗原信息傳遞給免疫活性細(xì)胞。(5)參與損傷組織的修復(fù)：在炎癥后期，巨噬細(xì)胞能轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞分泌前膠原，促進(jìn)肉芽組織和瘢痕組織的形成，使損傷得以修復(fù)。活巨所和大質(zhì)些組細(xì)毒用壞外質(zhì)(如酶類(lèi))。四、上皮樣細(xì)胞1.呈多角形或扁平形，界限不清，常連片分布，核橢圓，染色質(zhì)細(xì)小，胞漿豐富，染色淡，形態(tài)與扁平上皮相似。2.正常的組織中沒(méi)有上皮樣細(xì)胞，它來(lái)源于炎癥局部的巨噬細(xì)胞，也可由血液滲出的單核細(xì)胞演變而成。3.上皮樣細(xì)胞是肉芽腫性炎癥即特異性增生性炎癥的標(biāo)志。它的主要功能是圍殲所包繞的病原微生物等，限制其向周?chē)鷶U(kuò)散，形成一道隔離屏障。五、多核巨細(xì)胞1.多核巨細(xì)(巨細(xì))由巨噬細(xì)胞或上皮樣細(xì)胞融合而成，也可由其通過(guò)核分裂而細(xì)胞漿不分裂的方式來(lái)形成。多核巨細(xì)胞體積很大，直徑可達(dá)4050μ，胞漿十分豐富，常含有數(shù)個(gè)到數(shù)十個(gè)形態(tài)大小相似的胞核。分為：郎罕氏巨細(xì)胞，核一般分布在胞質(zhì)的周邊部，呈馬蹄形或環(huán)形排(見(jiàn)于感染性肉芽)異物巨細(xì)胞，核多不規(guī)則地散布于胞質(zhì)(見(jiàn)于異物性肉芽)2.多核巨細(xì)胞具有強(qiáng)大的吞噬功能，常出現(xiàn)在結(jié)核病、鼻疽、副結(jié)核、放線(xiàn)菌病和霉菌病的病灶內(nèi)，縫線(xiàn)及蟲(chóng)卵等異物周?chē)?。六、淋巴?xì)胞與漿細(xì)胞淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞與機(jī)體的免疫反應(yīng)及炎癥密切相關(guān)，常出現(xiàn)于慢性炎癥。1．形態(tài)特點(diǎn)①淋巴細(xì)胞分大中小3類(lèi)小淋巴細(xì)(成熟)直徑為6-9m胞(未型)直為12μm，見(jiàn)骨、和結(jié)生中漿較。淋胞小于之，直為10m②細(xì)由B淋細(xì)演來(lái)比巴胞，卵，漿堿，核偏側(cè)染色致呈狀多核分呈表面車(chē)，胞標(biāo)一。2．功能為T(mén)、B、K和NK細(xì)胞不的群。(1)T性T性T性T胞3要功機(jī)疫經(jīng)后成胞,發(fā)其各癥介作用。(2)B淋巴細(xì)胞：骨髓賴(lài)細(xì)胞(鳥(niǎo)類(lèi)稱(chēng)上囊賴(lài)細(xì)胞)。B淋巴細(xì)胞根產(chǎn)生體時(shí)否需要T細(xì)胞協(xié)為兩個(gè)亞，者為非T胞賴(lài)胞，者為T(mén)細(xì)胞賴(lài)胞。B淋巴細(xì)胞的功能是參機(jī)體的體免疫通其效應(yīng)細(xì)漿細(xì)胞產(chǎn)抗體來(lái)實(shí)它和態(tài)反應(yīng)有關(guān)(實(shí)驗(yàn)性和臨上的過(guò)敏應(yīng)，均見(jiàn)細(xì)胞顯著多)。(3)K細(xì)胞：即殺傷細(xì)胞，主要存在于腹腔滲出液、血液和脾臟中，淋巴結(jié)中很少，在骨髓、胸腺和胸導(dǎo)管過(guò)C傷特性體合細(xì)。又抗依性胞導(dǎo)細(xì)胞性胞簡(jiǎn)稱(chēng)C細(xì)胞。(4NK胞即然傷胞，要布外血脾中，次淋結(jié)腹。既不要原致敏，不要體補(bǔ)參與便有傷力。NK細(xì)胞有感、腫及疫節(jié)功。淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞是機(jī)體進(jìn)行免疫應(yīng)答反應(yīng)的主要細(xì)胞，它們與巨噬細(xì)胞有密切的關(guān)系。故淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在炎區(qū)內(nèi)?？赏瑫r(shí)出現(xiàn)。七、嗜堿性粒細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞是血液中數(shù)量最少的白細(xì)胞，其直徑為1012μ，核分葉不清楚，常呈S形或T形，胞漿豐富，內(nèi)含大小不等的嗜堿性顆粒。嗜堿性粒胞的顆中含有胺、5—羥色胺、素、白烯、激以及蛋白糖和一列中性白酶等。密度低，最成為空。在致炎因子刺激下，嗜堿性粒細(xì)胞活化，通過(guò)脫顆粒釋放出炎癥介質(zhì)，從而引起炎癥反應(yīng)。八、肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞是復(fù)雜的多功能細(xì)胞，能釋放多種作用強(qiáng)烈的介質(zhì)，可引發(fā)速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，。肥大細(xì)胞來(lái)源于血液中的嗜堿性粒細(xì)胞或由間葉細(xì)胞演變而成常常貼附于血管外膜或分布于疏松結(jié)締組織中。肥大細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)和嗜堿性粒細(xì)胞的相似。肥大細(xì)胞參與急性和持續(xù)性慢性炎癥反應(yīng)，是速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)的主要靶細(xì)胞。肥大胞還抗菌能在人的免系統(tǒng)起著菌的鍵用并測(cè)這發(fā)現(xiàn)于了人體免疫系以及病預(yù)和治都有要意。第六節(jié)炎癥的類(lèi)型根不需，方同臨：的慢程分性性亞。學(xué)：根基變?yōu)樾猿?，性。一變質(zhì)性炎（一）概念：以變質(zhì)性變化為主（變性和壞死）而滲出和增生變化輕微的炎癥。（二）原因：多見(jiàn)于中毒，重癥感染和過(guò)敏性炎癥。如肝、腎、心等實(shí)質(zhì)臟器。（三）病變：以肝、心為例。肝實(shí)質(zhì)性炎：外觀腫大，土黃或黃褐色，質(zhì)脆而易碎。鏡下，肝細(xì)胞腫脹，變性（顆粒，水泡，脂肪）壞死。中央靜脈及肝竇擴(kuò)張充血。匯管區(qū)及肝索內(nèi)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。心肌實(shí)質(zhì)性炎：外觀色澤不均，心房、心室及中隔表面灰黃色條紋、斑點(diǎn)，質(zhì)地較軟（虎斑心）。鏡下，心肌纖維變性、壞死、斷裂。間質(zhì)充血、水腫，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)。（四）結(jié)局：急性過(guò)程，結(jié)局取決于實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷程度。輕——痊愈；嚴(yán)重——功降—死性——慢。二滲出性炎：以滲出性變化主，根據(jù)出物不同類(lèi)（一）漿液性炎——以滲出大量漿液為特征。一般為淡黃色，含蛋白質(zhì)3-5。1 特點(diǎn)：少量的白細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞，稍渾濁。2 原因：物理性（燙傷、燒傷）化學(xué)性（強(qiáng)酸、強(qiáng)堿）傳染性因素（口蹄疫，傳染性水泡?。? 病變：常發(fā)生于皮膚，皮下結(jié)締組織，粘膜，漿膜和肺臟等部位。1）皮膚：眼觀表皮層內(nèi)形成水泡。鏡下表皮上皮細(xì)胞水泡變性，破—大水泡。2）皮下組織：腫脹，按壓留有凹痕，切開(kāi)成淡黃色膠凍狀，并有液體流出。鏡下，組織松散，間隙增寬，內(nèi)充滿(mǎn)水腫液；毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，白細(xì)胞浸潤(rùn)，組織細(xì)胞和纖維有不同程度的變性和壞死。3）漿膜：腫脹，充血無(wú)光澤，漿膜腔內(nèi)積液（胸水、腹水等）。4）粘膜：常見(jiàn)于胃腸道，呼吸道，子宮等粘膜內(nèi)。眼觀粘膜面附有大量稀薄透明漿液樣液體，粘膜腫脹，充血增厚。鏡下粘膜上皮變性、壞死、脫落，固有層毛細(xì)血管充血、出血，水腫和少量的白細(xì)胞浸潤(rùn)。5）肺：眼觀體積增大，重量增加，半透明狀，小葉間質(zhì)明顯增寬，切面流出多量液體。鏡下肺泡壁毛細(xì)血管充血，肺泡上皮細(xì)胞腫脹，脫落，肺泡腔面有大量漿液，中混有一定量的中性粒細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞，間質(zhì)間隙增寬，充滿(mǎn)漿液。4 結(jié)局及影響為滲出性炎中較輕的一種，一般為急性經(jīng)過(guò)，病因消除，漿液被吸收損傷組織再生——完全恢復(fù)?！志谩Y(jié)締組織修復(fù)-機(jī)能障礙。心包積液，胸水，腹水——機(jī)能障礙后果較嚴(yán)重。（二）粘液性炎（卡它性炎）1 特點(diǎn)：發(fā)生于粘膜并在表面有大量的粘液性滲出的炎癥。（常有漿液混雜）2 病變：眼觀多見(jiàn)于消化道，呼吸道和泌尿生殖道。粘膜面有大量的液體（粘稠）若稀薄為-主——粘時(shí)——膜。3 失—續(xù)—性它—潤(rùn)—胃縮—。（三）纖維素性炎——滲出液中含有大量纖維素為特征。按發(fā)生組織受損傷的程度不同分浮膜性炎和固膜性炎兩種。1 浮膜性炎腸。1）漿膜的浮膜性炎：發(fā)炎的漿膜膜：—；2）粘膜的浮膜性炎：粘膜面覆蓋一層灰白色的膜樣物，片塊狀或筒狀?？呻S糞便排出體——偽膜（牛的纖維素性腸炎）。偽膜剝離后粘膜面充血，腫脹，無(wú)光澤。鏡下粘膜上皮細(xì)胞變性，壞死，脫落，固有層充血，水腫，炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。偽膜為滲出的纖維素，白細(xì)胞脫落的上皮細(xì)胞凝集在一起形成。3）肺臟的浮膜性炎：肺的質(zhì)地硬似肝“肝變”，顏色紅或灰白色（階段不同）。鏡下：肺泡腔內(nèi)大量的網(wǎng)的纖維，網(wǎng)絡(luò)中量不等紅細(xì)胞和性粒細(xì)，脫落的泡上皮細(xì)胞肺間質(zhì)間增寬，有纖維素物滲出。2 固膜性炎豬的“腫”；仔豬副傷寒大腸“糠狀潰為例。病變：病變部粘膜隆起有痂；灰黃或灰白，大小不一，粗糙不平，質(zhì)度硬實(shí)，剝離留下潰瘍面?？梢?jiàn)浸及粘膜下。深達(dá)肌層或漿膜。鏡下：纖維素與壞死的粘膜組織融合在一起，壞死組織周?chē)仔苑磻?yīng)帶外圍不同程度的結(jié)締組織增生。；化—肺—。生—。（四）化膿性炎1 特點(diǎn)：滲出物中有大量中性粒細(xì)胞滲出，并伴有組織壞死和膿液形成為特征的炎癥。2 原因：化膿菌（葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌、大腸桿菌），化學(xué)刺激物（巴豆油、松節(jié)油），無(wú)菌性化膿（壞死組織、骨碎片——中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)）3 病變 名詞化膿：形膿液過(guò)。膿液：膿性滲出物；由細(xì)胞成分、液體成分和細(xì)菌組成。其細(xì)胞成分為中性粒細(xì)胞膿球：膿液中變性壞死中性粒胞。 膿液在外觀上的差別葡萄球、球——黃色金色糜；膿菌——青綠；膿菌+腐菌染——污綠色惡。根據(jù)發(fā)生部位不同，化膿性炎有以下幾種表現(xiàn)形式：1）膿性卡他：粘膜表面的化膿性炎，黃白色，粘稠渾濁的膿液2）積膿：漿膜發(fā)生化膿性炎，膿液積于漿膜-積膿（創(chuàng)傷性心包炎，化膿性腹膜炎）。3）膿腫：組織內(nèi)發(fā)生的局灶性化膿性炎。典型的膿腫結(jié)構(gòu)（膿腫壁，膿腔，膿液）膿腫膜：膿腫周?chē)娜庋拷M織。竇道：深部膿腫向外排膿時(shí)形成有盲端的管道。瘺管：深部膿腫形成的溝通皮膚和自然管腔排膿的管道。潰瘍：淺部膿腫穿過(guò)皮膚和粘膜向外排膿，形成的組織缺損。4）蜂窩織炎：皮下和肌間疏松結(jié)締組織的一種彌漫性化膿性炎。溶血性鏈球——透明酸鏈酶——破壞質(zhì)纖蛋分解——有利于細(xì)菌的速延與?？椊?。4 結(jié)局影響多為性過(guò)病消，時(shí)膿——恢復(fù)；癥人排，損面多為疤痕復(fù)機(jī)內(nèi)散——膿毒敗癥。（五）出血性炎1 特點(diǎn)：滲出物中含有大量紅細(xì)胞的炎癥多與其它滲出性炎并發(fā)，出血性漿液性炎。2 原因：嚴(yán)重?fù)p傷血管壁的病因（病毒——血管壁的通透性升——紅細(xì)胞被動(dòng)移出。常見(jiàn)于豬瘟。炭疽等傳染病過(guò)程中。3 病理變化眼觀：滲出液內(nèi)有大量紅細(xì)胞，使其和發(fā)炎組織染上血色。如胃腸道出血性炎，眼觀粘膜充血、出血，暗紅色，內(nèi)容物成血色。鏡下：粘液表面滲出液中有大量紅細(xì)胞，有粘液，漿液和一定量的中性粒細(xì)胞，粘膜上皮細(xì)胞變性，壞死，脫落，粘膜固有層和粘膜下血管擴(kuò)張，充血，中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。4 結(jié)局和影響一般呈急性經(jīng)過(guò)，結(jié)局取決于原發(fā)病和出血程度。一般組織小范圍的，病因消除，止血，影響不大，機(jī)體修復(fù)；重要器官出血性炎，長(zhǎng)期出血不-貧血——機(jī)能障礙。 滲出性炎分類(lèi)是根據(jù)滲出物性質(zhì)不同而劃分，他們之間的聯(lián)系是極緊密的。是同一加-纖時(shí)。三增生性炎（一）概念：以增生過(guò)程占優(yōu)勢(shì)，變質(zhì)和滲出較輕微的炎癥。（二）種類(lèi)：以致炎因素和病變的不同，可分為普通增生性炎和特殊增生性炎。1 普通增生性炎：與特殊增生性炎相比又可分為兩種1）急性增生性炎：以細(xì)胞增生為主急性炎癥腎小球性腎炎，以小球血管內(nèi)皮細(xì)胞—肺門(mén)結(jié)“增生淋。2）慢性間為等，性細(xì)胞死——組織、。2 特異性增生性炎：例如：結(jié)核性肉芽腫的組織結(jié)構(gòu)是1）中心部；干酪樣壞死2）上皮樣細(xì)胞（巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化而來(lái)）3）多核巨細(xì)胞：郎罕氏細(xì)胞4）普通肉芽組織：混有淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞等。（三）：顯—化—。第七節(jié)炎癥的結(jié)局及生物學(xué)意義一生物學(xué)意義1 本質(zhì)：動(dòng)物機(jī)體的一種重要的防御反應(yīng)，通過(guò)炎癥將致因子作用制在局部范圍內(nèi)，后動(dòng)抗損傷其消滅，“舍車(chē)保率之功效。它動(dòng)物機(jī)體期進(jìn)化所得的一種能；在動(dòng)物的疾病過(guò)程，許多疾特別是染性疾病往往是以癥的形式現(xiàn)出來(lái)。2 對(duì)抗損傷反應(yīng)的評(píng)價(jià)：炎癥的抗損傷反應(yīng)，血管反充血和滲出對(duì)減弱和消除致炎因子的作用，防止擴(kuò)散，增加發(fā)炎組織的抵抗力等。重要的過(guò)強(qiáng)的反應(yīng)（過(guò)多的滲出）對(duì)機(jī)體又是不利的。在治療炎癥疾病的過(guò)程中，要善于分析損傷和抗損傷的具體情況，利用炎癥反應(yīng)，不要亂用抗炎藥物。二結(jié)局1）正常炎癥反應(yīng)，機(jī)抗損傷戰(zhàn)損傷——炎癥平息——恢復(fù)（痊愈）。2）遷延不愈——轉(zhuǎn)為。3）敗血癥指病微生浸入體大繁殖產(chǎn)毒所引起機(jī)體重機(jī)障礙呈現(xiàn)身性毒癥并發(fā)生相應(yīng)形態(tài)改變綜合。其理學(xué)化特是：尸不全血液固不；全皮膚粘膜漿膜及實(shí)質(zhì)官出；全淋巴、脾高度大。第六章腫瘤（tumor）l 有50萬(wàn)死。l 動(dòng)物腫瘤性疾病發(fā)病逐年增加，損失巨大，馬立克氏病，傳染性的腫瘤較多。l 為1害2染3—物。l 腫瘤）造。第一節(jié)腫瘤概述一腫瘤概念：機(jī)體在內(nèi)外致病因素的作用下，體內(nèi)組織細(xì)胞發(fā)生異常增生所形成的新生細(xì)胞群或團(tuán)塊。新生的異常增生的細(xì)胞為瘤細(xì)胞。二形態(tài)學(xué)特征：（一）眼觀特征1 外：多樣：結(jié)節(jié)狀，花菜狀，乳頭狀，息肉狀，分葉狀，潰瘍彌漫等形狀。腫瘤各種形態(tài)模式2 大小數(shù)量不一。生長(zhǎng)時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，一般良性的可很大，惡性的一般不大動(dòng)物就死亡。舉例：腹腔內(nèi)的脂肪瘤；卵巢癌3 色彩種類(lèi)關(guān)脂肪瘤——黃白色纖瘤——灰白色；肉瘤——魚(yú)肉色；與含血有，血瘤——紅色。4 硬度種有。瘤——最硬；液瘤——柔軟。實(shí)質(zhì)間比：質(zhì)：硬性瘤反為性。（二）腫瘤的組織學(xué)特征：實(shí)質(zhì)與間質(zhì)的組成1 一般結(jié)構(gòu)1）實(shí)質(zhì)：構(gòu)成腫的實(shí)細(xì)胞——瘤細(xì)胞由母組分裂來(lái)，與母組相近多為良性；很少近或全不同異性）多惡性。故“實(shí)質(zhì)細(xì)胞”是鑒瘤細(xì)的來(lái)源良性惡性根據(jù)。2）間質(zhì)：主要有血管和結(jié)締組織組成。有時(shí)含有淋巴管和神經(jīng)纖維。一部分為原組織的結(jié)締組織，大部分為隨腫瘤形成而新形成的。間質(zhì)成分多的為硬癌；實(shí)質(zhì)多，間質(zhì)少的為髓樣癌。2 腫瘤細(xì)胞的基本特點(diǎn)胞—具有完整結(jié)構(gòu)和功能的成熟細(xì)胞規(guī)律”體積由小到大；胞核由大到??；核漿比例由大到小。光鏡下的特征良性腫瘤細(xì)，間變細(xì)，惡性腫細(xì)胞1）良性腫瘤細(xì)胞：分化良好，積，胞核核仁，漿比例基同母細(xì)胞。2）間變細(xì)胞幼稚細(xì)胞分化——成熟。如向相反方，甚至返胚胎細(xì)胞態(tài)“返祖化”或“去分化”。逆分化過(guò)程中出現(xiàn)的細(xì)—間變細(xì)胞。間變細(xì)胞形態(tài)特征：體積增大，核染色質(zhì)增多，深染，偶見(jiàn)核分裂象，核很少畸變，核漿比例正?；蚧菊?。間變細(xì)胞的可逆性，誘因消—間變消除。間變細(xì)胞：意味著癌前期。3）惡性腫瘤細(xì)胞：殖-缺正形構(gòu)如：體積一般比正常細(xì)胞大，有時(shí)呈瘤巨細(xì)胞。但體積大不等于瘤細(xì)胞，新生細(xì)胞都要大。核大于正常：高 （蛋白質(zhì)合成旺盛）核漿比例增加核染色質(zhì)增多濃，集——核膜厚。核仁體積增大，數(shù)量增多（直徑大于胞核的1/10以）核仁大，惡性度愈高。核形多畸變形狀多樣不規(guī)則桿形，卵圓形，角，多角分葉等怪狀。核直徑與細(xì)胞直徑之比1:4~6，增至1:1，惡性的胞漿極少。核分裂象：惡性腫瘤核分裂象多見(jiàn)（可達(dá)20/1000）病理性分裂象多相分裂，不對(duì)稱(chēng)分裂，環(huán)狀分裂。胞漿較正常細(xì)胞少，染色性不同于正常細(xì)胞，常呈弱酸性，嗜堿性染色線(xiàn)粒體數(shù)量常少，積分布異，能下，數(shù)出現(xiàn)反甲腺；核蛋白體惡性（幼）細(xì)胞含量升。溶酶體浸潤(rùn)性強(qiáng)的惡性腫瘤，活性升高，通過(guò)擴(kuò)散打開(kāi)通路。爾基復(fù)合體一般化小。*惡性腫瘤的特征：主要在核，光鏡下基本可見(jiàn)到，故臨床上一直用光鏡作腫瘤形態(tài)：高 診斷。對(duì)難以確認(rèn)的可用電鏡作輔助診斷。（三）腫瘤細(xì)胞的代謝特點(diǎn)1 糖代謝：主要以無(wú)氧酵解的途徑進(jìn)行。（有氧條件也是如此）。結(jié)果：提供能量。中間產(chǎn)—合成蛋白質(zhì)、核酸、類(lèi)—瘤細(xì)胞生長(zhǎng)繁殖需要。2 蛋白質(zhì)：合成速大分解度——瘤組織速生長(zhǎng)——掠奪漿蛋和其組蛋白——全身萎（惡質(zhì)）3 核酸代謝：合成RN、DA力強(qiáng)——瘤細(xì)胞不斷分裂增殖。4 無(wú)機(jī)鹽代謝織，胞散。5 酶代謝改變：原發(fā)組織中某些酶減少或消失。入惡性腫瘤組織中細(xì)胞色素氧化酶和琥珀酸脫氫酶減少，蛋白分解酶增加。（四）生長(zhǎng)方式與速度（良、惡性不，有不的表現(xiàn)）1 生長(zhǎng)方式1）膨脹式生長(zhǎng)：良性的一種方式，擠壓周邊組——結(jié)節(jié)狀，外有包膜。2）浸潤(rùn)式生長(zhǎng)：多為惡性，瘤細(xì)胞沿組織間隙擴(kuò)散，不形成包膜，與健康組織分界不清。3）彌漫式生長(zhǎng)：多為惡性，瘤細(xì)胞不積聚，分散或單個(gè)在組織間擴(kuò)散。4）突起性生長(zhǎng)：上皮性腫瘤，瘤細(xì)胞向表面突起生——乳頭狀等。2 生長(zhǎng)速度：一般良性腫瘤生長(zhǎng)速度慢，但可長(zhǎng)得很大，惡性則生長(zhǎng)快但很快引起動(dòng)物死亡。（五）腫瘤的擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞通過(guò)多種途徑散布到機(jī)體其它部——繼發(fā)瘤或轉(zhuǎn)移瘤。方式1 直接蔓延：瘤組織由原發(fā)位向周浸潤(rùn)——臨近及接觸臟發(fā)展成發(fā)瘤。2 轉(zhuǎn)移：瘤細(xì)胞經(jīng)血管，淋巴管，體腔，管道等途—遠(yuǎn)距離部—繼發(fā)瘤。1）血道轉(zhuǎn)移：肉瘤最常見(jiàn)的途徑，隨靜脈的流向移—新瘤灶。2）淋巴道轉(zhuǎn)移：癌常見(jiàn)途徑，進(jìn)淋巴管——沿淋巴管通繁殖蔓延。3）種植性轉(zhuǎn)移：漿膜腔惡性腫瘤脫落——粘著處形成瘤灶。（六）腫瘤的良、惡性根據(jù)形態(tài)特征，生物學(xué)特性，轉(zhuǎn)移，復(fù)發(fā)等因素判定。腫瘤的良、惡性的評(píng)判主要依據(jù)瘤細(xì)胞的形態(tài)，特別是與來(lái)源細(xì)胞的相似程度通常來(lái)說(shuō)瘤細(xì)胞與來(lái)源細(xì)胞越相似表明腫瘤的良性程度越（分化度高；瘤細(xì)胞與來(lái)源細(xì)胞越不相似，或完全不同，表明腫瘤的惡性程度高（異型性高）。第二節(jié)腫瘤命名與分類(lèi)及診斷一命名原則1 良性腫瘤的命名：組織之后+瘤”字如纖維，脂肪及骨。2 惡性腫瘤的命名：來(lái)源的組織不同其名稱(chēng)命不同。1）癌：上皮組織的惡性瘤。鱗狀胞癌，腺及肝癌。2）肉瘤：間葉組織的惡腫瘤。（締組織、組織、造組織及腺組織等）3）胚胎組織或神經(jīng)組織惡性腫瘤，器官或組織前+“成后+瘤”或母胞瘤”。成神經(jīng)胞瘤（經(jīng)母細(xì)瘤），腎細(xì)胞（腎母胞瘤。4）部分組織來(lái)源不確定的性腫，一般上“惡性”二字，惡性黑素瘤，性畸胎瘤。5）有些沿用習(xí)慣名：白血（血），雞立克氏。二腫瘤分類(lèi)按腫瘤的危害（良惡性），組織來(lái)源：上皮、間葉、神經(jīng)、其它。具體分類(lèi)見(jiàn)p111）。三腫瘤診斷（病理檢查方法）最主要的一種方法，可達(dá)確診要求。主要有：1 脫落細(xì)胞檢查：臨床上較簡(jiǎn)單有效的方法，常用于普查。涂——巴氏染色，檢查脫落細(xì)胞。優(yōu)點(diǎn)：簡(jiǎn)單、方便，易行；局限性：?jiǎn)蝹€(gè)細(xì)胞與周?chē)?、其它相互關(guān)系。2 醫(yī)檢：肉眼對(duì)腫塊的觀察，診斷的第一步。生長(zhǎng)部位、形狀、質(zhì)地、顏色等。3 組織學(xué)檢查：國(guó)內(nèi)外通用的方法。要確診必須切片檢查。對(duì)來(lái)源可疑，可輔助以電鏡確診。第三節(jié) 病因及發(fā)病機(jī)理一病因病因一直為腫瘤研究的重點(diǎn)，近年來(lái)有較大的進(jìn)展，特別是個(gè)別動(dòng)物方面有突破，如雞馬立克氏病。病因可分為外因和內(nèi)因。致動(dòng)物腫瘤外因：生物性的最重要，其次為化學(xué)性，物理性更次之。1 生物性l 病毒：可起各種物的腫，分RN、DNA兩大類(lèi)，目前已證實(shí)有十幾種病毒致瘤（馬立克氏病，乳頭狀瘤，白血病，淋巴肉瘤等）。l 寄生蟲(chóng)：血吸蟲(chóng)與大腸癌，華枝睪吸蟲(chóng)與膽管癌。2 化學(xué)性：最常見(jiàn)的有亞硝胺類(lèi)，霉菌毒素，農(nóng)藥，微量元素及激素等。3 物理性因素X射線(xiàn)各種放射元素，外線(xiàn)等。內(nèi)因：