大株紅景天膠囊聯(lián)合氨氯地平治療冠心病心絞痛的臨床研究

大株紅景天膠囊聯(lián)合氨氯地平治療冠心病心絞痛的臨床研究

冠狀動(dòng)脈硬化患者的心肌細(xì)胞可能存在于缺氧和缺氧狀態(tài)。代謝產(chǎn)物可以刺激心臟和植物神經(jīng)的纖維傳輸，并通過交感神經(jīng)節(jié)引入大腦，導(dǎo)致心絞痛。1數(shù)據(jù)和方法1.1患者年齡分布選取2020年2月—2021年5月在天津市寧河區(qū)醫(yī)院接受治療的94例冠心病心絞痛患者。其中男52例，女42例；年齡43～73歲，平均（52.52±5.90）歲；病程2～14年，平均（7.28±2.15）年；心絞痛分級(jí)Ⅰ級(jí)29例、Ⅱ級(jí)39例、Ⅲ級(jí)26例；心功能分級(jí)分為Ⅱ級(jí)54例、Ⅲ級(jí)40例。1.2社區(qū)主要患者的臨床資料納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）滿足冠心病心絞痛的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）心肌梗死、心肌炎、嚴(yán)重高血壓、心律失常等其他心血管病變；（2）對(duì)本研究的藥物過敏；（3）機(jī)體肝、腎、肺等嚴(yán)重功能不全；（4）既往心肌梗死發(fā)作者；（5）內(nèi)分泌系統(tǒng)、自身免疫系統(tǒng)病變；（6）其他部位急慢性感染病變；（7）參與其他臨床研究。按照隨機(jī)數(shù)字表法將94例患者分為對(duì)照組和治療組，每組各包括47例患者。對(duì)照組中男25例，女22例；年齡45～73歲，平均（52.04±5.97）歲；病程2～13年，平均（7.15±2.25）年；心絞痛分級(jí)Ⅰ級(jí)16例、Ⅱ級(jí)19例、Ⅲ級(jí)12例；心功能分級(jí)分為Ⅱ級(jí)28例、Ⅲ級(jí)19例。治療組中男27例，女20例；年齡43～71歲，平均（52.90±5.83）歲；病程2～14年，平均（7.42±2.09）年；心絞痛分級(jí)Ⅰ級(jí)13例、Ⅱ級(jí)20例、Ⅲ級(jí)14例；心功能分級(jí)分為Ⅱ級(jí)26例、Ⅲ級(jí)21例。兩組患者的心功能、心絞痛等級(jí)、病程、年齡、性別等資料無(wú)明顯差異，具有臨床可比性。1.3大株紅景天膠囊組患者的藥物對(duì)照組患者口服苯磺酸氨氯地平膠囊（南通華山藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，規(guī)格5mg/粒，產(chǎn)品批號(hào)20200107、20201008、20210117),10mg/次，1次/d。治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上口服大株紅景天膠囊（江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，規(guī)格0.38g/粒，產(chǎn)品批號(hào)202001013、20201102、20210201),4粒/次，3次/d。兩組患者連續(xù)治療2個(gè)月。1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)顯效：心絞痛癥狀基本消失，心電圖正?；蚧菊?；有效：心絞痛癥狀達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)或好轉(zhuǎn)，心電圖達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)效：心絞痛癥狀和心電圖無(wú)改變；加重：癥狀、心電圖病情加重?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)1.5觀察指標(biāo)1.5.1心絞痛癥狀記錄患者治療前后心絞痛癥狀的變化，包括發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間，1.5.2疼痛程度采用視覺模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)估患者的疼痛程度。VAS分值0～10分，疼痛程度越大則疼痛越劇烈1.5.3心功能指標(biāo)檢查使用武漢凱進(jìn)KAI-X8型全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷儀檢查兩組患者在治療前后心功能指標(biāo)，記錄左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、舒張期室間隔厚度（IVST）。1.5.4dr-200bn型mds采集患者的空腹時(shí)肘中的外周靜脈血4mL，在德朗DR-200Bn型酶標(biāo)儀上采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清中一氧化氮合成酶（eNOS）、內(nèi)皮素-1(ET-1）、血栓素A1.6副作用在治療前后記錄兩組患者藥物相關(guān)不良反應(yīng)（潮紅、頭痛、腹痛、嗜睡）的發(fā)生情況。1.7統(tǒng)計(jì)處理數(shù)據(jù)使用SPSS24.0軟件處理。采用χ2結(jié)果2.1兩組臨床治療效果的比較治療后，治療組總有效率為95.74%，對(duì)照組總有效率為80.85%，組間有明顯差異（P<0.05），見表1。2.2as評(píng)分比較治療后，兩組心絞痛的發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、VAS評(píng)分均顯著降低（P<0.05）；與對(duì)照組相比，治療組心絞痛的發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間、疼痛程度降低更明顯（P<0.05），見表2。2.3st降低信號(hào)治療后，兩組的LVEF明顯升高，LAD、IVST明顯降低（P<0.05）；治療后，治療組的LVEF高于對(duì)照組，LAD、IVST低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。2.4兩個(gè)血管內(nèi)功能指標(biāo)的比較治療后，兩組的eNOS水平明顯升高，ET-1、TXA2.5兩組藥物的副作用治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為10.64%，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為8.51%，組間不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)明顯差異，見表5。3增強(qiáng)心血管功能冠心病心絞痛的病理基礎(chǔ)包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈血管痙攣，若不及時(shí)有效診治，可引起心力衰竭，甚至死亡氨氯地平與失活的鈣離子結(jié)合，延長(zhǎng)鈣離子通道復(fù)活時(shí)間，抑制血管平滑肌鈣離子內(nèi)流，促使動(dòng)脈血管擴(kuò)張，還能有效減輕心肌細(xì)胞的收縮作用，改善局部缺血癥狀，能延緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，抑制血管平滑肌增生ET-1是血管收縮因子，在心肌細(xì)胞缺血缺氧時(shí)，大量的炎癥介質(zhì)能促使ET-1活性增加，加重血管收縮冠心病心絞痛由于心肌細(xì)胞缺血可導(dǎo)致左心室增厚和血壓升高，心室體積與壓力比值增大，導(dǎo)致LAD、IVST代償性增加，引起心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生