慢性阻塞性肺氣腫幻燈

慢性阻塞性肺氣腫幻燈第1頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月本節(jié)內(nèi)容概述

概念

分類常見臨床類型病因和發(fā)病機(jī)制病理病理生理臨床表現(xiàn)

癥狀

肺氣腫體征實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

X線

肺功能并發(fā)癥診斷和鑒別診斷治療第2頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月概述肺氣腫（pulmonaryemphysema)是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔（包括呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）持久性擴(kuò)大。肺氣腫是一個(gè)病理形態(tài)學(xué)名稱。第3頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第4頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月概述按其發(fā)病原因肺氣腫分為如下幾種類型：老年性肺氣腫代償性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫灶性肺氣腫旁間隔性肺氣腫α1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫阻塞性肺氣腫第5頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月阻塞性肺氣腫

由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細(xì)支氣管狹窄，終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度充氣，并伴有氣腔壁膨脹、破裂而產(chǎn)生，臨床上多為慢支的常見并發(fā)癥。

第6頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月概述分類病理分類有兩種1959年Ciba討論會(huì)分類有無氣道壁破壞單純肺泡膨脹非選擇性分布：如代償性肺氣腫選擇性分布：如局灶性肺氣腫合并氣道壁及遠(yuǎn)端氣腔破壞非選擇性分布：如全小葉型肺氣腫選擇性分布：如小葉中央型肺氣腫不規(guī)則分布：如瘢痕牽引性肺氣腫、大泡性肺氣腫第7頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月概述分類Heard分類肺氣腫發(fā)生部位小葉間肺氣腫如間質(zhì)性肺氣腫肺泡性或小葉性肺氣腫二級(jí)小葉氣腔過度膨脹伴氣道壁破壞小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫不規(guī)則肺氣腫如瘢痕性肺氣腫第8頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月概述分類近來按有無氣道阻塞及氣道阻塞性質(zhì)分類無氣道阻塞老年性肺氣腫代償性肺氣腫間隔旁側(cè)肺氣腫灶性肺氣腫有氣道阻塞可逆性氣道阻塞如大氣道活瓣阻塞不可逆性氣道阻塞

第9頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床常見類型老年性肺氣腫代償性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫間隔旁側(cè)肺氣腫灶性肺氣腫大泡性肺氣腫慢性阻塞性肺氣腫

由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退、過度膨脹、充氣和容量增大，并伴有氣道壁的破壞。

第10頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機(jī)制

目前尚未完全闡明，多種因素協(xié)同作用。引起慢支的各種因素如吸煙、感染、大氣污染、職業(yè)粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。

慢支肺氣腫管腔狹窄軟骨破壞白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞肺泡壁毛細(xì)血管受壓

不全阻塞失去支架作用蛋白酶破壞作用肺組織營養(yǎng)障礙第11頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機(jī)制彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說（1）后天性蛋白酶/抗蛋白酶失衡彈性蛋白酶中性粒細(xì)胞絲氨酸蛋白酶巨嗜細(xì)胞金屬蛋白酶抗蛋白酶α?–AT（抗胰蛋白酶）α2–M(巨球蛋白）LAP(antileuko–protease)（2）遺傳性α1–抗胰蛋白酶缺乏癥家族性肺氣腫第12頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月病因和發(fā)病機(jī)制

吸煙α?–抗胰蛋白酶減少蛋白酶抑制作用減弱肺巨嗜細(xì)胞聚集中性粒細(xì)胞趨化因子釋出中性粒細(xì)胞聚集彈性蛋白酶活性增強(qiáng)肺組織彈性蛋白降解肺氣腫O2·第13頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月病理大體：肺過度膨脹，失去彈性?；野谆蛏n白、肺大泡。鏡檢：肺泡壁薄，脹大、破裂、或形成肺大泡彈力網(wǎng)破壞。細(xì)支氣管炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，黏液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大,纖毛上皮破損、纖毛減少。管腔纖細(xì)狹窄或擴(kuò)張，管腔有痰液存留。細(xì)支氣管血管內(nèi)膜增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉部位分型小葉中央型：擴(kuò)張的細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央全小葉型：氣腫囊腔較小，遍布肺小葉內(nèi)混合型：兩型同時(shí)存在，多在小葉中央基礎(chǔ)上并發(fā)第14頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月第15頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月病理生理

阻塞性肺氣腫氣道狹窄肺泡壁破壞通氣障礙毛細(xì)血管床減少通氣不足,氣體分別不均,V/Q失調(diào)缺氧,CO2潴留呼吸衰竭肺循環(huán)阻力增高肺A高壓,右心肥大肺心病肺血管痙攣RBC第16頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床表現(xiàn)一、癥狀慢支+進(jìn)行性呼吸困難（氣促）二、體征肺氣腫視觸叩聽第17頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月實(shí)驗(yàn)室其他檢查一、X線檢查二、心電圖檢查三、呼吸功能四、血?dú)夥治鑫?、血液和痰液檢查第18頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月并發(fā)癥一、自發(fā)性氣胸二、肺部急性感染三、慢性肺源性心臟病第19頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月診斷和鑒別診斷一、診斷慢支病史肺氣腫臨床特征X線及肺功能表現(xiàn)分型氣腫型（紅喘型，pinkpuffer,PP型，A型）支氣管炎型（紫腫型，bluebloater,BB型，B型)二、鑒別診斷見慢支第20頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月治療

肺氣腫一旦形成，肺組織破壞是不可逆的難以修復(fù)。防治慢支等肺部疾病對(duì)肺氣腫的發(fā)生發(fā)展有重要意義。目的改善呼吸功能，延緩肺氣腫發(fā)展，提高患者工作、生活能力防止呼衰、心衰的發(fā)生。

第21頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月治療解除氣道阻塞的可逆因素消除和預(yù)防呼吸道感染保持呼吸道通暢與濕化促進(jìn)排痰避免吸煙和其他加重因素控制各種并發(fā)癥解除精神因素第22頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月治療急性期同慢支緩解期呼吸肌鍛煉：呼吸體操家庭氧療營養(yǎng)治療手術(shù)治療第23頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月復(fù)習(xí)題1、慢支的概念2、慢支的診斷標(biāo)準(zhǔn)3、慢支的分型、分期4、肺氣腫的概念5、肺氣腫的癥狀、體征6、肺氣腫的X線、肺功能檢查7、慢支、肺氣腫的治療第24頁，課件共26頁，創(chuàng)作于2023年2月

病歷分析

某男，74歲，以“反復(fù)咳嗽咳痰20年，進(jìn)行性呼吸困難5年，再發(fā)加重1周”為主訴入院。20年前因受涼出現(xiàn)咳嗽、咳痰，咳嗽以晨起和睡前為重，咳痰為白色粘痰，量少，伴氣喘在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院經(jīng)抗感染、祛痰、平喘等治療后好轉(zhuǎn)。后每遇受涼或天氣寒冷上述癥狀易發(fā)作，每年持續(xù)約2~4個(gè)月,治療后可緩解。5年前，在前述癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)勞累或體力活動(dòng)時(shí)氣促，后癥狀逐漸加重，近2年來稍事活動(dòng)亦感氣促。1周前，受涼后上述癥狀再發(fā)加重，院外抗感染、祛痰、平喘治療效不佳而收住院。查體：T37.8℃P98次/分R34次分BP130/85mmHg。精神差，自動(dòng)體位。桶狀胸，雙側(cè)語顫減弱，叩診過清音，聽診兩肺呼吸音粗，兩下肺可聞及濕性羅音。HR98次/分，率齊，P2>A2,無雜音。腹軟，肝脾未及。雙下肢無水腫。神經(jīng)系統(tǒng)檢