第十二章 休克

休克(Shock)休克的認識過程：

全身癥狀描述階段：

臉色蒼白,四肢冰涼,冷汗淋漓,脈搏細數(shù).脈壓減小,血壓下降,尿量減少,煩躁不安。系統(tǒng)定向階段(循環(huán)系統(tǒng))：急性循環(huán)衰竭

血壓下降微循環(huán)障礙與生命有關的重要器官微循環(huán)血液灌流不足休克(Shock)各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，本質：是微循環(huán)障礙，結果：是重要臟器灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起全身性危重的病理過程。狹義的微循環(huán)僅指微動脈與微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)。典型微循環(huán)由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直捷通路、動-靜脈吻合枝和微靜脈所組成。微循環(huán)(microcirculation)(微動脈微靜脈)微循環(huán)通路(微動脈

微靜脈)迂回通路：微動脈后微動脈毛細血管前括約肌(前阻力血管)真毛細血管網(wǎng)微靜脈(后阻力血管)：營養(yǎng)性通路，血壓低，血流慢，潛在容量大，灌流量易變，是血液與組織液之間物質交換的場所直捷通路：微動脈后微動脈通血毛細血管(直捷通路)微靜脈：骨骼肌中較多，短而直，阻力小流速較快，經(jīng)常開放。有利于血液回流。動靜脈短路：微動脈動靜脈吻合支微靜脈：皮膚較多，管壁厚，流速快，參與體溫調(diào)節(jié)。微循環(huán)的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)支配微動脈/微靜脈平滑肌上的受體體液調(diào)節(jié)：微血管壁上平滑肌/后微動脈/毛細血管前括約肌

收縮(constriction)：catecholamine/angiotensinII/vasopressin/thromboxane/endothelin

舒張(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin/lacticacid/prostacyclin/endorphin/TNF/nitrogenoxide（平時微循環(huán)的灌流主要依賴局部血管活性物質及局部代謝產(chǎn)物調(diào)控，保證全身20%毛細血管交替開放，以滿足各部分組織細胞物質交換之所須）

休克時微循環(huán)功能障礙的表現(xiàn)

1.低灌流(hypoperfusion)2.無復流(no-reflow)3.再灌流損傷(reperfusioninjury)低灌流、無復流、再灌流損傷的概念及其發(fā)生機制

低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官微循環(huán)灌流量明顯減少,不能滿足全身和/或局部代謝功能的需要。主要見于休克、DIC和某些臟器(心、腎)的急性功能衰竭。

休克時低灌流表現(xiàn)：Ⅰ期-少灌少流（缺血）Ⅱ期-灌多流少（淤血）Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）

機制：a.灌流壓↓；b.微血管異常收縮或擴張甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流變學改變。*無復流(no-reflow)全身循環(huán)障礙經(jīng)治療后大循環(huán)血壓恢復,但阻塞的微血管仍無血液重新灌流的現(xiàn)象。見于休克。

機制：a.血管內(nèi)皮細胞受損和腫脹

b.紅細胞聚集和阻塞

c.白細胞粘附和嵌頓

d.血小板聚集、激活*再灌流損傷(reperfusioninjury)在某些情況下微循環(huán)缺血后恢復血流(再灌注)，會導致進一步的組織損傷和功能障礙。這種反?，F(xiàn)象稱為再灌流損傷。見于休克、器官移植等。

機制：a.鈣超載

b.自由基

c.白細胞和血管內(nèi)皮細胞相互作用休克病因與分類按病因分類

按起始環(huán)節(jié)（ECBV↓）分類

失血與失液失血性休克燒傷燒傷性休克創(chuàng)傷創(chuàng)傷性休克低血容量性血容量減少感染感染性休克（高動力型和低動力型）過敏過敏性休克強烈神經(jīng)刺激神經(jīng)源性休克血管源性血管床容量↑急心衰心源性休克心源性心泵能障礙(低排高阻型，低排低阻型)血流動力學特點分類1.*高排低阻型休克(高動力型休克):心輸出量增高,總外周阻力降低,血壓稍降低,脈壓可增大,皮膚動-靜脈短路開放,血流增加,溫度升高,故又稱為暖休克。2.*低排高阻型休克(低動力型休克):

心輸出量降低,總外周阻力增高,血壓降低可不明顯,脈壓明顯縮小,皮膚血管收縮,皮膚溫度降低,故又稱為冷休克。3.*低排低阻型休克:

心輸出量降低,總外周阻力也降低,故血壓明顯降低,實際上是休克失代償?shù)谋憩F(xiàn)。高動力型休克與低動力型休克比較

高動力型休克低動力型休克血壓降低降低循環(huán)血量正常減少中心靜脈壓

正?；蚱?/p>

偏低心輸出量

正?；蚱?/p>

減少外周阻力

降低

升高皮膚色澤

潮紅→發(fā)紺

蒼白→發(fā)紺皮膚溫度

溫暖→濕冷

濕冷尿量減少少尿或無尿動靜脈氧差縮小不定發(fā)病機制以腎上腺素能β受體興奮為主，動靜脈吻合支開放，毛細血管灌流減少以腎上腺素能α受體興奮為主，小動脈微動脈收縮，微循環(huán)缺血循環(huán)系統(tǒng)休克始動環(huán)節(jié)病因心心輸出量

急性心衰

(三低一高:心輸出量CO

動脈血壓BP

中心靜脈壓CVP

總外周阻↑)血血容量

失血/失液/燒傷/創(chuàng)傷管血管容積或床

感染/過敏/神經(jīng)休克分期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代償)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代償)：*多灌少流休克Ⅲ(難治期；不可逆失代償；微循環(huán)衰竭期)：彌散性血管內(nèi)凝血；*不灌不流休克各期微循環(huán)變化,灌流特點,發(fā)病機制,后果及臨床表現(xiàn)休克Ⅰ期（早期；缺血性缺氧期；代償期）

1、微循環(huán)變化和組織灌流特點:

微循環(huán)變化：

（1）毛細血管前括約肌收縮，真毛細血管網(wǎng)關閉，血液經(jīng)直捷通路回心

（2）A-V短路開放（兒茶酚胺的β作用）

（3）微A、后微A、毛細血管前括約肌及微V收縮。導致前阻力↑

↑＞后阻力↑。

組織灌流特點：

少灌少流，灌少于流→組織細胞缺血缺氧→故稱缺血性缺氧期休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化2、微循環(huán)障礙的機制：

始動機制：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮

參與機制：血管緊張素II↑加壓素↑血栓素↑內(nèi)皮素↑心肌抑制因子↑白三烯類↑缺血性缺氧期微循環(huán)改變及機制(圖)

血容量

病因

ADH

腎素-血管緊張素-醛固酮交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮(血小板)

血管緊張素II

TXA2

兒茶酚胺

皮膚/內(nèi)臟/骨骼肌的微靜脈動靜脈微動脈/后微動脈/毛細血管前括約肌收縮收縮吻合支

開放MDF毛細血管前阻力后阻力

endothelin少灌少流/灌少于流

微循環(huán)血液灌流量/微循環(huán)缺血/缺氧3、微循環(huán)變化的后果（微循環(huán)變化的代償意義）

:

（1）肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫排血→自身輸血。

（2）前阻力↑

↑＞后阻力↑，組織液返流入血↑→自身輸液。

（3）受體不同引起血液重新分布，保證心、腦血液供應。

(4)腎血管收縮，腎血流減少，腎素－血管緊張素－ADS系統(tǒng)及腎素－血管緊張素－ADH系統(tǒng)激活，促進腎遠曲小管集合管對鈉水的重吸收，從而增加有效循環(huán)血容量。

（5）加上交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮→外周阻力↑+心率↑+心力↑→使血壓回升，有利于提高組織器官灌注壓。缺血性缺氧期代償意義血流重分布：保證心、腦血液供應

腦血管：無-R，不收縮心：-R-R興奮冠脈舒張，心率，收縮力。

代謝產(chǎn)物皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎：血管平滑肌上-R密度高故出現(xiàn)明顯收縮維持基礎血壓(提高器官灌流壓)心輸出量：心臟心率，收縮力血容量：快速自身“輸血”：微靜脈、小靜脈、肝貯血庫收縮，1st防線緩慢自身“輸液”：毛細血管前阻力后阻力毛細血管內(nèi)壓組織液重吸收

腎鈉水重吸收：抗利尿激素腎遠曲小管集合管對水的重吸收醛固酮腎遠曲小管集合管對鈉離子的重吸收外周阻力：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮血管收縮4、臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢冰涼，出冷汗，脈搏細數(shù)，脈壓減小，

血壓可降可不降，尿量減少，煩躁不安。腦灌流正常，神志清醒。休克Ⅱ期（進展；淤血性缺氧；可逆性失代償期)

1、微循環(huán)變化及組織灌流特點：

微循環(huán)變化：

（1）毛細血管前阻力降低（局部代謝產(chǎn)物-乳酸、H+、K+、腺苷及局部血管活性物質-組胺、激肽的作用）

（2）真毛細血管網(wǎng)開放，通透性↑（局部代謝產(chǎn)物如組胺、緩激肽等作用）

（3）微V內(nèi)血液流變學改變

組織灌流特點：

多灌少流，灌多于流→血液淤滯于外周→淤血性缺氧→淤血性缺氧期休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化

2、微循環(huán)淤滯的機制

（1）酸中毒、內(nèi)毒素及局部代謝產(chǎn)物作用→前阻力↓真毛細血管通透性↑

→血流緩慢、血漿外滲、血液濃縮→血液淤滯。

（2）血液濃縮、血液流變學改變及粘附分子作用，→血液粘滯↑

→后阻力↑→回流受阻→血液大量淤滯在外周。

表現(xiàn)：血液濃縮，微靜脈血流緩慢RBC：聚集WBC：滾動/粘附/貼壁/嵌塞（粘附分子）Platelet：聚集血粘度

淤血性缺氧期(可逆性失代償)發(fā)生機制（圖）

交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌微循環(huán)血液灌流量

組織嚴重缺血/缺氧

肥大細胞激肽系統(tǒng)糖酵解，局部酸性代謝產(chǎn)物堆積（乳酸、H+、K+、腺苷）

組胺

激肽微動脈/后微動脈/毛細血管前括約肌微靜脈（毛細血管通透性）對兒茶酚胺的反應性收縮

舒張毛細血管大量開放(肝腸胰肺為主)

內(nèi)毒素

前阻力后阻力，多灌少流，血流緩慢，淤血，毛細血管內(nèi)壓

血漿外滲/血液濃縮回心血量心輸出量3、微循環(huán)變化的后果：

（1）微血管張力↓，后阻力>前阻力，及血液淤滯→自身輸血、輸液停止

（2）毛細血管床大量開放，血液淤滯于外周→回心血量減少

（3）淤血性缺氧→MDF↑

↑→抑制心肌收縮→心輸出量↓

（4）微血管擴張，血液流變學改變→組織器官發(fā)生淤血性缺氧。

上述變化從而使休克進入失代償期，但仍可逆。表現(xiàn)為CO↓；BP↓；心、腦灌流↓；外周組織器官發(fā)生淤血。4、臨床表現(xiàn)：皮膚發(fā)紺，出現(xiàn)花斑，心搏無力，心音低鈍，

血壓進行性下降，脈搏細弱，靜脈塌陷，少尿或無尿，神志淡漠轉入昏迷。休克Ⅲ期（難治期；微循環(huán)衰竭；不可逆失代償期）