冠狀動脈性心臟病

冠狀動脈性心臟病簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病．

指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性變化（痙攣）造成心肌缺血缺氧或壞死而引發(fā)心臟病．第1頁提醒一．既包括因冠Ａ粥樣硬化使血管狹窄造成心肌缺血缺氧損傷壞死引發(fā)冠狀Ａ粥樣硬化性心臟?。€包括任何原因，只要引發(fā)冠狀Ａ功能性變化（痙攣）引發(fā)心肌缺血缺氧或壞死心臟?。畠煞N情況共同成果---缺血性心臟病.第2頁急性冠狀動脈綜合征（ACS）

（acutecoronarysyndrome,ACS）是由于冠Ａ內粥樣斑塊破裂，表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引發(fā)冠狀Ａ不完全或完全阻塞所致一組綜合征．臨床上可體現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛，急性心梗，心源性猝死約占冠狀病30%.第3頁包括：不穩(wěn)定型心絞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）第4頁三種病癥共同病理基礎：

均為冠A有不穩(wěn)定性粥樣斑塊

三者病理變化體現(xiàn)不一樣是由于斑塊伴發(fā)了不一樣程度繼發(fā)性病理變化。輕者斑塊出血或刺激痙攣—不穩(wěn)定心絞痛重者出血后血栓痙攣，急性閉塞—急性心肌梗死

本來冠狀A狹窄程度并不直接有關第5頁共同表現(xiàn)：往往都出現(xiàn)胸痛而胸痛之初并不能確定其最后成果是僅僅停留在UA還是進展至NSTIMI或STIMI統(tǒng)稱為ACS有助于提升對這類病人重視治療強調盡早實行經皮質介入或溶栓再灌注，使部分不穩(wěn)定心絞痛逆轉或穩(wěn)定或及早發(fā)覺心肌梗死早急救第6頁病因1.年紀，性別—40以上，男＞女★2.血脂異?！?.高血壓★4.吸煙5.高血糖6.高體重7.缺乏體力活動提醒

低密度↑高密度↓比正常人高四倍發(fā)病率病死率↑2-6倍糖尿病發(fā)病率↑2倍尤其短期速增者腦力活動又擔心者第7頁8.高熱量飲食中鐵少↓高脂肪缺乏抗氧化劑高膽固醇Vitc.E.胡蘿卜素高糖缺乏微量元素高鹽鉻、錳、鋅、釩、硒↓鉛、鎘、鈷、鐵、攝入↑※9.遺傳原因10.A型性格第8頁高血壓＼高血脂—是心肌梗死和死亡三大主因吸煙∕急性心臟病第9頁遺傳原因膽固醇是所有哺乳動物細胞膜主要成份，對細胞生長生存至關主要一方面：人需要提供充足膽固醇供細胞膜生長補充之用另一方面：又要避免過度積聚于動脈壁造成粥樣斑塊調整：細胞膜通過特殊受體，低密度脂蛋白受體來調整兩方面平衡某些家族性高膽固醇血癥系細胞膜上缺乏低密度脂蛋白受體，從而造成血膽固醇↑血低密度脂蛋白↑第10頁1979-WHO冠心病分五型一、無癥狀性心肌缺血二、心絞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死第11頁提醒一型：僅有ST段壓低，T波低平或倒置等缺血客觀證據(jù)。二型：僅一過性供血不足，有發(fā)作性胸骨后疼痛。三型：冠A閉塞至急性心肌缺血性壞死，癥狀嚴重。四型：長期缺血壞死至心肌纖維化（心臟增大，心力衰竭，心率失常）五型：缺血心肌局部發(fā)生電生理反應紊亂引發(fā)嚴重室性心律失常因原發(fā)性心臟病驟停而猝然死亡第12頁病理特點進行分型穩(wěn)定造成管腔固定狹窄粥樣勞力負荷增加時，誘發(fā)心肌缺血斑塊出現(xiàn)典型勞力型心絞痛不穩(wěn)定斑塊破裂出血粥樣纖維帽裂隙表面血小板凝集血栓形成斑塊或刺激冠A痙攣出現(xiàn)缺血性心絞痛-不穩(wěn)定心絞痛↓非ST段抬高或ST段抬高心梗第13頁臨床學家更重視病理分型穩(wěn)定粥樣斑塊→固定→誘因→穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定粥樣斑塊變化→破裂→不穩(wěn)定型心絞痛局部血血栓形成非ST急性梗死管腔急性閉塞ST急性梗死第14頁提醒不穩(wěn)定心絞痛，非ST↑或ST↑心梗三者共同病理基礎是不穩(wěn)定斑塊只是伴發(fā)了不一樣程度繼發(fā)性病理變化臨床表現(xiàn)輕→重而胸痛發(fā)作之初并不能確定其最后成果是否心梗應早救治第15頁穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）是在冠A狹窄基礎上，由于心臟負荷增加而引發(fā)心肌急劇臨時缺血與缺氧綜合癥提醒所謂穩(wěn)定是指1-3個月內痛部位，性質，頻率，強度，連續(xù)時間，誘因，緩和方式均不變心絞痛第16頁病因冠A粥樣硬化

重度主狹，主漏

肥厚心肌病誘因運動勞累情緒↑↓飽食受寒吸煙，排便發(fā)病機制需血↑失衡引發(fā)心肌短暫缺氧

迅速心律嚴重貧血急性左心衰休克供血↓第17頁提醒一、因冠A有6-7倍儲藏力，雖有病因存在，在休息無誘因造成心肌需氧↑時，供血尚能應付，需要就無心絞痛發(fā)作。二、一旦某些誘因造成冠A痙攣加重或CO↓心肌供血↓或由于心律加快，心臟收縮力↑耗氧↑心肌需血↑就會造成失衡，出現(xiàn)臨時缺血缺氧第18頁疼痛產生機制：

缺氧→代謝酸性產物在心肌內積聚過多↓刺激心臟內自主神經傳入感覺末梢↓經胸1~5交感N節(jié)↓交感N感覺細胞中央突隨后根入脊髓↓延脊髓側索上升達丘腦腹外側換↓上傳達大腦皮層中央后回產生痛覺第19頁

這種痛覺反應在與自主神經進入水平脊髓相同節(jié)段神經節(jié)分布區(qū)域產生“牽涉痛”即腦骨后及兩臂前兩側及小指尤其多見于左側而不多在心臟P位第20頁臨床體現(xiàn)（癥狀）無任何先兆以發(fā)作性胸痛為主要癥狀①部位：胸骨中段或上段之后或心前區(qū)，界限不是很清楚，半數(shù)以上有牽涉痛，放射雙肩尤其左肩、臂內側達小指，少數(shù)放射到頸、口、咽、下頜、舌、鼻、耳垂、乳突、耳背。②性質：典型呈壓迫、緊縮、發(fā)悶、燒灼、酸脹、窒息感，不是尖銳痛，不像針刺刀扎，偶伴瀕死恐懼感，發(fā)作時常被迫停頓本來活動直至癥狀緩和。③誘因：與發(fā)作時間同步，不是誘因之后發(fā)作，發(fā)生在勞動，運動，激動，飽食，寒冷，吸煙等當初而不是過后〈注意〉上樓平地快走最易誘發(fā)，逆風靡走費勁，寒冷飽餐后行走時常加重，在有情緒原因體力負荷下心絞痛易惡化。第21頁④連續(xù)時間輕者3~5分鐘至10~15分鐘很少﹥30分發(fā)作性可數(shù)無數(shù)周一次也可一日內數(shù)次發(fā)作（患者發(fā)作情況每次相對不變）⑤緩和方式一般停頓活動程度不重刻緩和含化硝酸甘油后立即或3分鐘內緩和

第22頁提醒一、服用含化硝酸甘油6%立即或3分鐘內緩和，少數(shù)6%可延遲反應8%無反應后二者提醒或不存在冠心病或異常嚴重（心?；虿环€(wěn)定）或藥品是否失效，應問詢病人用藥后是否引發(fā)頭痛頭脹，緩和大體發(fā)生于感頭脹同步。二、典型心絞痛有以上五特點但不是絕正確※凡是急速行走或情緒引發(fā)疼痛，雖然局限在上肢上腹也也許就是心絞痛※發(fā)生疼痛環(huán)境瞬間情況對診斷有決定意義如：平時能在一里，但疼痛只在上下車時發(fā)生瞬間被迫停下來，癥狀即刻消失就說明有心絞痛第23頁體征不發(fā)作時（一）發(fā)生時：面色蒼白，出冷汗心率加快血壓升高可聞及臨時性舒張早S3或舒張晚S4心尖部收縮期雜音第24頁輔助檢查

心電圖是發(fā)覺心肌缺血診斷最常用方法一、靜息不發(fā)作心電圖約半數(shù)正常二、發(fā)作時：有臨時缺血性ST段移位1.反應心內膜下心肌缺血ST段壓低≥0.1mv2.有時出現(xiàn)T波倒置3.在平時有T波連續(xù)倒置患者，發(fā)作時可變?yōu)橹绷⑺^“假性正?；比⑦\動負荷試驗，激發(fā)心肌缺血，ST段壓低≥0.1mv，連續(xù)2分鐘為陽性（運動中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)，室速，血壓↓立即停頓）四、二十四小時動態(tài)心電圖：連續(xù)監(jiān)測，能夠統(tǒng)計胸痛發(fā)作時對應時間，心電圖呈缺血ST_T變化助診第25頁放射性核素201鉈心肌顯像測定左室射血分數(shù)顯示室壁運動情況超生心動圖二維超聲心動可探查到缺血區(qū)室壁運動↓超聲造影可理解心肌血流灌注冠A造影冠A造影是公認冠心病診斷“金指標”第26頁診斷重點一、根據(jù)典型發(fā)作性胸痛五個特點，體征，心電圖變化二、結合年紀和存在冠心病危險原因三、除外其他原因所致心絞痛四、發(fā)作不典型者：可做運動心電圖，冠A造影

第27頁鑒別診斷一、急性心肌梗死二、其他疾病引發(fā)心絞痛1、主狹：癥狀出現(xiàn)晚，三聯(lián)癥：呼吸困難，心絞痛，暈厥主漏：急重癥→左心衰慢晚期→左心衰、心絞痛、體位性頭暈2、風濕性冠A炎，梅毒性冠A炎（成人23年存活80%小兒23年存活50%）3、肥厚性心臟?。盒募滦赝?，心臟大，猝死（陽性家族，青少年猝死原因）4、X綜合征：冠A系統(tǒng)毛細血管功能不良（多見女性）三、其他原因所引發(fā)胸痛1.肋間N痛2.心N官能痛3.返流性食道炎第28頁提醒冠狀A無論有沒有病變都可發(fā)生嚴重痙攣引發(fā)心絞痛，心肌梗死甚至猝死，但有了冠A粥樣硬化冠脈更易痙攣病例一：男，20歲，結婚親自趕做家俱，一夜未眠連續(xù)抽了幾包煙，次日急性心梗住院急救病例二：妻子有嚴重心臟病，告其夫她隨時可猝死，丈夫深愛妻子，數(shù)年在擔心中度過，一日上班時，突然有人找他，同事告之：門口有人找你說家中出事了！它立即倒地猝死，其妻反而還活著病例三：大慶鐵人王進喜，主席接見病例四：華羅庚在日本講學，猝死在講臺上第29頁治療重點治療原理：改善冠A血凝供應↑減少心肌耗氧量_需血↓治療病因_A粥樣硬化避免誘因治療辦法：一般病因誘因治療※藥品治療介入治療：腔內成形術，支架置入術手術治療：搭橋術運動鍛煉療法：促倒支建立第30頁發(fā)作期

（一）.發(fā)作時立即休息

（二）.藥品硝酸甘油0.3_0.6mg含化速溶

硝酸異山梨酯5_10mg

緩和期

（一）硝酸酯制劑：增加供血減少耗氧

（二）β_受體阻滯劑：減低耗氧，需血↓

（三）鈣通道阻滯劑：擴冠脈，減少負荷，抑興_收縮聯(lián)耗氧↓

（四）抗小血板聚積劑：阿司匹林0.1_0.3/

（五）調正血脂藥：他丁類，其特類

他丁類：是新一類最有效調正血脂藥

（六）中藥：活血化瘀：丹參，紅花，川杛，蒲黃

祛痰通絡：速效救心丸，麝香保心丸第31頁不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris,UAP）指冠心病中穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外缺血性胸痛。特點：非勞力性和不穩(wěn)定性。發(fā)病機制：與穩(wěn)定型個共性都有粥樣斑塊差異：斑塊不穩(wěn)定性及刺激冠A痙攣使局部心肌血流↓至心絞痛，休息不能緩和第32頁臨床體現(xiàn)胸痛部位，性質與穩(wěn)定型相同不一樣點：一、原有穩(wěn)定型心絞痛在一種月內疼痛發(fā)作，頻率增加，程度加重，時限延長，誘因變化，硝酸甘油緩和作用削弱二、一種月之內新發(fā)生較輕負荷所誘發(fā)三、休息狀態(tài)下或較輕微活動即誘發(fā)自發(fā)性★發(fā)作時有ST段抬高稱為“變異型心絞痛”四、由貧血感染、甲亢、心律失常誘發(fā)稱“繼發(fā)性UAP”第33頁提醒UAP共同不穩(wěn)定不一樣統(tǒng)稱NSTEMI病理不粥樣伴發(fā)不一樣程度急性冠脈綜合征STEMI基礎斑塊繼發(fā)病理變化ACS鑒別：靠血中心肌壞死標識物正常范圍者為UAP根據(jù)UAP嚴重程度分三組低危組：1、新發(fā)生活勞力型惡化2、發(fā)作時ST段下移≤1mm(0.1mv)時限＜20分鐘中危組：1、就診前一種月內發(fā)作1次-數(shù)次但48h內未發(fā)2、靜息心絞痛及梗死后心絞痛3、發(fā)作時ST段下移＞1小格，時限＜20分鐘高危組：1、就診前48小時內反復發(fā)作2、靜息心電圖ST段下移＞1小格，時限＞20分鐘第34頁治療重點標準：因UAP病情演變常難以預料，最佳住隱監(jiān)測強調盡早實行溶栓或經皮介入治療一、臥床1-3天心電監(jiān)測，給氧煩躁不安者嗎啡5-10mg二、劇烈疼痛煩躁不安嗎啡5-10mg硝酸甘油，硝酸異山梨酯含化或靜點β受體阻滯劑：用于無收縮期心衰，支喘，低血糖者Ca拮抗劑：用于無收縮期心衰者三、抗栓（凝）：阿司匹林及肝素是治療UAP主要治療措施四、嚴重者行介入療法或外科手術五、出院指導：繼續(xù)抗凝降脂促進斑塊穩(wěn)定第35頁護理措施一般護理一、休息與活動：發(fā)作時，停頓活動UAP臥床合適運動二、病因誘因三、飲食：1控制攝入量總量控制體重2低脂膽固醇＜300mg/d少食動物脂肪植物油25g/d

3低鹽WHO＜5g/d4戒煙酒5多食蔬菜水果四、排便護理第36頁觀測護理一、監(jiān)測心電圖二、明確癥狀部位、性質、誘因、連續(xù)時間、緩和方式有沒有變化三、有沒有心律失常，急性心梗發(fā)生用藥護理一、交待硝酸甘油等藥用藥辦法，注意事項