糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病非酮癥高滲性昏迷

糖尿病酮癥酸中毒與糖尿病非酮癥高滲性昏迷第1頁主要內(nèi)容2.有關(guān)高滲性非酮癥糖尿病昏迷3.

二者關(guān)系及臨床治療1.有關(guān)糖尿病酮癥酸中毒（DKA）第2頁一.有關(guān)糖尿病酮癥酸中毒（DKA）CompanyLogo第3頁定義糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是多種誘因使體內(nèi)胰島素缺乏加重,胰島素拮抗激素增加,使糖和脂肪代謝紊亂加重,以高血糖,高酮血癥和代謝性酸中毒為主要變化臨床綜合征.是糖尿病急性并發(fā)癥.?-羥丁酸丙酮乙酰乙酸統(tǒng)稱酮體.第4頁流行病學(xué)DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴(yán)重間發(fā)病者。是臨床上最常見、最主要、但經(jīng)及時合理治療可逆轉(zhuǎn)糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA死亡率在胰島素問世此前為60%，發(fā)明胰島素后來降至5—15%；在非專業(yè)化醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡原由于：低血容量休克、嚴(yán)重低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。第5頁誘發(fā)原因感染過量攝入高糖、高脂飲食應(yīng)激情況降糖藥品劑量不足或中斷妊娠或分娩胰島素抵抗不合理應(yīng)用對糖代謝有影響藥品等第6頁臨床體現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。呼吸系統(tǒng)癥狀：深而快呼吸，嗅到類似爛蘋果氣味神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡?；杳哉呒s10%。脫水和休克癥狀：皮膚干燥、眼球下陷、血壓下降、心率加速，重者可危及生命。誘因之體現(xiàn)：多種誘因疾病都有其特殊臨床體現(xiàn)第7頁試驗室檢查高血糖：血糖多在16—33.4毫摩爾/升，若大于33.4毫摩爾/升，要警覺高滲性昏迷。尿糖強(qiáng)陽性。酮體：血酮定性強(qiáng)陽性，定量多大于5毫摩爾/升；尿酮體呈陽性。

第8頁試驗室檢查酸中毒：血pH值和二氧化碳結(jié)協(xié)力（CO2CP）減低。臨床上當(dāng)病人血PH值≤7.1或CO2CP＜10毫摩爾/升時為重度酸中毒，血PH值7.1-7.2或CO2CP10-15毫摩爾/升，為中度酸中毒，血PH值＞7.2或CO2CP15-20毫摩爾/升，為輕度酸中毒。電解質(zhì)變化：血鈉、血鉀可高，可低，可正常，血氯，血磷，血鎂可減少。其他：血漿白細(xì)胞可增多，血肌肝，尿素氮可輕度升高。第9頁

DKA分級

碳酸氫鹽（mmol/L）pH輕度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.05第10頁治療目及原則治療目標(biāo)：減少血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖利用，以抑制脂肪酸過度釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官功能狀態(tài)。治療標(biāo)準(zhǔn)：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。第11頁小劑量胰島素療法目前主張小劑量胰島素療法，以每小時0.1單位/kg靜脈滴注，一般使血糖每小時約減少4.2-6.1毫摩爾/升。對伴有昏迷，高熱，休克，酸中毒并深大呼吸或血糖＞33.3毫摩爾/升患者，可酌情初次加用胰島素10-20單位靜脈注射。開始應(yīng)1-2小時檢測一次血糖，當(dāng)血糖降至14毫摩爾/升下列，可改用5%葡萄糖輸注，按3-6克葡萄糖加入1個單位胰島素，使病人血糖維持在11毫摩爾/升左右。始終到酮體轉(zhuǎn)陰，尿糖檢查（+）時，能夠過渡到平日治療。第12頁小劑量胰島素療法長處小劑量胰島素療法長處是，輸注胰島素0.1單位/千克/小時，血中濃度可達(dá)120微單位/ml。該濃度可對酮體生成發(fā)揮最大抑制效應(yīng)，并能有效地減少血糖，可避免大劑量胰島素治療造成低血糖反應(yīng)和低血鉀。若治療2小時后血糖無肯定下降，考慮患者存在胰島素抵抗,劑量可加倍使用.第13頁補(bǔ)液補(bǔ)液總量一般按病人體重8%-10%計算，約4000-6000ml/日，應(yīng)視脫水程度而定。補(bǔ)液速度先快后慢，根據(jù)年紀(jì)、心腎功能，而調(diào)整滴速。一般在第1小時補(bǔ)液500-1000ml，第2-4小時補(bǔ)液1000ml，第5-9小時補(bǔ)液1000ml爭取12小時內(nèi)輸入4000ml左右。開始選用生理鹽水或林格氏液。待血糖降至14毫摩爾/升下列，可改用5%葡萄液500ml加入4-8單位胰島素。第14頁糾酸目前明確以為DKA治療時補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA基礎(chǔ)是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體產(chǎn)生，促進(jìn)酮體氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時酸中毒自然會被糾正。當(dāng)血pH降至7.1或HCO3降至5.0毫摩爾下列,應(yīng)予碳酸氫鈉糾酸。

第15頁補(bǔ)鉀見尿補(bǔ)鉀。血鉀恢復(fù)正常后，仍應(yīng)酌情補(bǔ)鉀1周左右。第16頁療效判定標(biāo)準(zhǔn)治愈標(biāo)準(zhǔn)癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。血酮正常，尿酮陰性。碳酸氫鹽、血pH正常。血電解質(zhì)正常。《臨床疾病診斷根據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》第2版人民軍醫(yī)出版社）

第17頁二.有關(guān)高滲性非酮癥糖尿病昏迷CompanyLogo第18頁定義高滲性非酮癥糖尿病昏迷（簡稱為高滲入性昏迷）是糖尿病嚴(yán)重急性合并癥,是因高血糖引發(fā)血漿高滲入壓,嚴(yán)重脫水和進(jìn)行性意識障礙臨床綜合征.特點(diǎn)是血糖極高而沒有顯著酮癥酸中毒.本病大多發(fā)生于老年患者,好發(fā)年紀(jì)為50-70歲,約2/3病人發(fā)病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病癥狀也較輕.

第19頁誘因一般都有顯著誘發(fā)原因感染,高熱,嚴(yán)重?zé)齻?手術(shù),外傷,腦血管意外是最常見誘因.造成血容量減少疾病或用藥,如腹瀉,嘔吐,利尿劑,甘露醇.第20頁臨床體現(xiàn)前驅(qū)期體現(xiàn)為口渴,多尿和倦怠無力,反應(yīng)遲鈍,表情冷淡,如得不到及時治療,會出現(xiàn)嚴(yán)重脫水體現(xiàn),皮膚干燥,唇膚干裂,血壓下降,心跳加速,休克.神經(jīng)系統(tǒng)體現(xiàn)有不一樣程度意識障礙,昏迷,可有一過性偏癱,癲癇發(fā)作.第21頁試驗室檢查血糖多在33.3-66.6毫摩爾/升(600-1200mg).血酮體陰性.血鈉＞145毫摩爾/升.血漿滲入壓升高。.尿糖強(qiáng)陽性,尿酮體陰性或弱陽性.第22頁治療標(biāo)準(zhǔn)最主要就是補(bǔ)液.低滲溶液雖能迅速減少血漿滲入壓，但血漿滲入壓下降過快也許誘發(fā)腦水腫，并有也許出現(xiàn)溶血反應(yīng)，故主張先輸?shù)葷B氯化鈉溶液，即生現(xiàn)鹽水1000-2023ml，后來可根據(jù)血鈉和血漿滲入壓測定成果再作決定。如治療前已出現(xiàn)休克，宜首先輸生理鹽水和膠體溶液，盡快糾正休克。第23頁有關(guān)補(bǔ)液在輸注生理鹽水后，血漿滲入壓＞350毫當(dāng)量/升，血鈉＞155毫摩爾/升，可考慮輸注0.45%氯化鈉低滲溶液,不宜過多過快，間斷使用，總量不超出1000ml。當(dāng)血漿滲入壓降至330毫當(dāng)量/升時，再改輸?shù)葷B溶液。補(bǔ)液速度應(yīng)先快后慢，頭4小時補(bǔ)液量約占失水量1/3，一般要求頭2小時輸1000-2023ml，頭12小時輸總量1/2加上當(dāng)天尿量，其他在二十四小時內(nèi)輸入。第24頁胃腸道補(bǔ)液胃腸道補(bǔ)液也是主要治療伎倆.本病多發(fā)生于老年人，發(fā)病前往往有多臟器功能不全。大量迅速靜脈補(bǔ)液有引發(fā)心衰危險性，生理鹽水補(bǔ)充過度又將加重高滲，引發(fā)高氯性酸中毒，大量補(bǔ)充低滲液，會引發(fā)腦水腫和溶血。因此可通過胃管注入溫白開水補(bǔ)液，每小時250-500ml，4小時后酌情延長注入時間或減量，胃管補(bǔ)液量可占全日補(bǔ)液量1/3-2/5。第25頁小劑量胰島素療法胰島素使用方法基本同糖尿病酮癥酸中毒，即小劑量胰島素療法，所需胰島素比糖尿病酮癥酸中毒（DKA）小。高血糖是維護(hù)病人血量主要原因，如血糖迅速減少而液體補(bǔ)充不足，將造成血容量和血壓深入下降。降糖速度太快又可使血管內(nèi)滲入壓下降過快，形成腦水腫。第26頁補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀：與糖尿病酮癥酸中毒相同。第27頁二.二者關(guān)系與臨床治療CompanyLogo第28頁二者關(guān)系糖尿病酮癥酸中毒(DKA)和高血糖高滲性非酮性昏迷(DHC)是糖尿病急性并發(fā)癥，

其病死率高，兩種情況并存在臨床上少見；糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失水者，亦可見于少數(shù)1型糖尿病。特性：血糖>33.3mmol/L；血漿滲入壓>350mOsm/L，或有效滲入壓>320mOsm/L；血鈉>145mmol/L；血酮正?；蚱撸蛲ǎ┗蛉蹶栃?；CO2CP正?；蚱?；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其是局灶性運(yùn)動神經(jīng)失常，血壓上升，有時伴有腦卒中和冠心，有時和DKA并存，需鑒別。治療上目標(biāo)相同；第29頁臨床文獻(xiàn)胰島素泵和數(shù)次胰島素皮下注射治療對糖尿病酮癥酸中毒和高滲昏迷療效比較CompanyLogo中國糖尿病雜志2023年第16卷第11期第30頁方法對DKA和DHC患者首先用靜脈泵小劑量胰島素連續(xù)輸注,在生命體征平穩(wěn)并能進(jìn)半流食后分別用不一樣胰島素給藥方式進(jìn)行治療:

(1)連續(xù)皮下胰島素輸注(CSII)組;(2)常規(guī)4次皮下注射胰島素(MSII)組。治療目標(biāo)為：FBG≤710mmol/L,2hBG≤10mmol/L。CompanyLogo第31頁結(jié)果兩組每日胰島素用量無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0105),但平均達(dá)標(biāo)天數(shù)CSII組較MSII組顯著縮短(P<0101),CSII組血糖波動小,發(fā)生低血糖次數(shù)顯著減少,且FBG及晚餐后2hBG控制亦顯著優(yōu)于MSII組(P<0101)。

CompanyLogo第32頁結(jié)論在治療DKA和DHC時采取靜脈泵連續(xù)小劑量胰島素輸注急救后,使用CSII較MSII能更加快、更平穩(wěn)、更有效地控制高血糖。CompanyLogo第33頁臨床文獻(xiàn)徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報2023,28(11)CompanyLogo胰島素泵聯(lián)合胃腸補(bǔ)液治療糖尿病酮癥酸中毒合并高滲昏迷體會第34頁方法病例：DKA合并HHS患者7例,其中男性2例,女性5例,年紀(jì)32～77歲,均符合DKA及HHS診斷標(biāo)準(zhǔn),血pH<7.35,尿酮(+～+++),血糖>33.3mmol/L,血鈉≥150mmol/L,有效血漿滲入壓≥320mmol/L。辦法：吸氧，監(jiān)測生命體征，靜脈補(bǔ)液同步置入胃管，使胃腸補(bǔ)液量占全日補(bǔ)液量1/2；于腹部行胰島素泵植入術(shù),給予首劑0.2U/kg負(fù)荷量,繼而以0.1U/(kg·h)連續(xù)皮下注射；靜脈使用抗生素、胃黏膜保護(hù)劑、腦細(xì)胞活化劑,同步予抗休克及糾正酸中毒治療。CompanyLogo第35頁結(jié)果高滲糾正時間為23～47h,中位時間為26.9h。預(yù)后：1例死亡,為大面積腦梗死高齡患者,其他6例好轉(zhuǎn),自開始治療至清醒時間為24～72h。