肺血栓栓塞癥胸痛中心培訓(xùn)

肺血栓栓塞癥pulmonarythromboembolism第1頁名詞與定義肺栓塞（pulmonaryembolism,PE)肺血栓栓塞癥（pulmonarythromboembolism,PTE)肺梗死（pulmonaryinfarction,PI)深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT)靜脈血栓栓塞癥(Venousthromboembolism,VTE)第2頁一、肺栓塞概念⑴肺栓塞（PE）是以多種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因一組疾病或臨床綜合征總稱。包括肺血栓栓塞癥（PTE）、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。

第3頁肺栓塞概念⑵肺血栓栓塞癥（PTE）：是肺栓塞（PE）最常見類型。并且占PE中絕大多數(shù)，一般所稱PE即指PTE。PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床體現(xiàn)和病理生理特性。第4頁肺栓塞概念⑶引發(fā)肺血栓栓塞癥（PTE）血栓主要起源于深靜脈血栓形成（DVT）。DVT和PTE實質(zhì)上為一種疾病過程在不一樣部位、不一樣階段體現(xiàn)，二者合稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。第5頁肺栓塞概念⑷急性肺血栓栓塞癥（PTE）造成肺動脈較廣泛阻塞時，可引發(fā)肺動脈高壓，甚至造成右心失代償、右心擴(kuò)大，出現(xiàn)急性肺原性心臟病。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。由于肺組織多重供血機(jī)制，PTE中僅約15℅發(fā)生肺梗死（PI）。第6頁肺栓塞概念⑸發(fā)病率高并易漏診及誤診，國內(nèi)對肺栓塞（PE）警覺性不高，正確診斷率低，漏診率高達(dá)80%以上。不經(jīng)治療死亡率高，達(dá)20-30%，死亡率占全死亡率原因第三位，僅次于腫瘤和AMI診斷明確并經(jīng)治療者死亡率顯著下降，可降至2-8%第7頁二、流行病學(xué)歐美國家DTV和PTE年發(fā)病率分別為１.0‰和0.5‰美國靜脈血栓栓塞癥（VTE）年新發(fā)病例數(shù)約60萬，死亡＞29萬。有報告近年來伴隨成人接收抗凝治療增加，發(fā)病率呈減少趨勢。我國尚無確切流行病學(xué)資料，但近年來靜脈血栓栓塞癥（VTE）診斷例數(shù)迅速增加。阜外醫(yī)院報告900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達(dá)100例（11％），占風(fēng)心病尸檢29％，心肌病26％，肺心病19％，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。第8頁三、危險原因深靜脈血栓形成（DVT）和急性肺血栓栓塞癥（PTE）具有共同危險原因，即靜脈血栓栓塞癥（VTE）危險原因。包括:任何能夠造成靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和

血液高凝狀態(tài)原因。危險原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類：第9頁DVT與PTE下肢靜脈血栓

第10頁危險原因

原發(fā)性危險原因由遺傳變異引發(fā)，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床體現(xiàn)。包括：抗凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)整因子異常、高同型半胱氨酸血癥抗心磷脂抗體綜合征、纖溶酶激活物抑制因子過量凝血酶原20230A基因變異Ⅻ因子缺乏、V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏（一）原發(fā)性危險原因第11頁（二）繼發(fā)性危險原因是指后天取得易發(fā)生DVT和PET多種病理和病理生理變化。包括：骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)惡性腫瘤、AMI、口服避孕藥長途航空或乘車旅行長期臥床、肥胖等。危險原因第12頁四、病理和病理生理⑴深靜脈血栓形成(DVT)：

引發(fā)肺血栓栓塞癥血栓能夠起源于：

下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔。其中大部分起源于下肢深靜脈，尤其從腘靜脈上端到髂靜脈段下肢近端深靜脈、盆靜脈叢深靜脈血栓形成(DVT)血栓脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動脈及其分支，肺血栓栓塞癥（PTE）常為DVT合并癥。發(fā)生栓塞后有也許在栓塞局部繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。

第13頁第14頁栓塞部位多發(fā)多于單發(fā),雙側(cè)多于單側(cè)；下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè)第15頁四、病理和病理生理⑵㈠血流動力學(xué)障礙：

栓子栓塞肺動脈及分支對肺循環(huán)血流動力學(xué)影響㈡氣體交換障礙：

低氧血癥和代償性通氣過度或通氣不足㈢肺梗死：㈣慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)

第16頁㈠血流動力學(xué)障礙1.機(jī)械阻塞作用，神經(jīng)體液原因、低氧→肺A阻力↑→

肺動脈高壓形成；2.右心后負(fù)荷↑室壁張力↑→右心室擴(kuò)大→右心衰竭3.右室顯著增大體室間隔左移→左室減小、左室功能受損→CO↓→BP↓甚至休克；4.主A內(nèi)低血壓和右心室壓↑→冠狀A(yù)灌注壓↓→心肌血

流↓，尤其是右心室內(nèi)膜下心肌低灌注；且PTE時心

肌耗氧↑→心絞痛5.上述原因共同作用造成右心缺血和功能障礙，最終可造成死亡。第17頁㈡氣體交換受損栓塞部位血流量↓，肺泡無效腔↑肺內(nèi)血流重新分布，V/Q百分比失調(diào)右心房壓↑→未閉合卵圓孔開放，右向左分流神經(jīng)體液原因→支氣管痙攣栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺不張毛細(xì)血管通透性↑→間質(zhì)或肺泡內(nèi)液體↑或出血肺泡萎陷；肺順應(yīng)性下降；累及胸膜→胸腔積液上述原因造成呼吸功能不全，低氧血癥和代償性通氣過度或通氣不足。第18頁㈢肺梗死肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，成為肺梗死（PI）。肺組織接收肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體彌散等多重氧供，故PTE時很少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病，或病情嚴(yán)重，影響到肺組織多重氧供，才也許造成肺梗死。PTE中僅約15℅發(fā)生肺梗死（PI）。第19頁㈣慢性血栓栓塞性肺動脈高壓

(CTEPH）系指急性肺血栓栓塞癥后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或PTE反復(fù)發(fā)生，出現(xiàn)血栓機(jī)化、肺血管腔狹窄甚至閉塞→肺動脈壓力進(jìn)行性增高→右心肥厚→右心衰竭；栓塞所致病情嚴(yán)重程度取決于以上機(jī)制綜合和互相作用。第20頁發(fā)病機(jī)制肺梗死肺出血支氣管痙攣肺水腫（毛細(xì)血管通透性增高）肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少肺不張胸腔積液氣體交換障礙（肺泡萎陷、肺血流減少）等低氧血癥急性PTE對呼吸系統(tǒng)直接效應(yīng)第21頁發(fā)病機(jī)制急性PTE對心血管系統(tǒng)直接效應(yīng)肺動脈高壓右心功能不全血流動力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)心肌低灌注狀態(tài)急性PTE發(fā)生后炎癥反應(yīng)凝血酶細(xì)胞因子釋放黏附分子體現(xiàn)第22頁發(fā)病機(jī)制1.急性巨大性肺栓塞：肺動脈被栓子阻塞達(dá)50%，相稱于二個或二個以上肺葉動脈被梗阻2.急性次巨大肺栓塞：不到二個肺葉動脈受阻塞3.中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞4.肺小動脈栓塞：肺亞段動脈及其分支栓塞按栓子大小可分為：第23頁這里可見到右肺和左肺主要肺干和肺動脈顯現(xiàn)出一種大鞍型血栓。這種血栓將會造成患者死亡.第24頁

在此肺橫切面見到大肺血栓。這種血栓主要起源于腿部和骨盆大靜脈。第25頁這例肺血栓阻塞了大肺動脈和主要肺動脈。這種病人會突然呼吸短促，也許幾分鐘就會死亡。

第26頁這是顯微鏡下看到肺動脈支干中肺血栓外觀.第27頁此肺血栓粘附于肺動脈壁上。假如病人能幸存，則血栓將形成，多數(shù)情況下會轉(zhuǎn)移第28頁五、臨床體現(xiàn)（一）癥狀癥狀多樣、體現(xiàn)不典型，可由無癥狀到猝死①不明原因呼吸困難及氣促，尤以活動后顯著，為

PTE最多見癥狀，無COPD時出現(xiàn)類似肺心病體現(xiàn)②胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；③暈厥：可為PTE唯一或首發(fā)癥狀；④煩躁不安、驚慌甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量咯血，大咯血少見；⑥咳嗽、心悸等。第29頁臨床體現(xiàn)各病例可出現(xiàn)以上癥狀不一樣組合。20%患者可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”：同步出現(xiàn)呼吸困難、胸痛及咯血。（一）癥狀第30頁臨床體現(xiàn)1．呼吸系統(tǒng)體征

呼吸急促，發(fā)紺，肺部有時可聞及哮鳴音和(或)細(xì)濕啰音。2．循環(huán)系統(tǒng)體征

心動過速，血壓變化，頸靜脈充盈或搏動；肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)亢進(jìn)或分裂；三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3.其他可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者有38℃以上發(fā)熱。（二）體征第31頁（三）DVT癥狀與體征主要體現(xiàn)為：

患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、

皮膚色素沉著，

行走后患肢易疲勞或腫脹加重。臨床體現(xiàn)第32頁P(yáng)TE起源和深靜脈血栓形成(DVT)深靜脈血栓形成(DVT)：多是PTE栓子起源。第33頁DVT癥狀與體征在考慮PTE診斷同步，必須注意是否存在DVT，尤其是下肢DVT需注意：約半數(shù)以上患者無自覺癥狀和顯著體征。應(yīng)測量雙側(cè)下肢周經(jīng)來評價其差異：大腿周徑測量點：髕骨上緣以上15cm小腿周徑測量點：髕骨下緣下列10cm雙側(cè)相差大于1cm故意義

第34頁六、診斷檢出肺血栓栓塞癥（PTE）關(guān)鍵是：提升診斷意識。診斷程序：一般按三個步驟進(jìn)行

疑診、確診、求因

第35頁診斷如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，應(yīng)進(jìn)行如下檢查：

1．血漿D-二聚體(D-dimer)2．動脈血氣分析

3．心電圖

4．X線胸片

5．超聲心動圖

6.下肢深靜脈檢查(一)根據(jù)臨床情況疑診PTE(疑診)第36頁可疑高?；颊撸ㄐ菘嘶虻脱獕海┓嗡ㄈ\斷策略第37頁CPR期間行床旁心臟彩超第38頁可疑非高?；颊撸ú话樾菘撕偷脱獕海┓嗡ㄈ\斷策略第39頁1．血漿D-二聚體(D-dimer)

D-二聚體：是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生可溶性降解產(chǎn)物，為一種特異性纖溶過程標(biāo)識物。急性PTE時因血栓纖維蛋白溶解，血漿D-二聚體↑特異性差，對PTE無診斷價值：對急性PTE，敏感性達(dá)92％～100％；但特異性較低，僅為40%～43％。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等均可使D－二聚體↑若其含量＜500ug／L，基本除外急性PTE。第40頁2．動脈血氣分析出現(xiàn)氧分壓下降，低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓【(PA-a)O2】差增大部分正常，血氣完全正常也不能排除肺栓塞第41頁診斷最常見變化為竇性心動過速。當(dāng)有肺動脈及右心壓力升高時：可出現(xiàn)V1～V2甚或V4T波倒置和ST段異常、SⅠQⅢTⅢ征（急性肺原性心臟病圖形:Ⅰ導(dǎo)S波加深，Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）其他為完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。對心電圖需作動態(tài)觀測，注意與急性冠脈綜合癥相鑒別。3．心電圖第42頁ECG示SIQIIITIIIRBBBI導(dǎo)II導(dǎo)III導(dǎo)

第43頁ECG：V1－V4導(dǎo)T波倒置V1V3V2V4第44頁4．X線胸片①肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細(xì)、稀疏或消失，肺野透亮度增加，②肺動脈高壓征及右心擴(kuò)大征③肺組織繼發(fā)變化：

肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門楔形陰影，肺不張或膨脹不全，有肺不張側(cè)可見橫膈抬高。診斷第45頁胸片區(qū)域性肺血管紋理稀疏，肺野透亮度↑局部浸潤性陰影；尖端指向肺門楔形陰影主肺A擴(kuò)張，右肺下動脈橫徑增寬(>15mm)肺門動脈截斷現(xiàn)象患側(cè)橫膈抬高少至中量胸腔積液征肺A高壓征，右心房、右心室增大第46頁膈肌抬高肋膈角鈍楔形陰影肺動脈段膨隆心界擴(kuò)大X線胸片第47頁4．超聲心動圖超聲心動圖在提醒PTE診斷、除外其他心血管疾患和對急性PTE危險度分層方面有主要價值；對嚴(yán)重PTE病例可發(fā)覺右心室功能障礙：①右心室擴(kuò)張；②右心室壁運動幅度減低；③吸氣時下腔靜脈不萎陷；④三尖瓣返流壓差＞30mmHg。符合2項即可診斷。能夠發(fā)覺95％以上近端下肢靜脈內(nèi)血栓；若確實見到肺動脈干栓子能夠作為確診PTE根據(jù)，但此情況很少。第48頁右室顯著增大，左室減小第49頁6.下肢深靜脈檢查下肢為DVT最多發(fā)部位，超聲檢查為診斷DVT最簡便辦法。放射性核素或X線靜脈造影(PAA)、CT靜脈造影

（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）等也具有主要價值。第50頁征象：評價：1.充盈缺損精確率95%2.顯影中斷金標(biāo)準(zhǔn)3.側(cè)支循環(huán)下肢靜脈造影第51頁(二)對疑診病例深入明確診斷(確診)PTE確診檢查，包括以下4項，其中1項陽性即可明確診斷：1.螺旋CT2.放射性核素肺通氣/血流灌注（V/Q）顯像3.磁共振成像(MRI）和磁共振肺動脈造影4.肺動脈造影第52頁1.螺旋CT是一線PTE確診伎倆，采取特殊操作技術(shù)進(jìn)行CT肺動脈造影（CTPA），能夠發(fā)覺段以上肺動脈內(nèi)血栓：（1）直接征象：

肺A內(nèi)低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光血流之間(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；（2）間接征象：

肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失。第53頁CT肺動脈造影（CTPA）征象直接征象血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁）間接征象肺動脈擴(kuò)張，肺動脈高壓“馬賽克”征肺出血，肺梗死及繼發(fā)肺炎；伴發(fā)胸腔積液。右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴(kuò)張第54頁肺栓塞肺梗死CTPA間接征像肺梗塞病理：

1－2天：肺充血、水腫、出血、按受累分布肺葉實變不張，鏡下肺間質(zhì)－肺泡壞死、出血，胸膜血性滲出。

3-7天：肺組織壞死形成空洞.1-3周：后逐漸吸取，可遺留肺纖維索條，或肺不張。馬賽克征肺梗塞（出血實變）肺梗塞（空腔形成）PE第55頁2．放射性核素肺通氣/灌注掃描是PTE主要診斷辦法。典型征象：呈肺段分布肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。V/Q顯像成果分為三類：

⑴高度也許：有診斷意義

⑵正?；蚪咏?；⑶非診斷性異常：介于高度也許和正常之間診斷第56頁肺栓塞核素診斷呈肺段分布灌注缺損，V/Q不匹配放射性核素Te99m標(biāo)識聚合人血清白蛋白（MAA)微粒，經(jīng)靜脈注射，嵌頓在肺毛細(xì)血管內(nèi)，經(jīng)正電子斷層顯像。灌注掃描通氣掃描正常肺栓塞第57頁肺核素灌注掃描最少2個或更多肺段局部灌注缺損：高度也許灌注掃描正?？膳懦嗡ㄈ喂嘧⑷睋p還見于肺炎、肺氣腫、肺大皰、肺結(jié)核、肺腫瘤灌注掃描要與X線胸片和通氣顯像結(jié)合診斷第58頁肺栓塞患者肺灌注顯像影異常肺栓塞患者肺通氣顯像影（正常）肺通氣顯像與肺灌注顯像不匹配（mismatch）核素肺通氣/灌注掃描(V/Q)診斷第59頁3.磁共振成像和磁共振肺動脈造影

（MRI/MRPA）磁共振肺動脈造影（MRPA）：能夠直接顯示肺A內(nèi)栓子及PTE所致低灌注區(qū)，可直接確診。磁共振肺動脈造影（MRPA）：顯示段下列栓子受限此項適用于腎功能嚴(yán)重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者診斷第60頁磁共振成像肺動脈造影(MRPA)征象：恒定腔內(nèi)充盈缺損或突然血管中斷以肺動脈造影為對照：MRPA診斷PTE敏感性為

50%～87%，特異性為97%～100%掃描時間長，對重癥患者不利

——MRPA作為二線檢查診斷第61頁自旋回波(SE)

肺動脈腔內(nèi)異常信號，血栓為中等信號，脂肪栓子為高信號.MRIEBCT肺栓塞磁共振（MRI）檢查診斷第62頁4．肺動脈造影肺動脈造影為診斷PTE典型與參比辦法。是“金標(biāo)準(zhǔn)”，最后診斷根據(jù)。是一種有創(chuàng)性檢查技術(shù)，發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥也許性分別為0.1%和1.5%；敏感性約為98％，特異性為95～98％；可取得血流動力學(xué)資料；能提供鑒別資料，尤其是肺血管病鑒別診斷；病情危重時，幾乎不也許進(jìn)行該檢查第63頁肺動脈造影肺栓塞診斷1236579101234567109412312345678910肺動脈造影解剖88辦法:有創(chuàng)檢查選擇性插管造影劑40ml，流速18ml/s第64頁肺動脈造影(PAA)直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損管壁不規(guī)則，狹窄，排空延遲肺動脈完全梗阻，缺支，截斷現(xiàn)象，紋理分布不均未受累肺動脈代償增粗，扭曲右心擴(kuò)大肺動脈高壓現(xiàn)象第65頁血流中斷、減少第66頁左側(cè)血流減少第67頁(三)尋找PTE成因和危險原因(求因)

1、明確有沒有DVT對某一病例只要疑診PTE，無論其是否有DVT癥狀，均應(yīng)進(jìn)行下肢深靜脈加壓超聲等檢查，以明確是否存在DVT及栓子起源。2、尋找發(fā)生DVT和PTE危險原因如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等；對于40歲下列患者或50歲下列復(fù)發(fā)性PTE者，應(yīng)考慮易栓癥也許，不明原因PTE者，應(yīng)對隱源性腫瘤進(jìn)行篩查第68頁七、PTE臨床分型㈠急性肺血栓栓塞癥1.高危（大面積）PTE：臨床上以休克和低血壓為主要體現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)值下降幅度≥40mmHg，連續(xù)15min以上。須除外新發(fā)生心律失常、低血容量或感染中毒引發(fā)血壓下降。第69頁P(yáng)TE臨床分型2.中危（次大面積）PTE：無休克和低血壓臨床出現(xiàn)右心功能不全和/或心肌損傷超聲心動圖體現(xiàn)有右心室運動功能削弱3.低危（非大面積）PTE

不符合以上大面積PTE標(biāo)準(zhǔn)。血流動力學(xué)穩(wěn)定。病死率＜1%㈠急性肺血栓栓塞癥第70頁㈡慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)臨床體現(xiàn)：呼吸困難、乏力、運動耐量↓多可追溯到呈慢性、進(jìn)行性發(fā)展肺動脈高壓相關(guān)臨床體現(xiàn)，后期出現(xiàn)右心衰竭。影像學(xué)檢查慢性栓塞征象：多部位肺A阻塞，可見肺動脈內(nèi)有鈣化傾向團(tuán)塊狀

物等慢性PTE征象?？砂l(fā)覺DVT存在；右心導(dǎo)管檢查示靜息肺動脈平均壓＞25mmHg，超聲心動圖：右心室壁增厚，符合慢性肺心病診

斷標(biāo)準(zhǔn)。第71頁八、鑒別診斷㈠冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)PTE部分患者冠狀A(yù)供血不足、心肌缺氧、胸悶、心絞痛樣胸痛。心電圖有心肌缺血,易誤診為冠心病所致心絞痛和AMI。有時二者合并。㈡肺炎：血WBC↑，抗菌治療有效㈢積極脈夾層：多有高血壓，胸痛較劇烈，胸片示縱膈增寬，心血管超聲或CT造影可鑒別㈣體現(xiàn)為胸腔積液鑒別：

需與結(jié)核、肺炎、腫瘤、心力衰竭等所致鑒別第72頁鑒別診斷㈤體現(xiàn)為暈厥鑒別：

需與腦血管性、心律失常等所致鑒別㈥體現(xiàn)為休克鑒別：

PTE所致休克屬心外梗阻性，體現(xiàn)為動脈血壓↓而靜脈血壓↑，需與心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克相鑒別。㈦慢性血栓栓塞性肺動脈高壓鑒別：肺A壓力高伴右心肥厚和右心衰竭，需與特發(fā)性肺A高壓相鑒別。特發(fā)性肺A高壓等非血栓栓塞性肺A高壓：CT造影可鑒別。第73頁九、治療方案及標(biāo)準(zhǔn)㈠一般處理與呼吸循環(huán)支持㈡抗凝治療㈢溶栓治療㈣肺動脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓㈤肺動脈血栓摘除術(shù)㈥放置腔靜脈濾器㈦慢性血栓栓塞性肺動脈高壓治療第74頁㈠一般處理與呼吸循環(huán)支持一般處理：嚴(yán)密監(jiān)護(hù)、監(jiān)測，絕對臥床，通便，對癥，抗感染；呼吸循環(huán)支持治療：

吸氧呼吸支持血管活性藥品：右心功能不全并血壓下降者：多巴胺，多巴酚丁胺，去甲，異丙間羥胺第75頁㈡抗凝治療⑴臨床疑診PTE時，即可使用肝素或低分子肝素進(jìn)行有效抗凝治療。藥品:1、一般肝素：

予3000~50001U或按801U／kg靜注，繼之以181U／(kg·h)連續(xù)靜滴。2、低分子肝素：必須根據(jù)體重給藥。直到臨床情況平穩(wěn)。對大積PTE或髂股靜脈血栓，肝素須用至

l0天或更長。3、磺達(dá)肝癸鈉：小分子合成戊糖，通過與抗凝血酶特異結(jié)合介導(dǎo)對Xa因子抑制作用?？捎渺o脈血栓栓塞癥(VTE)初始治療，也可替代肝素用于出現(xiàn)HIT患者抗凝治療。第76頁㈡抗凝治療⑵4、華法林(warfarin)：一般口服華法林療程最少為3—6個月；對于復(fù)發(fā)性VTE、或危險原因長期存在者，療程可達(dá)12個月或以上甚至終生抗凝。主要并發(fā)癥是出血。5、新型抗凝藥品：直接凝血酶抑制劑阿加曲班、達(dá)吡加群酯、直接Ⅹa

因子抑制劑利伐沙班、阿哌沙班等抗血小板藥品不能滿足抗凝要求。第77頁㈢溶栓治療⑴適應(yīng)證：大面積PTE：盡早溶栓；次大面積PTE：可溶可不溶，傾向溶栓；其他：不推薦溶栓溶栓治療宜高度個體化。溶栓時間窗：14天以內(nèi)；溶栓應(yīng)盡也許在PTE確診前提下謹(jǐn)慎進(jìn)行。溶栓藥：尿激酶、鏈激酶、rt-PA并發(fā)癥：出血平均為5%～7%，最嚴(yán)重為顱內(nèi)出血，發(fā)生率約為l-2%，發(fā)生者近半數(shù)死亡。第78頁㈢溶栓治療⑵尿激酶或鏈激酶溶栓治療后應(yīng)每2-4小時測一次凝血酶原時間（PT），或活化部分凝血活酶時間（APTT），當(dāng)其水平降至正常值2倍時即應(yīng)啟動規(guī)范肝素治療。rt-PA溶栓時，注射結(jié)束后，應(yīng)繼續(xù)使用肝素抗凝溶栓結(jié)束后監(jiān)測：出血，APTT，有關(guān)輔助檢查，評定溶栓療效第79頁治療常用溶栓藥品：尿激酶(UK)：負(fù)荷量44001U／kg，靜注10分鐘，隨后以22023U／(kg·h)連續(xù)靜滴12小時；另可考慮2小時溶栓方案；按202301U／kg劑量，連續(xù)靜滴2小時。第80頁治療負(fù)荷量2500001U，靜注30分鐘，隨后以1000001U／h連續(xù)靜滴二十四小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以避免過敏反應(yīng)。鏈激酶6個月內(nèi)不宜再次使用。

重組組織型纖溶酶原激活劑(rt—PA)：50~100mg連續(xù)靜脈滴注2小時,同步適用肝素。鏈激酶(SK)：第81頁治療1.溶栓治療絕對禁忌證：有活動性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。2.溶栓治療相對禁忌證：2周內(nèi)大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位血管穿刺，2個月內(nèi)缺血性腦卒中；10天內(nèi)胃腸道出血,15天內(nèi)嚴(yán)重創(chuàng)傷1個月內(nèi)神經(jīng)外科或眼科手術(shù)，㈢溶栓治療⑶第82頁2.相對禁忌證難于控制重度高血壓(收縮壓>180mmHg，舒張壓>110mmHg)近期曾行心肺復(fù)蘇，血小板計數(shù)<100~109／L,妊娠；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；嚴(yán)重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為相對禁忌證。第83頁㈣肺動脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓對于肺動脈主干或主要分支大面積肺栓塞，并存在下列情況者：溶栓／抗凝禁忌經(jīng)內(nèi)科治療無效缺乏手術(shù)治療條件在溶栓治療前（數(shù)小時內(nèi)）很也許會發(fā)生致死性休克可采取導(dǎo)管輔助清除血栓第84頁介入治療辦法導(dǎo)管碎解＋真空抽吸（＋局部溶栓）第85頁㈤肺動脈血栓摘除術(shù)風(fēng)險大、死亡率高，僅適用于經(jīng)積極內(nèi)科治療或?qū)Ч芙槿胫委煙o效緊急情況，如致命性肺動脈主干或主要分支大面積肺栓塞高危（大面積）PTE，有溶栓禁忌癥，或在溶栓起效前很也許會發(fā)生致死性休克。血栓摘除術(shù)第86頁㈥放置腔靜脈濾器下肢近端靜脈血栓，抗凝禁忌或有出血并發(fā)癥：

①充足抗凝仍反復(fù)發(fā)生肺栓塞

②大面積肺栓塞

③