頸性眩暈課件

頸性眩暈1第1頁提綱先說說頸椎病頸性眩暈概念演變三種發(fā)病機制主流發(fā)病機制診斷標準及途徑輔助檢查困惑同志還需努力2第2頁診斷頸椎病

同步具有三個條件中華骨科學會第二屆全國頸椎病專項座談會紀要1.椎間盤和椎間關節(jié)退行性變化。（頸椎病變基礎，診斷頸椎病先決條件，但不能僅憑這一點診斷頸椎病）2.在椎間盤和椎間關節(jié)退行性變基礎上，出現鄰近組織和構造受累，包括脊髓、神經根、椎動脈和交感神經受累。3.與上述病理學變化一致臨床體現。3第3頁解剖4第4頁分型根據

鄰近組織構造受累情況脊髓型：椎間盤向后突出壓迫脊髓神經根型：向后側方突出壓迫神經根椎動脈型：向側方突出壓迫椎動脈交感型：向前方突起壓迫交感神經，引發(fā)交感興奮5第5頁先說說頸椎病沒有頸椎病，何來頸性眩暈？英文文獻無規(guī)范頸椎病定義。只有頸椎骨質增生，以及由此造成壓迫性神經根神經病和脊髓病。沒有椎動脈型或交感型頸椎病概念。頸椎機械性壓迫椎動脈非常少見。無法證明交感鏈存在。6第6頁有關聯概念頸源性眩暈cervicogenicvertigo頸性眩暈cervicalvertigo頸性頭暈頸源性不穩(wěn)頸源性失衡頸源性頭暈cervicogenicdizziness7第7頁頸性眩暈概念演變提出概念→推測發(fā)病機制→與臨床驗證不符且無循證根據→不再使用頸性眩暈概念所有有關頸性眩暈發(fā)病機制均為推測，無客觀科學循證根據。目前國際上只有理療推拿科等非神經科和非耳科專業(yè)領域仍然在使用頸性眩暈概念。目前概念：與頸部姿勢（無論與重力關系）有關頭暈、不穩(wěn)、失衡或眩暈。8第8頁頸性眩暈概念演變1920-1930年代，Barre和Lieou等給動物高位頸區(qū)局部封閉，造成傾斜。1939年，Biemond提出高位頸神經根與頭暈/眩暈有關。1955年Ryan和Cope初次提出頸性眩暈概念。1961年切斷C1-2造成眼震。1996年定義頸性眩暈是頸部異常轉入造成非特異性空間定向障礙和失平衡。是中樞敏化機制，推薦用局封和推拿治療，反對手術治療。2023年后韓國人提出旋轉椎動脈閉塞綜合癥概念。9第9頁三種發(fā)病機制頸交感機制Barre-Lieou綜合征或頸后交感神經綜合征機械壓迫機制Bow-Hunter‘s或Powers's綜合征或旋轉椎動脈閉塞綜合癥頸-前庭反射機制淺感覺-深感覺異常通路中樞敏化機制10第10頁CGD機制頸交感鏈刺激椎動脈受壓高位頸髓異常深感覺刺激頸椎損傷-傷害性刺激增加-中樞敏化-深感覺刺激-頸前庭反射異常（頭暈眩暈/眼震；60%揮鞭樣損傷者有頭暈眩暈/頸痛）11第11頁頸交感機制1926年，Barre以為頸椎病理變化與VA血流量有關。Barre與Lieou描述了包括視物含糊、眩暈、耳鳴、頭痛、惡心嘔吐等在內一系列癥狀，稱為Barre－Lieou綜合征或頸后交感神經綜合征。Barre與Lieou以為頸椎退行性病變刺激VA周圍交感神經叢，引發(fā)VA-BA系統反射性血管收縮，致使迷路動脈缺血，從而產生上述癥狀。12第12頁頸交感機制解剖交感神經節(jié)后纖維分布于后縱韌帶，其較短并成簇狀孤立排列，互相之間沒有交叉分支。頸鉤椎關節(jié)囊、纖維環(huán)后部及硬膜囊上也都有交感神經纖維分布。Wang等推測：1.交感神經節(jié)后纖維分布于后縱韌帶或椎間盤；2.椎間盤退行性變化也許刺激后縱韌帶或椎間盤上交感神經纖維，并通過特定通路引發(fā)交感神經癥狀；3.切除后縱韌帶或椎間盤對有也許緩和交感神經癥狀。13第13頁頸交感機制解剖交感神經節(jié)后纖維分布于后縱韌帶，椎間盤向前突出直接壓迫也許性小。診斷推測非常少見。解剖交感神經廣泛分布于血管、內臟和腺體，難以鑒別癥狀僅起源于頸。診斷診斷非常困難。癥狀多，缺乏特異性；體征少，很少有異常體征。無法證明交感鏈損害。14第14頁頸交感機制解剖頸椎周圍組織（包括小關節(jié)囊和椎間組織）中具有大量交感末梢，椎體不穩(wěn)易累及交感末梢。診斷排他性診斷椎體不穩(wěn)影像學證據：過屈過伸位頸椎X線檢查。診斷性治療：如高位硬膜外封閉、頸前交感神經節(jié)封閉。15第15頁1篇典型文獻

轉頸與椎動脈受壓及頭暈/眩暈癥狀有時候病人頭暈是與轉頸有關，是不是轉頸后椎動脈受壓迫，從而造成頭暈/眩暈呢？頸椎壓迫是否是造成頭暈眩暈主要原因？2023年刊登在Neurology上1篇典型文章。Neurology2003；61：845-847Mechanicalcompressionoftheextracranialvertebralarteryduringneckrotation選擇1108例有多種心腦血管危險原因老年患者。進行轉頸后行TCD/CTA/DSA檢查。16第16頁1篇典型文獻

轉頸與椎動脈受壓及頭暈/眩暈癥狀1.1108例患者，發(fā)覺僅5%有顱外椎動脈（ECVA）受壓，說明ECVA并非老年有多種血管性危險原因人群常見情況。2.對其中136例有不明原因后循環(huán)缺血癥狀（即多種頭暈、眩暈、復視、肢體無力麻木、跌倒、意識障礙、構音不清等）人群進行檢查，也只有12例（9.6%）有ECVA受壓，說明在老年有頭暈眩暈等常見癥狀者中，ECVA受壓少見。3.這136例有癥狀者中，其中28例僅在轉頭時出現癥狀，分別是眩暈9例、頭暈11例、暈厥樣體現4例、視物不清4例。檢查見ECVA受壓5例（5/28），提醒轉頭出現癥狀時容易伴隨有ECVA受壓現象。轉頭出現癥狀中，頭暈眩暈多見，占20/28，這在我們許多醫(yī)生結識中，那就是典型頸性眩暈了?17第17頁1篇典型文獻

轉頸與椎動脈受壓及頭暈/眩暈癥狀4.

1108例患者中僅有5例患者：轉頭時出現癥狀，且ECVA受壓，但無1例體現為頭暈/眩暈，恰恰體現為暈厥樣體現或視物不清。20例患者轉頭出現頭暈/眩暈癥狀，并沒有ECVA受壓。說明轉頭造成ECVA受壓突出體現為意識障礙而非頭暈眩暈。5.在900多例沒有任何癥狀老年人及108例非轉頭時出現后循環(huán)癥狀者間，ECVA受壓比率無差異（4.3%對7.4%）說明絕大多數有頭暈眩暈等所謂后循環(huán)癥狀人群沒有頸椎病造成椎動脈受壓。結論：頸椎骨質增生機械性壓迫椎動脈，椎動脈血流動力學障礙造成患者頭暈/眩暈并沒有充足證據。頸椎機械性壓迫椎動脈不是頭暈/眩暈主要原因，頭暈/眩暈與轉頸后椎動脈受壓無有關性。18第18頁解剖與頸椎應力學

頸椎機械性壓迫椎動脈非常少見解剖學椎動脈在橫突孔中走行頸椎應力學椎間盤完全向側方突出DSA不支持骨贅易引發(fā)動脈側向移位。（2/203）診斷椎動脈CTA或DSA/MRA動脈受壓與臨床體現一致19第19頁

NEMC-PCR

單純頭暈/眩暈癥狀占PCI中百分比很少

NEMC-PCR（1986-1997）美國新英格蘭醫(yī)學中心后循環(huán)登記研究407例PCI患者，其中80%接收MRI檢查。所有接收MRA或TCD或其他血管造影檢查。NEMC研究證明：單純頭暈/眩暈癥狀PCI僅占不到1%。20第20頁PCI常見癥狀NEMC研究中，單純頭暈/眩暈癥狀PCI僅占不到1%。非常關鍵問題：PCI常見癥狀除了頭暈/眩暈，還包括腦干或小腦損害癥狀，如頭面麻木、肢體麻木或無力、復視、短暫意識喪失、行走不穩(wěn)或跌倒等。查體時候可發(fā)覺腦干或小腦損害對應體征。PCI癥狀往往伴隨下列5個D中數個：Dizziness（頭暈），Diplopia（復視），Dysphasia（構音障礙），Dropattack（跌倒發(fā)作），Dystaxia（共濟失調）。21第21頁TIA發(fā)病機制動脈-動脈源性栓塞低血流動力學低血流動力學近端血管狹窄機械壓迫？22第22頁機械壓迫機制機械壓迫機制Bow-hunter綜合征或旋轉椎動脈閉塞綜合癥頭暈/眩暈與轉頸后椎動脈受壓無明確有關性；頸椎退行性病變或轉頸致椎動脈受壓非常少見；臨床特性：椎-基底動脈TIA體現，而非單純頭暈/眩暈；超出了頸性眩暈范圍，實際為非常少見TIA；韓國3家醫(yī)院8年21例，平均每家醫(yī)院每年1例。23第23頁Case發(fā)作性意識喪失1年→暈厥，而非眩暈；每次都是由于向左側轉頭時發(fā)作，一旦向左轉頭連續(xù)幾秒鐘就會出現眩暈發(fā)作，向右側轉頭不會發(fā)作；經內科治療效果不顯著；頭顱MRI+MRA未見異常。24第24頁右側橫突孔（C5水平）狹窄，結合解剖圖能夠以為右側椎動脈受壓25第25頁術前動態(tài)右側椎動脈DSA，（A）頭正中位，血流正常（牙齒偽影），（B）頭向左側轉動，C6水平右側VA完全閉塞26第26頁術前動態(tài)左側椎動脈DSA，（A）頭正中位，血流正常，（B）頭向左側轉動，左側VA嚴重狹窄。27第27頁術后動態(tài)DSA：（A）左側VA，（B）右側VA，提醒尚殘留部分狹窄。28第28頁頸-前庭反射機制1955年Ryan和Cope初次提出頸性眩暈概念。推測：上頸椎（高位頸髓）區(qū)域連續(xù)疼痛→頸部本體感覺感受器異常刺激→腦干前庭核群→眩暈癥狀。5個病例報告，其中4例臨床癥狀與BPPV相同；1952年Dix和Hallpike就報道了100例此類患者，并命名為良性陣發(fā)性位置性眩暈。只有1例!29第29頁解剖-生理-病理解剖上頸椎深部肌肉γ－肌梭存在豐富機械感受器。（本體感覺系統主要成份）生理控制關節(jié)運動，通過神經通路與前庭系統和視覺系統相聯系，將本體感覺信息傳遞給神經中樞。病理淺感覺（疼痛刺激）與深感覺（本體感覺）形成異常通路（中樞敏化）→頸-前庭反射異?！^暈/眩暈30第30頁31第31頁推測Morunaka等提出，頸部本體感受器和前庭核之間也許組成一種循環(huán)通路。姿勢不平衡可引發(fā)頸部肌肉攣縮和痙攣；反之，肌肉痙攣可加重不平衡。上述解剖基礎可解釋上頸椎功能障礙容易引發(fā)本體感覺傳入紊亂。Endo等通過姿勢描記圖發(fā)覺，揮鞭傷后眩暈患者存在特殊姿勢步態(tài)。Treleav-en等發(fā)覺揮鞭傷伴眩暈患者（102）比對照組（n=44）有更高關節(jié)位置異常和頸部疼痛指數，且有統計學意義。他們以為頸椎機械感受器功能障礙也許是頭暈/眩暈病因。Yacovino等以為揮鞭傷后頸部疼痛、頸活動受限及關節(jié)囊、椎旁韌帶、頸部肌肉受牽拉也許以一種連續(xù)方式變化頸本體感覺平衡，從而引發(fā)頸性眩暈癥狀。32第32頁33第33頁入選標準：18-90歲，病程超出3月，伴頸部僵硬或疼痛與頸部運動有關失衡為主頭暈排除標準：其他也許頭暈眩暈；不適合推拿按摩情況結局指標：VAS評定頭暈程度34第34頁頸性眩暈臨床特性頸部外傷、肌肉痙攣等頸部病變史；轉頸誘發(fā)癥狀，常伴有頸痛，伴或不伴頭痛；主訴癥狀常為頭暈、不穩(wěn)，平衡障礙或空間定向障礙，而非三維空間視空間障礙；疼痛與頭暈有時間有關性；頭部運動增多或頸痛加重常造成癥狀加重，頸痛緩和則癥狀減輕；常伴頸部揮鞭樣損傷史（75%），少數是其他頸部病變；頸枕痛≠頸性眩暈，尚有夾層、外傷后情況；能夠伴BPPV或Meniere病。35第35頁轉頭誘發(fā)癥狀就是頸性眩暈？轉頭頸部本體感覺頸部血管頸動脈竇前庭覺視覺36第36頁37第37頁一定是頸性眩暈嗎？

固定頭位→轉頸/轉身誘發(fā)癥狀未受累半規(guī)管球囊橢圓囊也許受累前庭神經顱內段38第38頁診斷應具有條件排他性診斷1.眩暈癥狀與頸部疼痛密切有關；2.有頸部損傷或頸部病變病史；3.排除其他原因造成眩暈。39第39頁診斷途徑排他性診斷第1步：是否伴有頸部疼痛或頸部肌肉壓痛，沒有頸部疼痛排除診斷。第2步：Dix－Hallpike試驗，如陽性則診斷為后半規(guī)管BPPV。第3步：行前庭功能試驗，如陽性則考慮為前庭功能障礙有關疾病。如陰性則頸性眩暈也許性較大。40第40頁國內對頸性眩暈定義無臨床研究評價中華骨科學會第二屆全國頸椎病專項座談會紀要定義：起源于頸椎、以頭暈為主訴綜合征統稱為頸性眩暈。它一般與頸椎病有關，但又不一定完全由頸椎病所致。評價：頸椎X線檢查發(fā)覺骨質增生即是頸椎病，這是目前普遍存在一種誤區(qū)。一般而言，50歲以上人群在頸椎X線檢查中均存在不一樣程度退行性變，但絕不能因此而扣上頸椎病帽子。單憑影像學檢查并不能診斷頸椎病。錯與對是與非41第41頁若無特指，頸性頭暈僅指頸部深感覺異常造成頭暈42第42頁頸性眩暈患者做什么檢查？頸椎影像學頸椎X線不能看到椎動脈壓迫經顱多普勒TCD不能探測顱外段椎動脈頸椎CT/MRI+MRA甚至DSA不能確定狹窄與癥狀有關性43第43頁找證據，

因此要做？能否證明患者癥狀與此有關？44第44頁頸椎X線片檢查對判斷頭暈病因價值KRAdams.Age&Ageing,1986;15,57-59研究組：32例臨床診斷繼發(fā)于頸椎骨質增生VBI。對照組：32例同年紀同性別無癥狀患者。平均年紀：77歲成果：椎間隙狹窄和骨質增生程度無差異。結論：作者強烈地反對是骨質增生造成了這些癥狀。沒有理由將頸椎-X片檢查作為常規(guī)檢查。45