急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓專家講座

急性呼吸窘迫綜合征

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第1頁一、概念

ARDS是在各種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生嚴重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征綜合征。需要說明幾個問題：●概念引出1967年Alshbugh首先提出●急性而非成人：adult→acute，急性能反應ARDS起病過程?！窦毙苑螕p傷（acutelunginjury,ALI）與ARDS是連續(xù)病理生理過程。有利于早期識別和早期處理。●ARDS是SIRS肺部表現(xiàn)，MODS一部分。急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第2頁二、病因與危險原因直接損傷：①誤吸；②彌漫性肺部感染；③肺鈍挫傷；④溺水；⑤肺栓塞；⑥放射性肺損傷。間接損傷：①嚴重感染及感染性休克；②嚴重非胸部創(chuàng)傷；③急診復蘇造成高灌注狀態(tài)；④大面積燒傷；⑤急性重癥胰腺炎；⑥嚴重中樞性損傷。急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第3頁病因不一樣，ARDS患病率也顯著不一樣。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷到達11%-25%，而嚴重誤吸時，ARDS患病率也可達9%-26%。同時存在兩個或三個危險原因時，ALI/ARDS患病率深入升高。危險原因連續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS患病率越高，危險原因連續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第4頁三、發(fā)病機制ARDS發(fā)病機制仍不十分清楚。炎癥細胞、血小板和內(nèi)皮細胞在ARDS發(fā)生中作用炎癥介質(zhì)在ARDS發(fā)生中作用ARDS與SIRS/CARSSIRS（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是機體在嚴重損傷下,生成各種細胞因子和炎性介質(zhì),引發(fā)廣泛性炎癥反應臨床過程。MODS是SIRS進行性加重結(jié)果。SIRS失控造成MODS發(fā)生也與機體內(nèi)源性抗炎反應情況相關(guān)。所以，有學者提出“代償性抗炎反應綜合征”(compensatoryanti－inflammatoryresponsesyndrome,CARS)概念。急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第5頁四、病理病理學特征

1.病變部位不均一2.病變過程不均一3.病因相關(guān)病理改變多樣性分期

1.滲出期24-96h2.增生期3-7d3.纖維化期7-10d急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第6頁五、病理生理基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透性增加所致非心源性肺水腫。

●肺容積降低：肺總量、肺活量、潮氣量、功效殘氣量↓↓，嚴重者，參加通氣肺泡僅占1/3?！穹雾槕越档停骸裢?血流（V/Q）百分比失調(diào)●肺循環(huán)改變急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第7頁●通氣/血流（V/Q）百分比失調(diào)①V/Q↓及真性分流肺泡萎縮間質(zhì)肺水腫壓迫小氣道，小氣道痙攣收縮廣泛肺不張、肺泡水腫，即真性分流。②V/Q↑（即死腔樣通氣）肺微血管痙攣或狹窄，廣泛肺栓塞，血栓形成。肺單位通氣不足V/Q百分比↓急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第8頁●肺循環(huán)改變①肺毛細血管通透性顯著增加，滲透性肺水腫②肺動脈高壓肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷肺毛細血管通透性↑肺順應性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q百分比失調(diào)彌散功效障礙缺O(jiān)2急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第9頁六、臨床特征ALI/ARDS含有以下臨床特征：①急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)??；②常規(guī)吸氧后低氧血癥難以糾正；③肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音，或呼吸音減低；④早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X線片常無顯著改變。病情進展后，可出現(xiàn)肺內(nèi)實變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，肺紋理增多、增粗，可見散在斑片狀密度增高影，即彌漫性肺浸潤影；⑤無心功效不全證據(jù)。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第10頁七、診療1992年歐美聯(lián)席會議急性肺損傷(ALI)和ARDS診療標準：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）診療標準：①急性起??；②PaO2/FiO2≤300mmHg（不論PEEP水平）；③胸片示雙肺紋理增多，邊緣含糊，斑片狀或大片狀密度增高影等間質(zhì)性或肺泡性水腫、浸潤影；④PCWP≤18mmHg,或無左心房壓力增高臨床證據(jù)。ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它項目均與ALI相同,但其臨床表現(xiàn)比ALI嚴重。急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第11頁歐美診療標準(AmJRespirCritCareMed1994)DiagnosticCriteriaforAcuteLungInjury(ALI)andARDSOnsetOxygenation*ChestRadiographPAOPALIAcutePaO2/FiO2≤300Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertensionARDSAcutePaO2/FiO2≤200Bilateralinterstitial≤18mmHgifmeasuredormmHgoralveolarinfiltratesnoclinicalevidenceofleftatrialhypertension*Regardlessoflevelofpositiveend-expiratoryressure(PEEP)急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第12頁八、判別診療主要與心源性肺水腫相判別急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第13頁九、治療（一）原發(fā)病治療

全身性感染、創(chuàng)傷、休克、燒傷、急性重癥胰腺炎等是造成ALI/ARDS常見病因。嚴重感染患者有25%-50%發(fā)生ALI/ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等造成多器官功效障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭器官。當前認為，感染、創(chuàng)傷后全身炎癥反應是造成ARDS根本病因。控制原發(fā)病，遏制其誘導全身失控性炎癥反應，是預防和治療ALI/ARDS必要辦法。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第14頁（二）呼吸支持治療

1.氧療ALI/ARDS患者吸氧治療目標是改進低氧血癥，使動脈氧分壓（PaO2）到達60-80mmHg。可依據(jù)低氧血癥改進程度和治療反應調(diào)整氧療方式，首先使用鼻導管，當需要較高吸氧濃度時，可采取氧氣面罩。ARDS患者往往低氧血癥嚴重，大多數(shù)患者一旦診療明確，常規(guī)氧療經(jīng)常難以奏效，機械通氣依然是最主要呼吸支持伎倆。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第15頁2.無創(chuàng)機械通氣

無創(chuàng)機械通氣（NIV）能夠防止氣管插管和氣管切開引發(fā)并發(fā)癥，近年來得到了廣泛推廣應用。

NIV在急性低氧性呼吸衰竭中應用卻存在很多爭議。

預計病情能夠短期緩解早期ALI/ARDS患者或合并免疫功效低下ALI/ARDS患者早期可首先試用無創(chuàng)機械通氣。應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙ALI/ARDS患者不宜應用無創(chuàng)機械通氣。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第16頁3.有創(chuàng)機械通氣

（1）機械通氣時機選擇ARDS患者應主動進行機械通氣治療（2）肺保護性通氣策略（3）肺復張策略

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第17頁（2）肺保護性通氣策略小潮氣量、允許高碳酸血癥(PHC)缺點：①腦血管擴張及外周血管擴張，近期發(fā)生腦血管意外、腦水腫、顱內(nèi)高壓患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用鎮(zhèn)靜劑，肌松劑。

優(yōu)點：預防氣壓傷

相關(guān)PHC中PaCO2及pH標準，當前尚無一致意見。普通認為pH不應低于7.20，PaCO2不應高于80mmHg。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第18頁最正確呼氣末正壓（PEEP）①預防肺泡萎縮，增加功效殘氣量和氣體交換面積，改進肺泡通氣。②消除肺泡重復開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力，預防氣壓傷。③降低肺泡毛細血管滲出，改進肺泡順應性。依據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP氣道平臺壓不應超出30-35cmH2O急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第19頁急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第20頁（3）肺復張策略

肺保護性通氣仍存在大量肺泡萎陷。所以多數(shù)學者提出“肺復張策略”肺復張是指在限定時間內(nèi)經(jīng)過維持高于潮氣量壓力或容量使盡可能多肺單位實現(xiàn)最大生理膨脹以實現(xiàn)全部肺單位復張肺開放策略主要內(nèi)容開放萎陷肺泡——肺復張手法使已開放肺泡盡可能維持于開放狀態(tài)——適當PEEP維持肺泡開放

慣用肺復張手法包含控制性肺膨脹、PEEP遞增法及壓力控制法（PCV）肺復張手法效應受各種原因影響：復張手法壓力和時間設定、ARDS病因、ARDS病程等復張急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第21頁（4）其它半臥位若無禁忌證，機械通氣ARDS患者應采取30-45度半臥位，可顯著降低機械通氣患者VAP發(fā)生。俯臥位通氣常規(guī)機械通氣治療無效重度ARDS患者，若無禁忌證，可考慮采取俯臥位通氣。俯臥位通氣經(jīng)過降低胸腔內(nèi)壓力梯度、促進分泌物引流和促進肺內(nèi)液體移動，顯著改進氧合。做法：每2-3h，改變體位一次，從常規(guī)仰臥位改為俯臥位，再從俯臥位改為仰臥位。常見并發(fā)癥：動靜脈導管、中心靜脈導管、氣管插管、鼻飼管等松動或脫落,頭面部皮膚受壓,一過性血流動力學不穩(wěn)等。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第22頁自主呼吸ARDS患者機械通氣時應盡可能保留自主呼吸，自主呼吸過程中膈肌主動收縮可增加ARDS患者肺重力依賴區(qū)通氣，改進通氣血流百分比失調(diào)，改進氧合。鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松對機械通氣ARDS患者，應制訂鎮(zhèn)靜方案，不推薦常規(guī)使用肌松劑。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第23頁4.液體通氣

多以全氟碳化物（perfluorocarbons,PFC）作為O2和CO2載體，PFC含有以下特點：①表面張力低，比重高，而粘度與水相同；②飽和蒸氣壓低；③氣體溶解相高，1個大氣壓，37℃條件，100mlPFC可溶解O253ml，CO2210ml；④為惰性液體，不能經(jīng)過細胞膜，不會因灌注肺內(nèi)而“溺死”；⑤還未發(fā)覺毒作用。方法：在機械通氣時向肺泡內(nèi)引入這種液體,取代肺殘氣量,以改進氣體交換,尤其適合用于常規(guī)機械通氣無效患者。并發(fā)癥：氣胸和黏液栓形成。當前正在進行隨機對照研究中。急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第24頁

5.體外膜氧合技術(shù)（ECMO）

建立體外循環(huán)后可減輕肺負擔、有利于肺功效恢復ECMO并不改進ARDS患者預后急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第25頁呼吸機介紹基本參數(shù)：TV8～12ml/KgR8～20bpmI:E1:1.5～1:2FiO2PEEP5～15cmH2O觸發(fā)敏感度壓力-0.5～-1.5cmH2O流量1～3L/min急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第26頁呼吸機治療目標

維持適當通氣量，使肺泡通氣量滿足機體需要；改進肺氣體交換功效，維持有效氣體交換，糾正低氧血癥及急性呼吸性酸中毒等；降低呼吸肌作功，恢復呼吸肌疲勞，減輕呼吸窘迫，降低呼吸氧耗；改變壓力容積關(guān)系：預防或逆轉(zhuǎn)肺不張，改進肺順應性，預防肺深入損傷；肺內(nèi)霧化吸入治療；急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第27頁呼吸機治療相對禁忌癥

大咯血或嚴重誤吸引發(fā)窒息性呼吸衰竭；伴有肺大泡呼吸衰竭；張力性氣胸；

嚴重心衰繼發(fā)呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第28頁慣用呼吸模式容量控制/輔助通氣（A-CV）同時間歇指令通氣（SIMV）壓力支持通氣（PSV）連續(xù)氣道正壓（CPAP)雙相正壓通氣（BiPAP)急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第29頁急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第30頁急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第31頁（三）ALI/ARDS藥品治療

1.液體管理

降低血管容量和壓力,能夠降低肺水腫,改進肺功效。但經(jīng)過利尿和適當限制輸液量，必須顧及維持有效循環(huán)血容量,以確保心輸出量和周圍組織灌注,尤其是在應用高水平PEEP時。

通常以液體輕度負平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)為比較合理選擇。存在低蛋白血癥ARDS患者，可經(jīng)過補充白蛋白等膠體溶液和應用利尿劑，有利于實現(xiàn)液體負平衡，并改進氧合。急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第32頁2.糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素既不能預防ARDS發(fā)生，對早期ARDS也沒有治療作用。對于過敏原因造成ARDS患者，早期應用糖皮質(zhì)激素經(jīng)驗性治療可能有效。另外感染性休克并發(fā)ARDS患者，如合并腎上腺皮質(zhì)功效不全，可考慮應用替換劑量糖皮質(zhì)激素。糖皮質(zhì)激素能抑制ARDS晚期連續(xù)存在炎癥反應，并能預防過分膠原沉積，從而有可能對晚期ARDS有保護作用。有研究發(fā)覺：ARDS發(fā)病>14d應用糖皮質(zhì)激素會顯著增加病死率。可見，對于晚期ARDS患者不宜常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素治療。

不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療ARDS

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第33頁3.一氧化氮（NO）吸入NO吸入可選擇性擴張肺血管，而且NO分布于肺內(nèi)通氣良好區(qū)域，可擴張該區(qū)域肺血管，顯著降低肺動脈壓，降低肺內(nèi)分流，改進通氣血流百分比失調(diào)，而且可降低肺水腫形成。研究證實：NO吸入并不能改進ARDS病死率。所以吸入NO不宜作為ARDS常規(guī)治療伎倆，僅在普通治療無效嚴重低氧血癥時可考慮應用。

不推薦吸入NO作為ARDS常規(guī)治療

急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第34頁4.肺泡表面活性物質(zhì)ARDS患者存在肺泡表面活性物質(zhì)降低或功效喪失，補充肺泡表面活性物質(zhì)可能成為ARDS治療伎倆。當前肺泡表面活性物質(zhì)應用仍存在許多還未處理問題，如最正確用藥劑量、詳細給藥時間、給藥間隔和藥品起源等。

盡管早期補充肺表面活性物質(zhì)，有利于改進氧合，還不能將其作為ARDS常規(guī)治療伎倆。急性呼吸窘迫綜合征專業(yè)知識培訓第35頁5.前列腺素E1

前列腺素E1（PGE1）不不過血管活性藥品，還含有免疫調(diào)整作用，可抑制巨噬細胞和中性粒細胞活性，發(fā)揮抗炎作用不過PGE1沒有組織特異性，靜脈注射PGE1會引發(fā)全身血管舒張，造成低血壓，且療效不必定。只有在ALI/ARDS患者低氧血癥難以糾正時，能夠考慮PGE1治療。

急性呼吸窘迫