腎病綜合征并發(fā)癥的防治

腎病綜合征并發(fā)癥的防治腎病綜合征的概論

腎病綜合癥是由于腎小球基膜的損傷、腎小球?yàn)V過(guò)屏障破壞而引起血漿蛋白大量于尿中丟失所產(chǎn)生的病理狀態(tài)。臨床上以大量蛋白尿（尿蛋白3.5g/d以上）、低蛋白血癥（血漿總蛋白60g/L以下、白蛋白30g/L以下）、慢性水腫和高脂血癥（血清膽固醇250mg/dl以上）為特征。分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，繼發(fā)性腎綜可由免疫性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡等）、糖尿病以及繼發(fā)感染（如細(xì)菌、乙肝病毒等）、循環(huán)系統(tǒng)疾病、藥物中毒等引起。

腎小球基膜解剖圖腎病綜合征的并發(fā)癥感染

高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成

急性腎衰

骨和鈣代謝異常內(nèi)分泌及代謝異常

感染腎病綜合征患者對(duì)感染抵抗力下降的原因最主要是由于：①尿中丟失大量IgG。②B因子(補(bǔ)體的替代途徑成分)的缺乏導(dǎo)致對(duì)細(xì)菌免疫調(diào)理作用缺陷;③營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)，機(jī)體非特異性免疫應(yīng)答能力減弱，造成機(jī)體免疫功能受損。④轉(zhuǎn)鐵蛋白和鋅大量從尿中丟失。轉(zhuǎn)鐵蛋白為維持正常淋巴細(xì)胞功能所必需，鋅離子濃度與胸腺素合成有關(guān)。高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成腎病綜合征存在高凝狀態(tài)，主要是由于血中凝血因子的改變，血小板水平增加。血小板的粘附和凝集力增強(qiáng)?？鼓涪蠛涂估w溶酶活力降低。因此，促凝集和促凝血因子的增高，抗凝集和抗凝血因子的下降及纖維蛋白溶解機(jī)制的損害，是腎病綜合征產(chǎn)生高凝狀態(tài)原因。急性腎衰急性腎衰為腎病綜合征最嚴(yán)重的并發(fā)癥常見(jiàn)的病因有：

①血液動(dòng)力學(xué)改變：腎病綜合征常有低蛋白血癥及血管病變，特別是老年患者多伴腎小動(dòng)脈硬化，對(duì)血容量及血壓下降非常敏感，故當(dāng)急性嘔吐、腹瀉所致體液丟失，大量利尿及使用抗高血壓藥物后，都能使血壓進(jìn)一步下降，導(dǎo)致腎灌注驟然減少，進(jìn)而使腎小球?yàn)V過(guò)率降低，并因急性缺血后小管上皮細(xì)胞腫脹、變性及壞死，導(dǎo)致急性腎衰。

②腎間質(zhì)水腫：低蛋白血癥可引起周?chē)M織水腫，同樣也會(huì)導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫，腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管，導(dǎo)致急性腎衰。骨和鈣代謝異常

腎病綜合征時(shí)血循環(huán)中的VitD結(jié)合蛋白和VitD復(fù)合物從尿中丟失，使血中1，25(OH)2VitD3水平下降，致使腸道鈣吸收不良和骨質(zhì)對(duì)甲狀旁腺素耐受，因而腎病綜合征常表現(xiàn)有低鈣血癥，有時(shí)發(fā)生骨質(zhì)軟化和甲旁亢所致的纖維囊性骨炎。內(nèi)分泌及代謝異常主要由于尿中丟失甲狀腺結(jié)合蛋白和皮質(zhì)激素結(jié)合蛋白，由于血中皮質(zhì)激素結(jié)合蛋白和17-羥皮質(zhì)醇都減低，游離和結(jié)合皮質(zhì)醇比值可改變，組織對(duì)藥理劑量的皮質(zhì)醇反應(yīng)也不同于正常。以及激素治療的副作用引起的內(nèi)分泌及代謝異常。選擇敏感，強(qiáng)效及無(wú)腎毒性的抗生素治療保持病房的清潔保持水腫皮膚的清潔干燥，避免擦傷及預(yù)防褥瘡避免受涼，感冒注意個(gè)人衛(wèi)生不主張常規(guī)使用抗生素預(yù)防感染

感染的防治及護(hù)理

高凝狀態(tài)時(shí)給予抗凝劑并輔以血小板解聚藥協(xié)助關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)預(yù)防肢體的血栓服藥后注意觀察預(yù)防皮膚黏膜等出血傾向出現(xiàn)血栓時(shí)，及早予尿激酶或鏈激酶溶栓

血栓及栓塞的防治及護(hù)理

利尿供給高熱量低蛋白飲食維持機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況記錄24h出入量維持體液平衡利尿無(wú)效且達(dá)到透析指征及時(shí)透析

急性腎衰竭防治及護(hù)理腎病綜合征的主要治療：抑制免疫和炎癥反應(yīng)應(yīng)用激素（如潑尼松）并發(fā)癥1）皮