病生習題及參考答案

病理生理學之羊若含玉創(chuàng)作習題集病理生理教研室第一部分習題第一章緒論一、名詞說明1.Pathophysiology(病理生理學)2.Basalpathogenesis(根本病理進程)3.Animalmodelofhumandisease(人類疾病動物模子)二、簡答題1.病理生理學的研究任務是什么？2.病理生理學主要包含哪些內容？3.病理生理學的主要研究辦法有哪些？第二章疾病概論一、名詞說明1.腦死(braindeath)2.健康healt）3.疾?。╠isease）6.分子病二、簡答題1.用腦死亡概念的意義是什么？2.腦死亡的斷定尺度是什么？3.疾病與病理進程的區(qū)別是什么？4.遺傳性因素與先天性因素有何區(qū)別？5.疾病產生的條件有哪些？6.什么是疾病產生進程中的因果瓜代？7.疾病的局部與整體關系是什么？8.疾病時細胞受損方法有哪些？9.分子病有哪些種類？三、闡述題1.如何懂得疾病的現代概念？5.什么是根本病理進程?請舉例8.為什么心跳停止不作為腦死亡的診斷尺度，而把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要指標？9.死亡的現代概念及其斷定尺度是什么？第三章水、電解質代謝障礙一、名詞說明1.跨細胞液（transcellularfluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemichyponatremia4.hypervolemichyponatremia5.hypovolemichypernatremia7.凹陷性水腫(pittingedema)8.低鉀血癥和缺鉀9.異位鈣化二、簡答題1.試述低容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制.2.試述高容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制.3.試述低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制.4.為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？5.長期使用β受體阻滯劑的患者，為什么易產生高鉀血癥？6.長期使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易產生低鉀血癥？7.試述低鉀血癥的心電圖特征性轉變及其機制．8.低鉀血癥和嚴重高鉀血癥均可導致骨骼肌弛緩性麻木，其機制有何異同？9.低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導致心肌興奮性升高的機制是什么？10.在緊迫處理高鉀血癥時，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如5%NaHCO3）？11.充血性心衰病人，為什么易產生低鎂血癥？12．低鉀血癥、高鎂血癥和高鈣血癥都有骨骼肌興奮性下降，其電生理機制有何不合？13．慢性腎功效衰竭患者為什么易產生低鈣血癥？但臨床上此類患者的低鈣血癥的癥狀又顯著，為什么？三、討論題1．試述低鎂血癥引起神經-肌肉和中樞神經系統(tǒng)應激性增高的機制.2．試述低鎂血癥引起血壓升高的機制.3．試述血清鎂水平下降可加快動脈粥樣硬化形成的機制.第四章酸堿平衡紊亂1.Acid-basebalance2.Acid-basedisturbance3.Metabolicacidosis4.Metabolicalkalosis5.Respiratoryacidosis6.Respiratoryalkalosis9.混雜型酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisorder）20.PaC021.簡述肺調節(jié)酸堿平衡的機制2.簡述腎調節(jié)酸堿平衡的機制3.簡述反應血漿H2CO3含量的指標、其正常規(guī)模及臨床意義.4.簡述反應血漿HCO3-含量的指標，其正常規(guī)模及臨床意義.5.糖尿病可引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?6.嚴重腹瀉可引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?7.酸中毒對心血管系統(tǒng)有哪些損傷作用?8.應用NaHCO3改正急性呼吸性酸中毒應非分特別慎重，為什么？9.堿中毒患者可出現手足搐搦，其機制如何?10.某患者的血氣檢測成果為正常，SB升高PaCO2升高試問該患者可能存在哪些酸堿平衡紊亂?11.血值在正常規(guī)模內確定暗示酸堿平衡，這種說法對嗎?為什么?12.簡述頻繁吐逆會引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?13.簡述反常性堿性尿的形成機制.可見于哪些病理進程?14.酸中毒時易導致休克，其產生的主要機制是什么?15.簡述代謝性酸中毒對中樞神經系統(tǒng)功效的影響及其機制.1.頻繁吐逆可引起何種酸堿平衡紊亂?其機制如?2.試剖析酸中毒與血鉀變更的相互關系.3.在斷定酸堿平衡紊亂時，除作血氣檢測外，一般應同步檢測哪些電解質？為什么？4.為什么嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、D1、心力弱竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血氣檢測成果為，ABl／L，2mm.6.某休克患者的血氣及電解質檢測成果為，ABl01／L，2g，Na+140l104l／L，m1／L.試問：①該患者產生了何種酸堿平衡紊亂?依據是什么?②該患者產生了何種電解質紊?其機制如?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡狀，血氣檢測成果為，PaCO210.64kPa(80mmHg，AB40衡紊?依據是什么?8.某頻繁吐逆患者的血氣及電解質檢測成果為，AB505g，Na+14012.51／L，問：①該患者產生了何種酸堿平衡紊亂?依據是什么?②該患者產生了何種電解質紊?為什?9.某患者癔病發(fā)生發(fā)火1小時，出現呼吸淺慢，血氣檢測成果為，PaCO23.19kPa(24mHB201／L.試問：①該患者產生了何種酸堿平衡紊?依據是什?②為什么會出現呼吸淺慢?10.患者，女，70歲，肺心病入院.經由治療后血液檢討如下：，PaCO27.58kPa(57mmHg，HCO3-40mmo／L.該患者產生何種酸堿平衡紊亂?11.某肺心病并發(fā)腹瀉患者，，PaCO211.25kPa(84.6)，／L，Na137mol／L，CI-85mmol／L.該患者產生何種酸堿平衡紊亂?第五章缺氧一、名詞說明1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分壓3．血氧容量4．血氧含量5．血氧飽和度6.發(fā)紺（Cyanosis）7.低張性低氧血癥（Hypotonichypoxiaandhypoxmia）8.等張性低氧血癥9.循環(huán)性缺氧(circulatoryhypoxia)10. 組織性缺氧Histogenoushypoxia)11.腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)二、簡答題1.缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變更特點是什么？2.試述CO中毒引起缺氧的產生機制.3.簡述循環(huán)性缺氧的機制及血氧變更的特點.4．乏氧性缺氧時呼吸系統(tǒng)有何代償反響？其機制和代償意義是什么？5.各型缺氧的血氧變更特點是什么？6.試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償反響.1.缺氧時組織細胞有哪些變更？2.試述缺氧時紅細胞內2，3-DPG含量升高的機制及其意義.3.缺氧引起肺血管收縮的機制是什么？第六章發(fā)燒一、名詞說明1.發(fā)燒（fever）2.過熱(hyperthermia)3.體溫升高4.致熱原5.外生致熱原6.發(fā)燒激活物7.內生致熱原8.中樞發(fā)燒介質9.干擾素interferon）10.退熱期1.體溫升高是否就是發(fā)燒？為什么？2.發(fā)燒激活物的作用是什么，發(fā)燒激活物包含哪些？3.試述TNF與發(fā)燒的關系.5.內毒素激活產內生致熱原細胞的方法有哪些？6.簡述5種體溫調節(jié)的正調節(jié)介質.7.簡述罕有的4種內生致熱原.8.簡述發(fā)燒的三個分期.9.簡述發(fā)燒三期的熱代謝特點.三．闡述題1．發(fā)燒與過熱有何異同？2．體溫上升期有哪些主要的臨床特點？為什么會出現這些表示？3．試述高熱稽留期的體溫變更及其機制.4．試述體溫下降期的體溫變更及其機制.5．發(fā)燒時機體心血管系統(tǒng)功效有哪些變更？第七章細胞凋亡與疾病一、名詞說明1.凋亡2.細胞增殖3.細胞周期4.原癌基因5.程序性細胞死(PCD)6.凋亡小體7.染色質邊集8.DNA片斷梯9.凋亡蛋白酶10.壞死11.激活誘導的細胞死亡12.凋亡相關基因二、簡答題1.舉例說明PCD與細胞凋亡的區(qū)別與接洽.2.細胞凋亡信號轉導系統(tǒng)具有哪些特點?3.試述鈣穩(wěn)態(tài)失衡引起細胞凋亡的可能機制.4.試以Fas蛋白為例說明細胞凋亡信號轉導系統(tǒng)的多途性5.bcl-2抗凋亡的機制是什么?6.試述P53基因突變與腫瘤產生的關系.三、闡述題1.細胞凋亡與細胞壞死有什么不合?2.簡述核酸內切酶和凋亡蛋白酶在細胞凋亡進程中的作用及其關系.3.氧化應激可通過哪些機制導致細胞凋亡?4.試述線粒體損傷在細胞凋亡中的作用.第八章應激一、名詞說明：2．應激原3．全身性適應綜合癥4．急性期反響蛋白5．應激性潰瘍shock7．劣性應激8．應激性心肌病二、簡答題：1．如何懂得機體的應激反響？2．什么因素可能作為應激原？3．何為應激性潰瘍？其產生機制是什么？4．簡述應激導致血壓升高的機制5．應激時糖皮質激素大量排泄的生理病理意義6．試述應激時交感－腎上腺髓質系統(tǒng)的反響及其生理病理意義．三、問答題１．嚴重應激為什么會導致心性猝死？２．應激引起動脈粥樣硬化的可能機制是什么？3．為什么說應激是一個非特異性全身反響？４．交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的興奮對機體產生哪些影響？第九章彌散性血管內凝血一、名詞說明1.disseminatedintravascularcoagulationDIC彌散性血管內凝血)2.microangiopathichemolyticanemia微血管病性溶血性貧血)3.schistocyte裂體細胞)4.thrombomodulinTM血栓調節(jié)蛋白)5.proteinC(蛋白C)6.proteinS(蛋白S)二、簡答題1.簡述彌散性血管內凝血的出血機制.2.簡述各類原因使血管內皮細胞損傷引起DIC的機制.3.簡述引起APC抗凝的原因及其機制.4．DIC患者為何會出現貧血？5.試述影響DIC產生成長的因.6.DIC患者為何會出現貧血？三、闡述題1.試說明休克與DIC之間的相互關系.2.試述DIC的產生機制.第十章休克一、名詞說明（休克）2.hypovelemicshoc（低血容量性休克）3.hyperdynamicshock（高動力型休克）4.hypodynamicshock（低動力型休克）（微循環(huán)）（自身輸血）（自身輸液）（血液流變學）9.shocklung（休克肺）10.shockkidney（休克腎）11.hemorrhagicshock（失血性休克）12.infectiousshock（沾染性休克）13.myocardialdepressantfacto（MDF，心肌抑制因子）14.cardiogenicshoc（心源性休克）二、簡答題1.哪些原因可以引起休克？2.休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)有哪些？各舉一型休克說明之.3.為什么休克早期血壓無顯著下降？4.何謂血液重新散布？簡述其產生機理.5.休克初期腎臟等腹腔內臟血管收縮的機制是什么？6.簡述休克時血液流變學的主要轉變及其在休克發(fā)病學中的意義.7.簡述休克進展期的微循環(huán)變更特征及其機制.8.何謂腸源性內毒素血癥？它對休克的成長惡化有何影響？三、闡述題1.試述休克與DIC的關系及其機.2.試述休克晚期導致休克不成逆甚至死亡的可能原因，為什么？3.為什么革蘭氏陰性細菌沾染的休克患者容易產生心力弱竭？4.何謂休克肺？為什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.試述沾染性休克與失血性休克的特點，并指出二者的不合點.6.依據休克的微循環(huán)學說，如何合理使用血管活性藥物？第十一章缺血-再灌注損傷1自由基（freeradical)2.氧自由基(oxygenfreeradical)3.缺—再灌注損傷(ischemia-reperfusioninjury,IRI)4.鈣反常(calciumparadox)5.氧反常6無復流現象(no-reflowphenomenon)反常(pH8.鈣超載(calciumoverload)9.呼吸迸發(fā)burst)10.心肌頓抑stunning)1．簡述細胞鈣超載引起再灌注損傷的機制.2.簡述中性粒細胞在缺血—再灌注損傷中的作用.3.簡述經常使用的低分子自由基清除劑和酶性自由基清除劑有哪些？4.試述缺—再灌注損傷時氧自由基生成過多的機制.5.試述氧自由基如何造成機體損傷？三．闡述題1.試述無復流現象的可能機制.2.試述心肌頓抑的產生機制.第十二章心力弱竭試題一、名詞說明1．心力弱(heartfailure)2．危坐呼吸(orthopnea)3．充血性心力弱竭4．勞力性呼吸艱苦二、簡答題1．試述心力弱竭產生罕有的誘因.2．簡述心衰時心肌收縮性削弱的機制.3．左心衰竭患者為什么會出現危坐呼吸?三、闡述題1．試述酸中毒引起心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙的機制．2．試述心力弱竭時心臟自身的代償機制．第十三章呼吸衰竭試題一、名詞說明1.respiratoryfailure2.functionalshunt3.死腔樣通氣4.肺性腦病二、簡答題1．肺泡通/血流比例失調的表示形式及其病理生理意義？2．為什么單純彌散障礙不伴隨PaCO2升高?3．呼吸衰竭在氧療時應注意什么問題，為什么？三、闡述題1.試述ARDS的發(fā)病機制.2.試述COPD與呼吸衰竭的關系.第十四章肝性腦病一、名詞說明1．肝性腦病2．氨中毒學說3．肝性腎功效衰竭二、簡答題1．肝功效障礙患者為什么容易產生出血?2．簡述左旋多巴治療肝性腦病的原理．3．假性神經遞質是如何產生的?如何促進肝性腦病產生?三、闡述題1．肝硬化伴隨消化道出血病人產生肝性腦病的可能機制是什么?2．簡述血氨升高引起肝性腦病的作用機制.第十五章腎功效不全一、名詞說明1.急性腎功效衰竭2.腎后性急性腎功效衰竭3.氮質血癥4.慢性腎功效衰竭5.腎性貧血6.腎性骨營養(yǎng)不良7.矯枉失衡學說8.尿毒癥9.腎功效不全10.少尿11.等滲尿12.非少尿型急性腎功效衰竭13.夜尿14.原尿回漏二、簡述題1.簡述引起急性腎功效衰竭的原因和分類.2.簡述急性腎功效衰竭少尿期時機體的變更.3.簡述腎性高血壓的產生機制.4.慢性腎衰患者往往有出血或出血傾向，為什么?簡述其產生機制.5.簡述慢性腎功效衰竭時血鈣下降的機制.6.何謂腎性骨營養(yǎng)不良?簡述其產生機制.7.簡述急性腎功效衰竭恢復期產生多尿的機制.8.試述慢性腎功效衰竭患者為何出現多尿癥狀?9.簡述慢性腎功效衰竭患者為何易產生骨折?試述其機制?10.簡述慢性腎功效衰竭患者磷代謝障礙的特點及產生機制.1.試就病因和尿液變更(尿比重、尿滲透壓、尿鈉含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿蛋白量及尿鏡檢)的不合，對急性功效性與器質性腎功效衰竭進行比較.2.用矯枉失衡學說來說明慢性腎功效衰竭患者晚期磷代謝障礙的產生機制.3.慢性腎功效衰竭患者往往有貧血，貧血與腎功效衰竭病情呈正比，請剖析其產生機制，并提出處理原則.4.腎功效衰竭時血鈣有何變更?試述其產生機制.這些變更對機體有何影響?5..試述少尿型急性腎小管壞死(ATN)的發(fā)病機制中腎血管因素的作用.6.試述腎性貧血的產生機制.第十六章 腦功效不全一、名詞說明1.認知障礙2.失語3.意識障礙4.譫王5.失認6.失用7.癡呆8.興奮性毒性9.精力錯亂10.昏睡11．暈厥12．醒狀暈厥二、簡答題1．試述能量耗竭和酸中毒在慢性腦缺血性損傷進程中的作用.2．簡述慢性腦缺血性損傷時細胞內3．簡述神經細胞4．簡述腦缺血時，自由基增多的機制.三、闡述題1．試述何為興奮性毒性”，及其產生機制.2．試述意識障礙導致呼吸功效障礙主要的產生機制.第十七章多器官功效衰竭一、名詞說明1.非菌血癥性臨床敗血癥2.細菌移位3.腸源性沾染4.腸源性內毒素血癥5.多器官功效障礙綜合征(MODS)6.多系統(tǒng)器官衰(MSOF)7.全身炎癥反響綜合征(SIRS)8.代償性抗炎反響綜合征(CARS)9.混雜拮抗反響綜合征(MARS)二、簡答題1.依據發(fā)病形式可將MODS分為哪兩種類型,其各自的特點是什么?2.試用二次打擊學說說明MODS的產生.3.試以肺為例說明MODS發(fā)病進程中多個系統(tǒng)器官間的相互影響.4.內毒素在MODS中具有哪些作用?5.胃腸道病變與MODS的關系如?6.MODS時免疫系統(tǒng)有些什么變更?7.SIRS的診斷尺度是什么?三、闡述題1.何為SIRS,CARS,MARS?其與MODS的關系是什么?2.治療MODS時為何要提高飲食中支鏈氨基酸的比例?3.試從促炎反響與抗炎反響的關系談談MODS發(fā)病中損傷與抗損傷的作用.第二部分參考答案第一章緒論一、名詞說明1.病理生理學是研究患病機體的機能、代謝變更及其機制，說明疾病產生、成長、轉歸紀律的科學，為防治疾病提供理論基本.2.指多種疾病中可能出現的配合的、成套的機能、代謝和構造變更，例如發(fā)燒、缺氧、休克等.3.指醫(yī)學科研中模仿人類疾病表示而樹立的實驗動物疾病模子，例如家兔的失血性休克，小鼠的CO中毒等.二、簡答題1.病理生理學的任務是研究疾病時機體的機能代謝變更及其機制，研究疾病產生、成長、轉歸的紀律，從而為防治疾病提供理論和實踐依據.2.病理生理學的內容普遍，既包含研究所有疾病配合紀律的疾病概論，又包含探討多種疾病中可能出現的根本病理進程，還包含說明具體疾病特殊紀律的各系統(tǒng)器官病理生理學.3.病理生理學的主要研究辦法是動物實驗，從理論原則和職業(yè)道德出發(fā)，大部分實驗研究不克不及在人體進行，可以通過在動物身上復制疾病模子，不雅察疾病的機能代謝變更及其成長紀律，也可對動物進行實驗治療，探討療效及其機制.此外，研究辦法還有臨床不雅察和風行病學研究.病理生理學研究采取多學科的實驗手段，包含生理、生化、免疫等通例的功效、代謝檢測手段，近年來除整體、系統(tǒng)、器官、體液水平的研究外，已深入到細胞和分子水平.第二章疾病概論一、名詞說明1.機體作為一個整體的功效永久性停止、全腦功效永久性消失.2.健康不但是沒有疾病或病痛，并且是一種軀體上、精力上和社會上的完全優(yōu)越狀態(tài).3.疾病是在一定條件下受病因的損害作用，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而產生的異常生命運動進程.4.可以或許引起疾病并付與該疾病特征性的因素稱為病因.5.可以或許促進疾病產生成長的因素稱為誘因.6.由DNA的遺傳性變異所引起的以蛋白質異常為特征的疾病.7.指基因自己突變、缺失或其表達調控障礙引起的疾病.二、簡答題1．有助于剖斷死亡時間和確定終止搶救的界線、為器官移植提供優(yōu)越的供者和正當的依據.2．不成逆的暈厥、呼吸停止且進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸、顱神經反射消失、瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止.3．一個疾病可包含幾個病理進程，故病理進程是疾病的組成成分；一個病理進程可以由不合原因引起，而疾病由特定原因引起.4．前者是遺傳物質轉變；后者特指能損害胎兒的因素.5．自然情況因素和社會情況因素、免疫防御機能狀態(tài)、神經內排泄系統(tǒng)的機能狀態(tài)、年紀、性別、遺傳易感性等.6．致病的原因（病因學原因，原始病因）作用于機體后引起一些變更，這些變更又作為新的原因（發(fā)病學原因）引起另一些新的變更.7．任何疾病根本上都是整體疾病，在病程中，局部和整體的關系可產生因果轉.8．細胞完整性被破壞、細胞膜功效障礙、細胞器功效障礙.9．酶缺陷所致的疾病、血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致的疾病、受體病、膜轉運障礙所致疾病.三、闡述題1.機體在一定的致病原因和條件的作用下，機體自穩(wěn)態(tài)產生破壞，從而使機體偏離正常的生理狀態(tài)，產生一系列機能、代謝和形態(tài)構造的異常變更，引起癥狀、體征和社會行為異常，這種異常的生命進程稱疾病.此現代概念的要點有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是機體自穩(wěn)態(tài)的破壞；③疾病時體內有機能、代謝和形態(tài)構造的變更，反應在臨床為癥狀、體征和社會行為異常；④疾病是一個進.2.①生物性致病因(Biologicalfactor)：各類致病性微生物和寄生蟲.致病的特點：一定的入侵門戶和定位、病原體與機體相互作用才引起疾病、兩者都可產生轉變、條件對其致病有很大影響.②物理性因素（PhysicalFactor）：機械力、溫度、輻射、氣壓轉變等致病特點：大都無顯著的器官選擇性、一般只起始動作用、潛伏期一般較短或無.③化學性因(ChemicalFactor)：藥物、強酸強堿、毒物.致病特點：有一定的組織器官選擇性毒性作用、整個中毒進程中都起一定作用、其致病性受條件因素影響、潛伏期一般較短（慢性中毒除外）④機體必須物質的缺乏或過多：（營養(yǎng)性因素NutritionalFactor）⑤遺傳性因素(GeneticFactor：遺傳物質轉變.⑥先天性因素：特指能損害胎兒的因素.⑦免疫性因素(ImmuneFactor)：反常反響性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷.⑧精力、心理、社會因.3.①損傷與抗損傷：兩者同時存在，兩者的力氣比較，影響疾病的成長偏向；兩者之間無嚴格的界線；機體的抗損傷才能包含防御機能、應激反響和代償反響（形態(tài)、機能、代謝代償）②因果瓜代：致病的原因（病因學原因，原始病因）作用于機體后引起一些變更，這些變更又作為新的原因（發(fā)病學原因）引起另一些新的變更.③局部與整體：任何疾病根本上都是整體疾??；在病程中，局部和整體的關系可產生因果轉.4.①神經機制：病因通過直接損害神經系統(tǒng)，或通過神經反射引起組織器官功效代謝轉變而致病，稱為神經機制②體液機制：病因引起體液質和量的變更、體液調節(jié)障礙，最后造成內情況紊亂而致病，稱為體液機制③細胞機制：病因作用于機體后，直接或間接作用于組織細胞，造成某些細胞功效代謝障礙，引起細胞自穩(wěn)調節(jié)紊亂，稱之細胞機制.④分子機制：研究生物大分子，特別是核酸、蛋白質和酶受損所致的疾.5.根本病理進程是指在多種疾病進程中可能出現的配合的、成套的功效、代謝和形態(tài)構造的異常變更.如：水電解質紊亂、酸堿平衡、缺氧、發(fā)C6.原始病因作用于機體，引起機體的變更，前者為因，后者為果；而這些變更又作為發(fā)病學原因，引起新的變更，如此因果不竭瓜代轉化，推動疾病的成長.例如暴力作為原始病因引起機體創(chuàng)傷，機械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起失血等變更，進而造成有效循環(huán)血量削減，動脈血壓下降等一系列效果.如此因果不竭瓜代，成為疾病成長的重要形式.7.疾病成長進程中機體產生的變更根本上可分為損傷和抗損傷進程，兩者相互對峙，它是疾病成長的根本動力，它們間的力氣比較影響疾病的成長偏向和轉歸.損傷強于抗損傷時，疾病循著惡性螺旋向惡化方面成長；反之，則向恢復健康方面成長.損傷和抗損傷雖然是對峙的，但在一定條件下，它們又可相互轉化.例如失血性休克早期，血管收縮有助于動脈血壓的維持，包管重要器官的血供，但收縮時間過久，就會加劇組織器官的缺血缺氧，使休克惡化造成組織細胞的壞死和器官功效障.8.雖然腦干是循環(huán)心跳呼吸的根本中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為尺度，近年來，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮才能，所以在腦干死亡后的一段時間里還可能有微弱的心跳，而呼吸心須用人工維持，因此世界列都城把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標，不把心跳停止作為臨床腦死亡的診斷尺度.9.死亡是指機體作為一個整體的功效的永久停止，即腦死亡.腦死亡的斷定尺度：不成逆的暈厥、呼吸停止且進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸、顱神經反射消失、瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止.第三章水、電解質代謝障礙一．名詞說明1.跨細胞液是組織間液中的少少部分散布于一些密閉腔隙（關節(jié)囊、顱腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮細胞排泄產生的，為一特殊部分，也稱第三間隙液.2.水通道蛋白是一組普遍存在于生物界的組成水通道與水通透有關的細胞膜轉運蛋.3.低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，其特點是失N+多于失水，血清+濃度〈1304.高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點血清血漿滲透壓〈L，是由于過多的水分在體內潴留造成細內、外液量都增多，并引起重要器官功效障礙.5.低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點是失水多于失Na+，血清+濃度〉150mmol/，血漿滲透壓〉310mmol/，細胞外液和細胞內液量均削減.6.過多的液體在組織間隙或體腔內積累稱為水腫.7.組織間隙中積累的液體超出膠體網狀物的吸附才能時，形成游離的液體，后者在組織間隙中具有高度的移動性，當液體積累到一定量后，用手指按壓該部位皮膚，游離液體便從按壓點向周圍散開，形成凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫.8.低鉀血癥是指血清鉀濃度低于鉀量的缺失．9.在高鈣或高磷血癥時，體內多處可形成鈣化，如血管壁、關節(jié)周圍、軟骨、腎、鼓膜鈣等，這些鈣化灶引起相應器官的功效損害.二、簡答題1.①.失鈉＞失水，細胞外液削減并處于低滲狀態(tài)，水分從細胞外液向細胞內轉移，致使細胞外液量進一步削減，易產生低容量性休克.②.血漿滲透壓下降，無口渴感，早期ADH排泄削減，形成多尿和低比重尿，晚期血容量顯著下降時，ADH釋放增多，出現少尿和尿比重升高.③.細胞外液低滲，水分向細胞內轉移，血漿滲透壓升高，組織間隙移入血管內，產生顯著的失水體征.④.經腎失鈉過多的患者，尿鈉含量增加（＞20mmol/L），腎外原因所致者，因低血容量致腎血流量削減而激活RAA，尿鈉含量削減（10ml/L）.2.①.水潴留使細胞外液量增加，血液稀釋.②.細胞外液低滲，水分向細胞內轉移，引起細胞內水腫③.細胞表里液容量增大，易致顱內壓升高，嚴重時引起腦疝.④.細胞外液低滲，ADH釋放削減，尿量增加（腎功效障礙者破例），尿比重下降.3.①.失水＞失鈉，細胞外液