病理生理學(xué)病案分析

缺氧1者，77歲，咳嗽、熱3天入院。者0咳咳伴冬。體格檢查指紺溫389℃,搏0次/分,吸8次/桶增并雙性。輔助檢查白細(xì)胞13.9,紅細(xì)胞6.0×10/pH74,a24mHgPC280mmg；雙肺聲。析有氧缺什你。.參答案PaO2為42mmHg作咳嗽③尖紺的。.，5歲，菜晨4時(shí)在蔬菜溫室為。2溫5吸0次n，搏0次n壓100/70mmHg驗(yàn)檢P299.6Hg量10.8m度95%吸O2不久漸醒。給予糾酸、補(bǔ)液等處理后，病情迅速好轉(zhuǎn)。分：1??2?考案1、神志不清的原因是缺氧，通風(fēng)不良的溫室中原已有一定量的O蓄積因煤不完全的的O，結(jié)果引起患者中毒，屬于血液型缺氧。2、發(fā)生機(jī)制：患者在溫室中吸入大量COCO與Hb的親和力比O2約大210倍，空氣中O過(guò)多時(shí)大蛋使Hb攜能使含降O還使G組織釋放O2也。為10.8值20ml分（9g）血氧和度9。.PaO297mmHgPvO260mmHg，氧容量10.8度97差2.8ml。析：者類(lèi)？？參答案：。、血液性缺氧：因?yàn)檠跞萘拷档?，正常值?0m/dl、組織性缺氧：因?yàn)镻v高、動(dòng)靜脈血氧含量差降低。心功能不全患女性31年7月27短6近0發(fā)，。現(xiàn)病史：該于6年前常于。6年一但前0、心有上，來(lái)就。2年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無(wú)溫3脈搏6次，呼吸28次/血壓13.3/.P（100Hg聲，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，心尖搏動(dòng)在左第五助間鎖骨中線(xiàn)外1.5c率10次n心尖期音音。肝肋下3.m下4.5c質(zhì)地等靜脈回流實(shí)驗(yàn)下2.5c，腹部移動(dòng)性濁音陽(yáng)性，++。室RC4×WBC12.8×胞5胞2巴胞3板80×1沉h抗“O>50。PaO＝10.8kPa（8gPaCO2＝8（gHCO33m/BE＝-6mmol/LH＝.3。尿蛋+重1.02鉀6.6mmol/，非（NP）。心電圖顯示異節(jié)TTX、清，大突。、合。晚10突加肺小，溫3壓6.1/1.9kg搶?zhuān)?h后，者及射位片紫點(diǎn)出，，吐出量啡樣液，測(cè)得血酶原時(shí)延長(zhǎng)，漿魚(yú)精白副凝驗(yàn)陽(yáng)性血小板19/。搶救無(wú)效死亡。1.出機(jī)。.析關(guān)。病感發(fā)感風(fēng)臟作衰重發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克和急性肺水腫而死亡。 病理學(xué)變生過(guò)致：染發(fā)同損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重，發(fā)生全身水腫。發(fā)熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，于心衰，急腫而休使變程惡階導(dǎo)人。腎功能不全者某女30歲，球腎炎8年娠清[]6,內(nèi)生性肌酐消除率為正的2%pH.9PO2 98)HO-2.3mlNa+12mml，C-9.5o/。試分析該患衰和鉀??答案1慢性腎衰的臨床表現(xiàn)，尤其患者的內(nèi)生肌酐消除率僅為正常值的24%（展段見(jiàn)能。2其H常少而發(fā)生代謝性酸中毒患ANa［HCO3-［C=142-(26.396.2(＞14mm/，AG正值12)示了AG，加之有PaCO2其H變勢(shì)抵故H。3因清[+]3.6mml，，可生所同的毒的。肝性腦病一位已5年。1進(jìn)后熱9℃)嘔出最。分：該肝發(fā)？參答案：1)人,因礙,細(xì)菌食,可導(dǎo)致腸道產(chǎn)氨過(guò)多。2)高病人加快,毒;子,同時(shí)發(fā)生多毒;嘔吐丟失大量H+和Cl-,可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導(dǎo)致腸道、腎臟吸收氨增多，而致血氨升高。),排泄素減,大產(chǎn)。)，。呼吸衰竭某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,3溫65率4次/，吸0次/量正常年男性3。血分析28PO2常7.49常7.35-7.5。請(qǐng)分析1.？.呼？.。1了I型呼吸衰竭快)性，障氣例。（2）變變。（3。休克1.病人性69部1小X線(xiàn)片示骨盆線(xiàn)形骨折壓60/40mmHg博10血600ml約25。血輸%碳鈉700ml于病人入院以來(lái)始終未米4共3。4到g尿穩(wěn)復(fù)。分：1。2？、本病例屬失血性休克。由于嚴(yán)重創(chuàng)傷造成短時(shí)間內(nèi)大量失血（腹腔穿刺有血、X線(xiàn)攝片骨骨、見(jiàn)腔血250上劇烈疼痛引起體內(nèi)交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮多種縮血管物質(zhì)釋放使患者迅速進(jìn)入休克早期但由于失血量大及未能及時(shí)止血，機(jī)體的代償反應(yīng)難以達(dá)到暫時(shí)維持動(dòng)脈血壓和心腦的血供（動(dòng)脈平均壓為50m壓僅40m此很快就進(jìn)入休克（神志恍惚未見(jiàn)排尿、術(shù)中血壓一度降至零、手術(shù)見(jiàn)腹腔積血250于總血量的5。2、治療中使用碳酸氫鈉溶液是為了糾正患者體內(nèi)的代謝性酸中毒此舉有助于改善血管促中鉀。2.，9歲、Bp855mgH：125次分,：3.2。析：1？2？3、在送醫(yī)院途中該患者病情是否加重？？4。5。6、請(qǐng)從病理。參答案：．該患者應(yīng)屬失血性休克（低血容量性休克）．送院前該患者處于休克初期（缺血缺氧期）此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是：大量真毛細(xì)血管關(guān)閉；動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放；毛細(xì)血管前阻力↑↑毛細(xì)血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。．加重，轉(zhuǎn)為休克期（淤血性缺氧期，患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有興奮轉(zhuǎn)為抑制（昏迷，瘀。．有，體溫38℃（正常值36.67.6的發(fā)熱激活物為高處墜落，嚴(yán)重創(chuàng)傷作用于產(chǎn)E細(xì)胞，引起E的產(chǎn)生和釋放分子量?。┤胙笸高^(guò)血腦屏障到達(dá)腦內(nèi)，通過(guò)前列腺素（PE環(huán)磷酸腺苷（cAMP中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放，使視前區(qū)下丘腦前部的體，導(dǎo)致體溫升高而發(fā)熱。由于高處墜落導(dǎo)致盆骨骨折引起大失血既有血管中血紅蛋白減少所致的血液性缺氧；性所氧。．止血，補(bǔ)充血容量需多少補(bǔ)多少、及時(shí)盡早、心肺功能允許，糾正酸中毒，合理應(yīng)用血管活性藥物休克早期可用舒張血管藥物、后期在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上可適當(dāng)應(yīng)用縮血管藥物，防治細(xì)胞損傷、防治器官衰竭、支持營(yíng)養(yǎng)等。.×9歲，搏冷，部。Bpg，：122次/T：3傷瘀血下終。尸體解剖見(jiàn)肝臟破裂，腹腔內(nèi)積血及約。析：1？2？3。參答案：1按病因?qū)儆趧?chuàng)傷性休克，按始動(dòng)發(fā)病學(xué)環(huán)節(jié)屬于低血容量性休克，按血流動(dòng)力學(xué)屬于低高型克。2送院前該患者處于休克初（缺血缺氧期此階段微循環(huán)變化的特點(diǎn)是大量真毛細(xì)血管關(guān)閉；動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放；毛細(xì)血管前阻力↑↑毛細(xì)血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。．加重，轉(zhuǎn)為休克期（淤血性缺氧期，患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有興奮轉(zhuǎn)為抑制（昏迷，瘀。酸堿紊亂男性58吐8天近0天：，，松重。吸7次n壓120g，診斷為幽門(mén)梗阻。檢：紅胞72f80-94fH0L（常值.2052L常。血液生糖5.o（3.3~6.1mol/、尿素7.（3.2～6.mol/，K+6m/、N+5mol、Cl-9mmol、pH7.50gP20mg、E/、HCO3-45mol/。知患者:1、有無(wú)發(fā)生水電解質(zhì)平衡紊亂？為何種？2？參答案：1、致嚴(yán)重脫水血Na+18molL于13~50mo/L，細(xì)移精恍，睡。2、胃酸，十二指的HCO3-得即中HCO3-加（HO-moL血p0（73~.5E正加大2。二一位有10尿的5歲男性體血壓12/5.3ka搏1次n，吸8次n驗(yàn)：75f80-94fHCL（0.2－02L/，其他未見(jiàn)異常。生化糖10.1mmol（3~6.1mm/，β丁酸1.（<03mol尿素8mo/（32～6.0mo，K+5.0mmo（.5～5.5mmol，N+6mmlL（100oCl14mol（9-0mmlpH7.13（.75C2mHg（35-45mmHgHg（80g，BE-m（0mml/L，HCO-9ml（2.-73mo/，A3moL（12尿體＋＋，＋。學(xué)析：1？2如？參答案：1和AG毒。糖代障礙尿及β-羥丁酸中HCO3-/H2C3緩沖使HCO3-使HCO323＜1血pH＜機(jī)體通肺的2堿功能增強(qiáng)加HCO3償酸形引加2。2補(bǔ)素節(jié)，平復(fù)。三6以性分性膿神志不清楚、血壓下降、呼吸28血呈性。學(xué)析：1？2如？參答案：是K+泌K即K+-Na而H+-Na排H+過(guò)多血H成N3有HCO3失，而K泌K而泌H+增加血K+堿。2、血K的K+-Na和K+-Na+平。四，5歲有30煙有慢五g酸，者堿？參考答案：患者發(fā)生了呼吸性酸中毒。病人因?yàn)楣?，加，足?2，即PC2血TCO2及PC2高中CO2散管致23-H+使H進(jìn)行H+-Na除2的同時(shí)腎小管回吸收的HCO3血HCO3作用，血HCO3使血HPO2氧酵多有。五6，手麻床診為性堿中：pH7.5、PCO24.0kP（gPO2.kPa（g、BE-1.2mm、HCO3-2.3mol/，+m、Na+134mmol、Cl6ml、AG193mo/，素及的肌清除均常。，者堿？參考：。的CO2中C2減少。此時(shí)腎的代償性調(diào)節(jié)起重要作用。腎小管產(chǎn)生H+交換減弱HCO3-腎保的Cl-的HCO3；氨排泌減少，尿酸使CO2血HCO3-使HCO3-/H2CO3-的比值盡量接近保持在20/1，使血pH也如血pH值仍是7.5血HCO3降。六患，女5史5年尿3人有腫果：H73，a220mmg，HO3–9ml/Na+17molKm-LNL（32m）分：1？2．為什么PaCO2？3．為什么血+會(huì)升高？4無(wú)AG？有屬代謝性酸中毒因?yàn)樵摬∪搜獫{p為7.30C-明顯低于正常值24mm。l/P值降低可通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器反射性引起呼吸中樞興奮呼吸加深加快PaCO2下降。．H+度增加，通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外離子交換，H+細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而K+細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞，度。．A正常，說(shuō)明患者出現(xiàn)水腫、高血壓、氮質(zhì)血癥等，說(shuō)明腎功能損害加重，腎功能衰竭患者，體內(nèi)固定酸不能由尿中排泄，H濃度增加導(dǎo)致HC降低。水電紊亂5吐4瀉68吐4次，不能進(jìn)食，每日補(bǔ)液1尿減少，脹。體檢：精神萎靡，體溫35℃肛)常36.5-377℃，10次/吸，5次/壓86/50mmHg(11.5/6.鳴鈍。實(shí)驗(yàn)室檢查清Na+15mo/，血清K+3.2mmol/。兒解質(zhì)謝？參答案：發(fā)性低。性：、病史：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食，4天后才入院，大量失液、只補(bǔ)水，因此從等滲性脫水為性。、體檢：皮膚彈性減退、兩眼凹陷、前囟下陷，為脫水貌的表現(xiàn)。、實(shí)驗(yàn)室檢查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L)、鉀癥：、病史：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食--入不足、消化道丟失鉀小兒失鉀的主要途徑是胃腸道；補(bǔ)葡萄糖使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。、體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍--經(jīng)肌肉興奮性降低表現(xiàn)。、實(shí)驗(yàn)室檢查：血清K+3.2mmol/L(<3.5mmol/L).7今日出現(xiàn)神志。，BP鍵射弱。：規(guī)白)糖(+++體。入院后注射