原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講專家講座_第1頁
原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講專家講座_第2頁
原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講專家講座_第3頁
原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講專家講座_第4頁
原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講專家講座_第5頁
已閱讀5頁,還剩46頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第1頁教學(xué)內(nèi)容1概念2病因及機理3臨床表現(xiàn)4輔助檢驗5治療關(guān)鍵點6護(hù)理診療及辦法7保健指導(dǎo)教學(xué)目標(biāo)1熟悉高血壓病因2掌握臨床變現(xiàn)3說出診療治療關(guān)鍵點4敘述常見護(hù)理診療辦法及保健指導(dǎo)原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第2頁高血壓是一種以動脈壓升高為特征,伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變?nèi)硇约膊 8哐獕焊拍罾^發(fā)性高血壓5%原發(fā)性高血壓95%原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第3頁原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第4頁診療標(biāo)準(zhǔn)高血壓標(biāo)準(zhǔn):

收縮壓(Systolicpressure)≥140mmHg和/或舒張壓(Diastolicpressure)≥90mmHg原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第5頁病因及發(fā)病機制病因原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第6頁RAAS激活交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常腎性水鈉潴留胰島素抵抗發(fā)病機制原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第7頁發(fā)病機制交感神經(jīng)活性亢進(jìn)皮層下神經(jīng)中樞功效改變神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第8頁腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為防止組織過分灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第9頁腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)激活血管擔(dān)心素原血管擔(dān)心素Ⅰ腎素血管擔(dān)心素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第10頁細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細(xì)胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第11頁胰島素抵抗(insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎臟鈉水潴留高血壓原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第12頁臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀

大多無顯著癥狀;可有頭暈、頭痛、視力含糊;疲勞;心悸;鼻出血等。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第13頁體征

血壓升高;

A2亢進(jìn)、收縮期雜音、收縮早期喀喇音;頸部或腹部血管雜音。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第14頁并發(fā)癥

高血壓危象(Crisisofhypertension)機制:交感神經(jīng)活性增高,血兒茶酚胺增高,外周阻力突然上升。癥狀:血壓顯著升高,伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛,左心衰或高血壓腦病。

惡性或急進(jìn)性高血壓

病情進(jìn)展急驟;舒張壓連續(xù)≥130mmHg;腎臟損害突出;進(jìn)展快速,治療不及時多死于腎衰或心衰。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第15頁

高血壓腦病(Hypertensivebraindisease)機制:血壓突然顯著升高,突破腦血管本身調(diào)解機制,腦血流灌注過多,造成腦組織液形成過多而引發(fā)腦水腫。癥狀:出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn)。腦血管病心力衰竭慢性腎功效衰竭主動脈夾層原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第16頁心臟

左心室肥厚擴大(高血壓心臟?。?,心衰。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮;腎小動脈硬化;動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第17頁

高血壓性心臟病

/subview/6632/6632.htm長久控制不佳可引發(fā)心臟結(jié)構(gòu)和功效改變稱為高血壓性心臟病,包含:早期左室舒張功效減退、左室肥厚(LVH),逐步發(fā)展出現(xiàn)心肌收縮功效減退最終發(fā)生心力衰竭,心臟檢驗可表現(xiàn)為心尖搏動增強,呈抬舉性并向左下移位,心濁音界向左下擴大,心尖部可有收縮期雜音(1/6~2/6級),因為主動脈瓣高血壓性心臟病變也可產(chǎn)生各種心律失常,如頻發(fā)期前收縮,陣發(fā)性室上性或室性心動過速,房顫等等,可出現(xiàn)對應(yīng)臨床表現(xiàn)。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第18頁高血壓定義為:在未使用降壓藥品情況下,非同日3次測量血壓,收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg為單純性收縮期高血壓?;颊呒韧懈哐獕菏?,當(dāng)前正在使用降壓藥品,血壓即使低于140/90mmHg,也診療為高血壓。依據(jù)血壓升高水平,又深入將高血壓分為1級、2級和3級(見表1)。血壓的定義和分類危險分層原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第19頁

表1血壓定義和分類類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)理想血壓<120和<80正常血壓<130和<85正常高值130~139或85~89高血壓

1級(輕度)140~159或90~99

亞組:臨界高血壓140~149或90~942級(中度)160~179或100~1093級(重度)≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90

亞組:臨界收縮期高血壓140~149和<90※當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不一樣分級時,以較高級別為標(biāo)準(zhǔn)原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第20頁原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第21頁試驗室檢驗常規(guī)項目

血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電。特殊檢驗

動態(tài)血壓監(jiān)測、踝/臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第22頁治療降壓治療目標(biāo)值

普通

主張控制血壓<140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓<130/80mmHg;

老年人

SBP在140~150mmHg,DBP<90mmHg,但不低于65~70mmHg。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第23頁改進(jìn)生活行為適合用于:全部高血壓患者

減輕體重;降低鈉鹽攝入;補充鈣鉀;降低脂肪攝入;限制飲酒;增加運動。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第24頁降壓藥品治療

適合用于:

血壓連續(xù)升高6個月以上,改進(jìn)生活行為未獲有效控制;高血壓2級或以上;高血壓合并糖尿病或已經(jīng)有靶器官損害和并發(fā)癥。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第25頁

降壓藥品(5類一線藥品)

1、利尿劑機理:排鈉,降低細(xì)胞外液容量,降低血管阻力。

分類:噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥品:氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。

原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第26頁

β-受體阻滯劑適應(yīng)證:各種程度高血壓,尤其是心率快中青年患者或合并心絞痛患者;運動所誘發(fā)血壓急劇升高。

禁忌證:急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第27頁2、β-受體阻滯劑機理:抑制中樞和周圍RAAS;降低心排量。分類:β1受體阻滯劑、非選擇性β

(β1

與β2)受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用β受體阻滯劑。

代表藥品:倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第28頁

3、鈣通道阻滯劑機理:阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌內(nèi),減弱興奮收縮耦聯(lián),降低阻力血管縮血管反應(yīng);減輕AⅡ和α受體縮血管效應(yīng)。分類:二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥品:硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第29頁

鈣通道阻滯劑適應(yīng)證:各種程度高血壓,尤其是老年人高血壓;和并應(yīng)用非甾體抗炎藥品或高鈉攝入;嗜酒;和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證:非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第30頁4、血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑機理:抑制周圍和組織ACE,使血管擔(dān)心素Ⅱ生成降低;抑制激肽酶,使緩激肽降解降低。分類:巰基、羧基、磷?;?。

代表藥品:卡托普利、依那普利、福辛普利。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第31頁

血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑適應(yīng)證:在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損高血壓患者含有相對很好療效。尤其適合用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病高血壓患者。禁忌證:高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超出3mg者慎用。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第32頁5、血管擔(dān)心素Ⅱ受體阻滯劑機理:阻滯血管擔(dān)心素Ⅱ受體亞型AT1,充分阻斷血管擔(dān)心素Ⅱ;阻滯AT1

負(fù)反饋引發(fā)血管擔(dān)心素Ⅱ增加,可激活A(yù)T2,能深入拮抗AT1生物學(xué)效應(yīng)。

代表藥品:氯沙坦、纈沙坦。

適應(yīng)證、禁忌證:同血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,但不引發(fā)干咳。

原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第33頁

降壓治療方案及標(biāo)準(zhǔn)

無合并癥及并發(fā)癥:單獨或聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥品;有合并癥及并發(fā)癥:選取特定種類降壓藥品;由效劑量開始,逐步遞增劑量;

2級高血壓開始時就可采取兩種降壓藥品聯(lián)用;

原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第34頁

合理兩種降壓藥品聯(lián)用方案:利尿劑+β受體阻滯劑;利尿劑+ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑+β受體阻滯劑;鈣拮抗劑+ACEI/ARB。

3種降壓藥品聯(lián)用除非有禁忌證,不然必須包含利尿劑;血壓取得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥;搞好醫(yī)患溝通,勉勵患者自我監(jiān)測血壓。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第35頁有并發(fā)癥和合并癥降壓治療

腦血管病可選取ARB、長期有效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑;單藥小劑量開始,逐步遞增劑量或聯(lián)用。

冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)選取β受體阻滯劑和長期有效鈣拮抗劑;發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選取ACEI和β受體阻滯劑,以防心室重構(gòu)。選取長期有效制劑,降低血壓波動。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第36頁

心力衰竭和并無癥狀左室功效不全應(yīng)選取ACEI和β受體阻滯劑,并從小劑量開始;有癥狀心力衰竭,應(yīng)采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥品聯(lián)用方能到達(dá)目標(biāo)水平;ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化,但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第37頁

糖尿病通常在改進(jìn)生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥品適用;ARB、ACEI、長期有效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理選擇;ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病進(jìn)展,改進(jìn)血糖控制。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第38頁高血壓急癥

概念:指短期內(nèi)(數(shù)小時或數(shù)天)血壓重度升高,舒張壓>130mmHg合(或)收縮壓>200mmHg,伴有主要器官組織如心腦腎眼底大動脈嚴(yán)重功效障礙或不可逆損害。

治療標(biāo)準(zhǔn):快速降低血壓原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第39頁控制性降壓:24小時內(nèi)血壓降低20-25%,48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。合理選取降壓藥品:選取起效快速,短時間到達(dá)最大作用,連續(xù)時間短,不良反應(yīng)少降壓藥品。防止使用藥品:利血平、強力利尿劑。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第40頁

降壓藥品選擇與應(yīng)用硝普鈉:直接擴張動靜脈,降低前后負(fù)荷。即可起效,停藥作用快速消失。不良反應(yīng)輕微。硝酸甘油:擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第41頁

幾個常見高血壓急癥處理標(biāo)準(zhǔn)腦出血:僅當(dāng)血壓極度升高(>200/130mmHg)時才考慮嚴(yán)密血壓監(jiān)測下進(jìn)行降壓治療,目標(biāo)值不能低于160/100mmHg。腦梗死:普通不做降壓處理。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第42頁急性冠脈綜合征:可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴,也可口服β受體阻滯劑和ACEI,血壓控制目標(biāo)是疼痛消失,舒張壓<100mmHg。急性左心衰:硝普鈉、硝酸甘油是最正確選擇,必要時應(yīng)靜注袢利尿劑。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第43頁七、慣用護(hù)理診療1、疼痛頭痛:與血壓升高相關(guān)2、有受傷危險:與頭暈、急性低血壓反應(yīng)、視力含糊或意識改變相關(guān)3、潛在并發(fā)癥:高血壓急癥其它護(hù)理診療:1、知識缺乏:缺乏原發(fā)性高血壓飲食、藥品治療相關(guān)知識2、焦慮:與血壓控制不滿意,已發(fā)生并發(fā)癥相關(guān)3、營養(yǎng)失調(diào):高于機體需要量與攝入過多,缺乏運動相關(guān)原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第44頁護(hù)理辦法

1心理護(hù)理

勉勵病人參加高血壓病教育活動,使病人對疾病有一個正確認(rèn)識。幫助病人樹立信心,讓病人親屬也了解高血壓病基本知識,爭取家庭、社會支持。

2合理運動如散步、慢跑、騎車、健身操、太極拳等。妥善安排工作與生活、腦力與體力關(guān)系。注意運動強度,時間,頻度,防止競技性和力量型運動。適當(dāng)休息并提供平靜舒適溫暖環(huán)境。原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第45頁護(hù)理辦法3、飲食護(hù)理(1)降低鈉鹽攝入(2)降低脂肪攝入(3)補充鈣和鉀鹽(4)戒煙原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第46頁護(hù)理辦法4、高血壓急癥護(hù)理通知患者預(yù)防高血壓急癥主要意義定時監(jiān)測血壓,嚴(yán)密觀察病情改變一旦發(fā)生,絕對臥床,抬高床頭,保持呼吸道通暢、吸氧,防止一切不良刺激和無須要活動,幫助生活護(hù)理遵醫(yī)囑盡早準(zhǔn)確給藥飲食清談原發(fā)性高血壓病人的護(hù)理專題醫(yī)學(xué)知識宣講第47頁護(hù)理辦法5.遵醫(yī)囑用藥

使用藥品時從小劑

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論