心功能不全專業(yè)知識講座

講課內(nèi)容GeneraldescriptionEtiologyandClassificationsPathogenesisCompensatoryResponsesAlterationsofMetabolismandFunctionPrinciplesofTreatment心功能不全專業(yè)知識講座第1頁心輸出量絕對或相對降低不能滿足機體需要心力衰竭：Heartfailure

isapathologicalprocessinwhichthesystolicor/anddiastolicfunctionoftheheartisimpaired,andasaresult,cardiacoutputdecreasesandisunabletomeetthemetabolicdemandsofthebody.Conceptofheartfailure各種致病原因心臟收縮/舒張功效障礙心功能不全專業(yè)知識講座第2頁心功效不全：與心力衰竭本質(zhì)上相同，程度上有所區(qū)分。心力衰竭普通是晚期失代償階段，患者有顯著臨床癥狀和體征；而心功效不全則是指心泵功效下降，病情從輕到重全過程，包含代償階段和失代償階段。心功能不全專業(yè)知識講座第3頁充血性心力衰竭：當心力衰竭呈慢性過程時，因為心輸出量與靜脈回流量不相適應，造成血量增多、靜脈淤血和組織間液增多，出現(xiàn)顯著組織水腫，稱充血性心力衰竭。心功能不全專業(yè)知識講座第4頁§1心力衰竭病因與誘因心功能不全專業(yè)知識講座第5頁一、病因Causesofheartfailure

——引發(fā)疾病并賦予疾病以特征性原因1.心肌舒縮功效障礙2.心臟負荷過重心肌病變心肌代謝障礙容量負荷過重壓力負荷過重心功能不全專業(yè)知識講座第6頁二、誘因

Precipitatingfactors在各種原因已使心功效降低條件下，一些使心臟負荷深入加重或加重心肌損害原因，稱為心衰誘因。1.全身感染：2.酸中毒：3.心律失常4.妊娠、分娩5.其它心功能不全專業(yè)知識講座第7頁§2心力衰竭分類（Classifications）心功能不全專業(yè)知識講座第8頁低輸出量型心衰low-outputheartfailure高輸出量型心衰前高輸出量型心衰high-outputheartfailureNormalcardiacoutput分類（Classifications）1.Bycardiacoutput心功能不全專業(yè)知識講座第9頁ConceptHigh-outputfailureindicatesthatthecardiacoutputmaybesupra-normalbutinadequateowingtoexcessivemetabolicneeds.Thecausesofhigh-outputheartfailureincludesevereanemia,fever,hyperthyroidismandpregnancy,etc.心功能不全專業(yè)知識講座第10頁舒張功效障礙型心力衰竭（Diastolicfailure）Restrictivecardiomyopathy,etc.收縮功效障礙型心力衰竭（Systolicfailure）Coronaryarterydisease,hypertension,dilatedcongestivecardiomyopathy.

收縮和舒張功效混合障礙型心力衰竭2.Bythefunctionimpaired心功能不全專業(yè)知識講座第11頁3.Bytheonset：Acuteheartfailure:

發(fā)病急、代償不充分Chronicheartfailure:

發(fā)病遲緩、代償充分，較常見；4.BythelocationofheartinvolvedLeft-sideheartfailure(LHF)：冠心病，高血壓病等Right-sideheartfailure(RHF)：肺動脈高壓等Biventricularfailure(wholeheartfailure)：心肌炎，持久左心衰并發(fā)右心衰

心功能不全專業(yè)知識講座第12頁§3心力衰竭時機體代償反應完全代償、不完全代償、失代償；心力衰竭時機體代償功效主要是：動員心臟本身貯備功效；心臟以外代償活動。神經(jīng)體液機制激活心功能不全專業(yè)知識講座第13頁一、神經(jīng)—體液機制激活在一定范圍內(nèi)（早期）對于保持主要臟器血供，維持心功效有主動作用；

長久、慢性激活——加重心肌損害，促使心泵功效下降和心衰進展。交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活；腎素－血管擔心素－醛固酮系統(tǒng)激活；其它體液原因。心功能不全專業(yè)知識講座第14頁二、心臟本身代償反應心率加緊心臟擴張心肌收縮性增強心室重塑心功能不全專業(yè)知識講座第15頁二、心臟本身代償反應機制：（一）心率加緊發(fā)動快速，但不經(jīng)濟！BP↓——壓力感受器傳入沖動降低

CO↓心室舒張末期容積↑

——右心房和腔靜脈壓↑——刺激容量感受器交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺↑心率加緊心功能不全專業(yè)知識講座第16頁2.意義：（1）增加心輸出量：心率加緊可提升每分心輸出量，在心搏出量難以提升情況下尤為主要。（2）維持動脈壓，確保腦血管和冠脈灌流量。

發(fā)動快速，但不經(jīng)濟！心功能不全專業(yè)知識講座第17頁3.不足（不利影響）：

心率過快時，反而促使心力衰竭發(fā)生、發(fā)展。心室充盈不足，反而造成心輸出量下降；舒張期縮短，影響冠脈血流；心肌耗氧量增加；心率過快，則肌漿網(wǎng)對鈣釋放降低，使心肌收縮力減弱。發(fā)動快速，但不經(jīng)濟！心功能不全專業(yè)知識講座第18頁

二、心臟本身代償反應

（二）心臟擴張擔心源性擴張：伴有心肌收縮力增強心臟擴張肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強心臟擴張Frank-starling定律心功能不全專業(yè)知識講座第19頁CalciumChannel二、心臟本身代償反應（三）心肌收縮性增強心功能不全專業(yè)知識講座第20頁二、心臟本身代償反應

（四）心肌肥大與心室重構(gòu)心室重塑:心衰時為適應心臟負荷增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功效、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)適應、增生性改變。心肌細胞重塑心肌肥大心肌細胞表型改變非心肌細胞和細胞外基質(zhì)改變心功能不全專業(yè)知識講座第21頁（四）心肌肥大與心室重構(gòu)

1.心肌肥大（1）概念：心肌肥大是指心肌細胞體積增大（直徑增寬或長度增加和肌節(jié)數(shù)量增多），并伴有非心肌細胞及細胞外基質(zhì)對應增多所致心室重量和（或）室壁厚度增加。它是心臟長久過分負荷時一個慢性代償機制。心功能不全專業(yè)知識講座第22頁（四）心肌肥大與心室重構(gòu)

1.心肌肥大

（2）分類：

心肌向心性肥大←——長久后負荷↑

心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，室壁厚度增加，心腔無顯著擴大；心肌離心性肥大←——長久前負荷↑

心肌纖維串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔顯著擴張。向心性肥大如轉(zhuǎn)變?yōu)殡x心性肥大，則提醒心臟貯備能力降低。心功能不全專業(yè)知識講座第23頁

向心性肥大離心性肥大正常心功能不全專業(yè)知識講座第24頁

（四）心肌肥大與心室重構(gòu)

1.心肌肥大

（3）意義：代償作用：①心肌收縮力↑②降低室壁張力和心肌耗氧量Laplace定律：S=Pr/2h（S:心室應力，P:心室內(nèi)壓，r:心室半徑，h:室壁厚度）心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！不利影響：舒縮功效進行性↓（不均衡性生長）順應性↓（僵硬度↑）心功能不全專業(yè)知識講座第25頁（四）心肌肥大與心室重構(gòu)

2.心肌細胞表型改變肌球蛋白及肌動蛋白表型異常。肌球蛋白重鏈：

-MHC→

-MHC心功能不全專業(yè)知識講座第26頁（四）心肌肥大與心室重構(gòu)

3.非心肌細胞和細胞外基質(zhì)改變間質(zhì)細胞重構(gòu)：I、III型膠原合成↑、分解↓，間質(zhì)膠原沉積，心肌僵硬度↑，順應性↓，影響舒張功效心功能不全專業(yè)知識講座第27頁三、心外代償反應血容量增加血流重分布紅細胞增多組織細胞利用氧能力增強心功能不全專業(yè)知識講座第28頁血容量增加血流重分布紅細胞增多組織細胞利用氧能力增強心率加緊心臟擴張心肌收縮性增強心肌肥大與心室重塑神經(jīng)體液機制激活心臟本身代償心外代償反應summary心功能不全專業(yè)知識講座第29頁§4心力衰竭發(fā)生機制

Pathogenesis

Decreasedmyocardialcontractility

DiastolicdysfunctionAsynergicmyocardialcontractionandrelaxation

Decreasedcardiacoutput

心功能不全專業(yè)知識講座第30頁一、心肌收縮性減弱

Decreasedmyocardialcontractility

（一）收縮相關蛋白質(zhì)破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大不平衡生長心衰發(fā)生機制心功能不全專業(yè)知識講座第31頁（一）收縮相關蛋白質(zhì)破壞

（Damagedcardiomyocyte

）1.心肌細胞壞死：2.心肌細胞凋亡：凋亡指數(shù)：凋亡細胞數(shù)/每100個細胞，正常:0.2~0.4%；心衰時高達35.5％。心功能不全專業(yè)知識講座第32頁心肌能量代謝過程大致分為：EnergyproductionEnergyreserveEnergyutilization其中任何一個階段發(fā)生障礙，都會造成心肌收縮性減弱，以致發(fā)生心力衰竭。（二）心肌能量代謝紊亂

(Metabolicdysfunctionofmyocardium)心功能不全專業(yè)知識講座第33頁1.心肌能量生成障礙：(Disordersinenergyproduction)冠脈阻塞、休克嚴重貧血過分心肌肥大心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏丙酮酸氧化脫羧障礙心肌收縮力下降心功能不全專業(yè)知識講座第34頁2.心肌儲能降低(Reducedenergyreserve)磷酸肌酸激酶（CPK）ATP肌酸磷酸肌酸(CP)磷酸肌酸激酶活性↓，儲能CP↓Pi心肌肥大時，CPK同工型轉(zhuǎn)換(胎兒型CPK↑，而成熟型CPK↓)ADP心功能不全專業(yè)知識講座第35頁化學能機械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高居中最低肌球蛋白同工酶V1V2V3失代償時，肌球蛋白同功型轉(zhuǎn)換，V1→V3。3.能量利用障礙：(Disordersinenergyutilization)主要見于長久負荷過重而引發(fā)心肌過分肥大心功能不全專業(yè)知識講座第36頁任何原因都可經(jīng)過影響Ca2+轉(zhuǎn)運、分布及與肌鈣蛋白結(jié)合等影響興奮－收縮耦聯(lián)過程，從而造成心力衰竭。（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙

（Dysfunctionofexcitation-contractioncoupling）1.肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功效障礙2.胞外Ca2+內(nèi)流↓3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心功能不全專業(yè)知識講座第37頁（四）心肌肥大不平衡生長1.交感神經(jīng)分布密度

；2.心肌線粒體數(shù)目增加不足，功效障礙；3.冠狀微循環(huán)血管分布密度下降；4.心肌表面積/心肌體積比值

；5.肌球蛋白ATP酶活性降低。心功能不全專業(yè)知識講座第38頁二、心室舒張功效異常Ca2+復位延緩肌球—肌動蛋白復合體解離障礙心室舒張勢能降低心室順應性降低心衰發(fā)生機制一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關蛋白質(zhì)破壞（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙（四）心肌肥大不平衡生長心功能不全專業(yè)知識講座第39頁二、心室舒張功效異常一、心肌收縮性減弱三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)性造成舒縮活動不協(xié)調(diào)最常見原因為心律失常。各種病因使病變區(qū)心肌與正常心肌在興奮性、收縮性、傳導性、自律性方面產(chǎn)生差異，引發(fā)心律失常。心衰發(fā)生機制心功能不全專業(yè)知識講座第40頁收縮相關蛋白質(zhì)破壞心肌能量代謝障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大不平衡生長鈣離子復位延遲肌球肌動蛋白解離障礙心室舒張勢能降低心室順應性降低心律失常心肌收縮性減弱心肌舒張功效異常心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)心力衰竭總結(jié)心功能不全專業(yè)知識講座第41頁§5心力衰竭臨床表現(xiàn)病理生理基礎心功能不全專業(yè)知識講座第42頁一、心輸出量不足心輸出量絕對或相對降低是心衰時最根本改變。早期代償時，心輸出量能夠維持正常；心衰加重時，C.O.

和CI

。C.O.↓：N:3.5-5.5L/min；心衰時<3.5L/min；CI↓:（CI=C.O./體表面積）N:2.5-3.5L/min/m2；心衰時<2.2L/min/m2。血壓方面：急性心衰，BP

，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，因為代償充分，BP正常。心功能不全專業(yè)知識講座第43頁疲乏無力、失眠、嗜睡

皮膚蒼白或發(fā)紺

尿量降低

心源性休克C.O.顯著下降表現(xiàn)出器官血液灌流不足心功能不全專業(yè)知識講座第44頁

二、肺循環(huán)充血左心衰竭時，左室收縮功效減弱，舒張末期壓力↑，左房壓↑，肺靜脈回流障礙，肺靜脈壓↑，造成肺淤血，從而表現(xiàn)為各種形式呼吸困難和肺水腫。心功能不全專業(yè)知識講座第45頁（一）呼吸困難基本機制：是由肺淤血、水腫所引發(fā)肺順應性降低肺毛細血管旁感受器興奮性增高氣道阻力增大化學感受器傳入沖動增多心功能不全專業(yè)知識講座第46頁表現(xiàn)形式1.勞力性呼吸困難①心力貯備↓，活動時缺氧加劇、CO2貯留，刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀②HR↑，舒張期縮短，左室充盈↓，肺淤血加重③活動時，回心血量↑，加重肺淤血，肺順應性下降，通氣做功增強2.端坐呼吸平臥位時呼吸困難加重，而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難。是慢性充血性心力衰竭后期最常見主要癥狀。原因機制：①端坐時重力作用使肺淤血減輕②端坐時膈肌下移，胸腔容積增大，增