生理學簡答題

人體機能活動的主要regulation方式有哪些？各有何特點？其相互關系如何？人體生理功能活動的主要調節(jié)方式有：（1） 神經調節(jié)：基本方式為反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類，在人體機能活動的調節(jié)中，神經調節(jié)起主導作用。（2） 體液調節(jié)：指人體體液中的某些化學成分例如激素和代謝產物等，可隨血液循環(huán)或體液運送到靶器官和靶細胞，對其功能活動進行調節(jié)的方式。許多內分泌腺受到神經系統(tǒng)控制，故可將通過這些內分泌腺的激素所進行的體液調節(jié)稱為神經—體液調節(jié)。（3） 自身調節(jié)：生物機體的器官或組織對內外環(huán)境的變化可不依賴神經和體液的調節(jié)而產生適應性反應，稱為自身調節(jié)。一般情況下，神經調節(jié)的作用快速而且比較準確，體液調節(jié)的作用比較緩慢，但持久而廣泛，自身調節(jié)的作用則比較局限，可在神經調節(jié)和體液調節(jié)尚未參與或并不參與時發(fā)揮其調控作用。由此可見，神經調節(jié)，體液調節(jié)和自身調節(jié)是人體生理功能活動調控過程中相輔相成，不可缺少的三個環(huán)節(jié)。反饋和前饋的不同？反饋包括正反饋和負反饋兩個方面，負反饋對內環(huán)境起穩(wěn)定作用，正反饋的作用則是破壞原先的平衡狀態(tài)，所以，反饋無預見性，僅能在受到干擾后作出反應，表現(xiàn)對反應有滯后現(xiàn)象。而前饋有預見性，能提前做出適應性反應，防止干擾。第二，負反饋有一定的波動性，即在恢復過程中逐漸穩(wěn)定。而前饋無波動性，但是有可能發(fā)生預見失誤。此外，二者均可能出現(xiàn)偏差。但是負反饋的偏差是必然出現(xiàn)的，只有出現(xiàn)偏差后才發(fā)生糾正。而前饋的偏差是由于可能出現(xiàn)的預見失誤而導致的。單純擴散和異化擴散的異同點：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要另外供能）的跨膜轉運，單純擴散與異化擴散的不同點：1.單純擴散的物質是脂溶性的，異化擴散的物質是非脂溶性的；2.單純擴散遵循物理學規(guī)律，例如擴散速度除與濃度差有關外，還與脂溶性高低及分子量大小等有關，而異化擴散不是物理現(xiàn)象，是需要膜內的載體和通道蛋白質分子幫助才能進行的，因而一方面受蛋白質分子特點的影響（如特異性及高濃度時飽和現(xiàn)象）外，另一方面還可能處于某些生理因素或環(huán)境因素的影響或調節(jié)之下（例如門控因素等）。鈉—鉀泵的作用是什么？有何生理意義？鈉一鉀泵也稱鈉鉀依賴式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解釋放能量。鈉一鉀泵的作用主要是將細胞內多余的鈉離子移出膜外和將細胞外的鉀離子移入膜內，形成和維持膜內高鉀離子和膜外高鈉離子的不均衡離子分布。其生理意義為：①最重要的是建立細胞內高鉀離子和細胞外高鈉離子的勢能儲備，成為興奮性的基礎，得以表現(xiàn)出各種生物電現(xiàn)象，也可供細胞的其他耗能過程利用；②細胞內高鉀離子是許多代謝反應進行的必需條件；③阻止鈉離子和相伴隨的水進入細胞，可防止細胞腫脹，維持正常形態(tài)。簡述靜息電位的產生機制靜息電位指安靜時存在于細胞膜兩側的外正內負的電位差。其形成原因是膜兩側離子分布不平衡及膜對鉀離子有較高的通透能力。細胞內鉀濃度和帶負電的蛋白質濃度都大于細胞外（而細胞外鈉離子和氯離子濃度大于細胞內），但因為細胞膜只對鉀離子有相對較高的通透性，鉀離子順濃度差由細胞內移向細胞外，而膜內帶負電的蛋白質離子不能透出細胞，于是鉀離子外移造成膜內變負而膜外變正。外正內負的狀態(tài)一方面可隨鉀離子的外移而增加，另一方面鉀離子外移形成的外正內負將阻礙鉀離子的外移（正負電荷相互吸引而相同方向電位則相互排斥）。最后達到一種鉀離子外移（因濃度差）和阻礙鉀離子外移（因電位差）相平衡的狀態(tài)，這時的膜電位稱為鉀離子平衡電位，實際上，就是（或接近于）安靜時細胞膜內外的電位差。簡述動作電位的產生機制動作電位是細胞受刺激時細胞膜產生的一次可逆的并且是可傳導的電位變化，包括峰電位和后電位，峰電位的上升支是由快速大量鈉離子內流形成的，其峰值接近鈉離子平衡電位；峰電位的下降支主要是鉀離子外流形成的，后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是鉀離子外流形成的（在復極后鉀離子通道還可開放一段時間），正后電位時還有鈉泵的作用（從膜內出去三個鈉離子時，從膜外進入兩個鉀離子）。由于后電位比較復雜，容易受代謝的影響，在不同情況下可以有較大的變化，只有峰電位是較恒定的，也是可以代表興奮的，因而在論述動作電位時常以峰電位為代表。局部電位與動作電位相比有何特征？局部電位是等級性的，動作電位是“全或無”的：局部電位可以總和（時間或空間），動作電位則不能；局部電位不能傳導，只能電緊張性擴布，影響范圍很少，而動作電位是能傳導的并在傳導時不衰減；局部電位沒有不應期，而動作電位則有不應期（在結處），在恢復過程中耗能也少，故是一種叫經濟的傳導方式。簡述神經—肌肉接頭興奮傳遞的機制神經—肌肉接頭的傳遞可分為突觸前過程和突觸后過程。突觸前過程包括動作電位到達神經末梢后，使電壓門控鈣通道開放，鈣離子內流人突觸前膜，引起ACh小泡胞裂外排，ACh通過接頭間隙彌散至突觸后膜。突觸后過程包括ACh與終板膜上的N—ACh受體結合，引起化學門控離子通道打開，出現(xiàn)鈉離子內流（和鉀離子外流）產生終板電位，終板膜與鄰近肌膜產生局部電流，使肌膜去極化達閾電位后肌膜上的電壓門控鈉通道大量開放，肌膜上出現(xiàn)動作電位，完成了興奮的傳遞。簡述骨骼肌興奮—收縮藕聯(lián)的具體過程骨骼肌的興奮—收縮藕聯(lián)是指肌膜上的動作電位觸發(fā)機械收縮的中介過程，包括：肌膜的動作電位沿橫管傳導到三聯(lián)管結構，繼而引起終池的鈣離子釋放通道打開，將終池中的鈣離子轉運到肌漿中，觸發(fā)肌絲滑行而收縮。十血液在內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持中如何起作用？主要有三個方面的作用：（1） 血液在組織液與各內臟器官之間運輸各種營養(yǎng)物質，代謝廢物等，從而維持內環(huán)境中物質濃度相對穩(wěn)定。（2） 血液對內環(huán)境某些理化性質的變化有一定的緩沖作用，如緩沖代謝物質引起的PH變化。血液還可吸收大量的熱量而使體溫不至于升高。（3） 血液通過與毛細血管外的組織液進行物質交換，可反映內環(huán)境理化性質的微小變化，這些變化刺激外周和中樞神經系統(tǒng)內的有關感受器，為維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調節(jié)系統(tǒng)提供必要的反饋信息。十一血液的功能包括以下幾個方面：（1） 運輸功能：運輸各種營養(yǎng)物質，代謝廢物，激素等。（2） 緩沖作用：緩沖pH變化，吸收大量熱量對維持體溫相對穩(wěn)定有重要意義。（3） 提供反饋信息，參與機體生理功能的調節(jié)：通過與毛細血管外組織液進行物質交換，將組織液理化性質的變化反映出來，血液的理化性質隨之發(fā)生變化，這些變化可作用于有關感受器，為內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持提供反饋信息。（4）防御功能。（5）參與凝血和生理止血。十二bloodtransfusion的原則，并解釋為什么O型血可輸給其它三型，AB型血可接受其它三型的血液。輸血原則主要是：給血者紅細胞不被受血者血漿所凝集。因此，輸血前必須鑒定給血者和受血者ABO血型和進行交叉配血試驗，才能確定能否輸血。在此基礎上最好進行同型互輸。在緊急情況下，找不到同型血時，亦可進行異型輸血，但需慎重，掌握少量，慢速，密切觀察的原則。由于輸血時主要考慮供血者紅細胞不被受血者血漿所凝集，由于O型血的紅細胞上不含凝集原，所以輸給其它三型時均不會被凝集。而AB型的血漿中不含抗A抗B,不會將被供血者紅細胞凝集，所以AB型血可接受其它三型的血液。十三心室肌細胞的動作電位有何特征？各時相產生的離子機制如何？極化過程：又稱0期，是指膜內電位由靜息狀態(tài)下的一90mV迅速上升到+30mV左右，構成動作電位的升支。(2)復極過程：包括三個階段：1期(快速復極初期)：是指膜內電位由+30mV迅速下降到0左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成峰電位。2期(平臺期)：是指1期復極后，膜內電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0左右，膜兩側呈等電位狀態(tài)。3期(快速復極末期)：是指膜內電位由0左右較快的下降到一90mV。4期(靜息期)：是指膜內電位復極完畢，膜電位恢復后的時期。各期的形成機制如下：0期：在外來刺激作用下，引起鈉通道的部分開放和少量的鈉離子內流，造成膜的部分去極化，當去極化達到閾電位水平—70mV時，膜上鈉通道被激活而開放，鈉離子順電一化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化，膜內電位向正電位轉化，約為+30mV左右，即形成0期。1期：此時鈉通道已經失活，同時有一過性外向離子流(I10)的激活，鉀離子是I10的主要離子成分，故1期主要由鉀離子負載的一過性外向電流所引起。2期：是同時存在的內向離子流主要由鈣離子(及鈉離子)負載和外向離子流(稱IK由鉀離子攜帶)處于平衡狀態(tài)的結果。在平臺期早期，鈣離子內流和鉀離子外流所負載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于0電位電位水平。期：此時鈣離子通道完全失活，內向離子流終止，外向鉀離子流隨時間而遞增。膜內電位越負，鉀離子通透性就越增高，使膜的復極越來越快，直到復極化完成。期：4期開始后，細胞膜的離子主動轉運能力加強，排出內流的鉀離子和鈉離子，攝回外流的鉀離子，使細胞內外離子濃度得以恢復。十四簡述心肌興奮后，其興奮性將發(fā)生哪些變化？心肌細胞興奮后，其興奮性將發(fā)生哪些變化？絕對不應期：從去極相開始到復極達一55mV的時期內，不論用多強的刺激，膜不會發(fā)生任何程度的去極化。局部反應期：膜內電位由一55mV恢復到一60mV這一期間，如給予足夠強度的刺激，肌膜可產生局部反應，發(fā)生部分去極化，但不能引起擴布性興奮。相對不應期：從膜電位一60mV到復極化基本完成這段期間，施以高于正常閾值的強刺激，可以引起擴布性興奮，說明心肌興奮性較有效不應期有所恢復，但仍然低于正常。超常期：從膜內電位一80mV到一90mV的時期內，用以引起該細胞發(fā)生興奮所需的刺激閾值比正常要低，興奮性高于正常。十五影響動脈血壓的因素？主要包括五個方面：每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時，每搏輸出量增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。（2） 心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低到，脈壓增大。（3） 外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小，反之，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓增大。（4） 大動脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。（5） 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血，循環(huán)血量減少，血管容量改變不大，則體循環(huán)平均壓下降，動脈血壓下降。十六影響靜脈回心血量的因素？（1） 體循環(huán)平均充盈壓：心血管系統(tǒng)內血液充盈程度愈高，靜脈回心血量愈多。（2） 心臟收縮力量：心臟收縮力量增強，心臟排空較完全，心舒時室內壓較低，對心房和大靜脈中血液抽吸力量增大，靜脈回心血量增多。（3） 體位改變：從臥位轉變?yōu)榱⑽粫r，低垂部位的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。（4） 骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟方向流動。骨骼肌和靜脈瓣起對靜脈回流起著“泵”的作用。（5） 呼吸運動：吸氣時，胸內壓降低，胸腔內大靜脈和右心房更加擴張，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時，胸內壓增大，靜脈回心血量減少。十七微循環(huán)的血流通路。（1） 直捷通路：血液從微動脈，后微動脈，通血毛細血管而進入微靜脈。此通路經常處于開發(fā)狀態(tài)，血流較快，其意義使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，保證回心血量。（2） 動—靜脈短路：血液從微動脈經動—靜脈吻合支直接進入微靜脈，此通路管壁較厚，血流迅速，幾乎不進行物質交換，在人的皮膚中較多，在體溫調節(jié)中發(fā)揮作用。（3） 迂回通路：血液從微動脈經后微動脈，毛細血管前括約肌和真毛細血管，然后匯集到微靜脈。此通路血流緩慢，是血液和組織液之間進行物質交換的場所。十八說明組織液的生成及影響因素組織液是血漿濾過毛細血管形成的，其生成量主要取決于有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）—（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。毛細血管動脈端有液體濾出，而靜脈端液體被重吸收，組織液中少量液體進入毛細淋巴管，形成淋巴液。上述與有效濾過壓有關的四個因素變化時，均可影響，組織液生成。毛細血管壓：微動脈擴張，毛細血管壓升高，組織液生產增多。血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多。淋巴回流：由于一部分組織液經淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻時，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫。毛細血管壁的通透性：在燒傷，過敏反應時，毛細血管壁通透性明顯升高，一部分血漿蛋白濾出，可呈現(xiàn)水腫。十九降低反射的過程和生理意義？動脈血壓升高時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮性增高，竇神經和主動脈神經傳入沖動增多，通過延髓孤束核到延髓腹外側心血管中樞，使心迷走緊張性加強，心交感緊張性和交感縮血管緊張性降低，心迷走神經傳出沖動增加，心交感神經和交感縮血管神經傳出沖動減少，導致心率減慢，心收縮力減弱，心輸出量減少，外周阻力降低，血管舒張，回心血量減少，血壓下降，接近原先正常水平。因此，頸動脈竇和主動脈弓感受性反射又稱為降壓反射或減壓反射；反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳人沖動減少，使迷走緊張性減弱，交感緊張性加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。從而表明，壓力感受性反射具有雙向效應，在維持動脈血壓相對穩(wěn)定中有重要作用，所以，壓力感受性反射又稱穩(wěn)壓反射。壓力感受性反射的生理意義：（1） 壓力感受性反射是一種負反饋調節(jié)機制。它的生理意義在于使動脈血壓保持穩(wěn)定。尤其對快速BP變動時（如外界刺激，體位改變，進食，排便等）的血壓調節(jié)更加重要。（2） 由于頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器正好位于腦和心的血供道路起始部，因此，壓力感受性反射在維持腦和心的正常血供中具有特別重要的意義。二十胸內負壓是如何形成的？有何生理意義？胸內壓是指胸腹腔內的壓力。呼吸過程中胸內壓都低于大氣壓，故又稱胸內負壓。胸內負壓形成的原因：（1）在生長發(fā)育過程中，胸廓的生長速度比肺快，造成胸廓的自然容積大于肺的自然容積。正常情況下，肺總是表現(xiàn)出回縮傾向；（2） 胸廓腔是密閉的，腔內沒有氣體，僅有少量液體；（3） 由于胸膜腔內液體分子的內聚作用，肺被胸廓牽引而被動擴張，產生彈性回縮力，形成胸內負壓，故胸內負壓=肺內壓—肺回縮力。在吸氣末或呼氣末時，肺內壓等于大氣壓，因而胸內壓=大氣壓—肺回縮力。因此，胸內負壓主要是由肺的回縮力所造成的。胸膜腔內保持負壓，可維持肺處于擴張狀態(tài)，不至于由自身回縮力而縮小萎陷；由于吸氣時胸內負壓加大，可降低中心靜脈壓，促進靜脈血和淋巴液的回流。二十一什么是肺泡表面活性物質？有何生理意義？肺泡表面活性物質是由肺泡II型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白,其主要成分是二軟脂酰卵磷脂。以單分子層分布在肺泡液體分子表面，減少了液體分子間的吸引力，降低了肺泡液—氣界面的表面張力。其生理意義如下：（1） 由于肺泡表面活性物質有降低表面張力的作用,減弱了表面張力對肺毛細血管中液體的吸引作用,避免了液體進入肺泡發(fā)生肺泡積液。（2） 由于表面活性物質的密度隨肺泡的半徑變小而增大,隨半徑的增大而減小,所以,小肺泡上表面活性物質密度很大,降低表面張力的作用強,表面張力小,不至于塌陷；大肺泡則表面張力大,不至過度膨脹。這樣就保證了大小肺泡的穩(wěn)定性。（3） 降低了表面張力也就降低了彈性阻力,從而降低吸氣阻力。減少吸氣做工。二十二什么是氧解離曲線？分析曲線的特點和生理意義。氧離曲線是表示氧分壓與Hb氧飽和度關系的曲線，曲線近似S形，可分為上中下三段。（1）氧離曲線的上段：曲線較平坦，相當于PO2為7.98—13.3kPa（60—lOOmmHg）,在這段期間PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。只要PO2不低于8.0kPa（600mmHg），Hb氧飽和度仍能保持在90%以上，血液有較高的載氧能力，不至于發(fā)生明顯的低血氧癥。（2） 氧離曲線的中段：該段曲線較陡，是HbO2釋放氧的部分。表示PO2在5.3—7.98kPa（40—60mmHg）范圍內稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放大量的氧，滿足機體代謝的需要。（3）氧離曲線的下段：相當于PO22.0—5.3kPa（15—40mmHg）,曲線最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就可大大下降，使氧大量釋放出來，以滿足組織活動增強時的需要。該段曲線代表了氧的貯備。二十三氧和二氧化碳在血液中是如何運輸?shù)?？氧和二氧化碳在血液中以物理溶解和化學結合的方式運輸。氧和二氧化碳化學結合量分別占運輸總量的98.5%和95%，物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖少，但氣體必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學結合，是一個不可缺少的環(huán)節(jié)。氧的運輸：主要以Hb氧的方式運輸。擴散入血的氧能與紅細胞中Hb可逆性結合：Hb+氧，Hb氧。在肺部由于氧分壓高，促進氧與Hb結合，將氧由肺運輸?shù)浇M織；在組織處氧分壓低，則Hb氧解離，釋放出氧。二氧化碳的運輸：二氧化碳也主要以化學結合方式運輸?；瘜W結合方式分為兩種形式：①HCO3-方式：占二氧化碳運輸總量的88%。由于紅細胞內有高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散到血液的大部分二氧化碳在紅細胞內生成碳酸氫鈉，碳酸又解離成碳酸氫根和氫離子。紅細胞內生成的碳酸氫根可順濃度差向血漿擴散，與血漿中鈉離子結合成碳酸氫鈉，同時血漿中氯離子向紅細胞內擴散以交換碳酸氫根。碳酸氫根在紅細胞內可與鉀離子結合成碳酸氫鉀。在肺部，由于肺泡氣PC02低于靜脈血，上述反應向相反的方向進行。以碳酸氫根形式運輸?shù)亩趸家绯觯瑪U散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式：大約有7%的二氧化碳與Hb的氨基結合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應勿需酶的催化，反應迅速，可逆，主要調節(jié)因素是氧合作用。由于氧合血紅蛋白與二氧化碳的結合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織處，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分二氧化碳就以HHbHNCOOH形式運輸?shù)椒尾?。在肺部，氧合血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出二氧化碳。二十四消化道平滑肌有哪些生理特性？消化道平滑肌具有以下生理特性：興奮性較低，收縮緩慢。自動節(jié)律性緊張性，即平滑肌經常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)具有較大伸展性對電刺激不敏感，但對牽張，溫度和化學刺激特別敏感。二十五胃液中有哪些主要成分？它們有何生理作用？胃液的主要成分有鹽酸，胃蛋白酶原，粘液和內因子。它們的生理作用分別如下：鹽酸：①激活胃蛋白酶原，并為胃蛋白酶的作用提供一個酸性環(huán)境；②使蛋白質變性，并殺死胃內的細菌;③進入小腸后促進胰液和膽汁的分泌;④進入小腸后促進鐵和鈣的吸收。胃蛋白酶原：激活后變?yōu)槲傅鞍酌福鞍踪|變成月示和胨。粘液：潤滑和保護胃粘膜，并和碳酸氫根一起形成粘液—碳酸氫鹽屏障，防止氫離子和胃蛋白酶對胃粘膜的侵蝕。內因子：保護維生素B12并促使它在回腸的吸收。二十六小腸有哪些運動形式?他們有何生理意義？小腸的運動形式有：緊張性收縮，分節(jié)運動和蠕動。緊張性收縮使腸腔保持一定的基礎壓力，為其它形式的運動打下基礎。分節(jié)運動使食糜與消化液充分混合，便于進行化學性消化，它還增加了食糜與腸壁接觸的機會，便于吸收。另外分解運動還能擠壓腸壁、有助于血液和淋巴回流。蠕動的作用是將食糜向前推進。二十七試述消化道內抑制胃酸分泌的主要因素及可能機制消化期內抑制胃酸分泌的因素主要有胃酸本身，脂肪和高張溶液。胃酸分泌過多時可直接抑制G細胞釋放胃泌素，還可能刺激胃粘膜D細胞釋放生長抑素，生長抑素通過旁分泌途徑作用于G細胞核壁細胞，抑制胃泌素釋放和胃酸分泌。另外，胃酸排入十二指腸后，刺激十二指腸釋放促胰液素，抑制胃酸分泌。脂肪進入小腸后，可刺激小腸粘膜釋放易位肽、神經降壓素等激素，抑制胃酸分泌。高張溶液一方面激活小腸內滲透壓感受器，通過腸-胃反射引起胃酸分泌抑制，另一方面可能刺激小腸粘膜釋放抑制性激素(腸抑胃素)而抑制胃酸分泌。二十八尿生成的基本過程尿生成的基本過程包括三個環(huán)節(jié)：腎小球的濾過；腎小管和集合管的重吸收作用；腎小管和集合管的分泌和排泄作用。腎小球的濾過作用：當血液流經腎小球時，除大分子的血漿蛋白外，血漿內其余成分均能率出到腎小囊內形成原尿。腎小管和集合管的重吸收作用：原尿的量很大，而且很多成分是有用的（如G、氨基酸等）在流經腎小管和集合管的過程中99%要被重吸收。腎小管和集合管的分泌和排泄作用：腎小管和集合管的上皮細胞將血液中的有些物質，如酚紅等，轉運到腎小管中。腎小管和集合管將自身的代謝尾物分泌到腎小管中。二十九簡述影響腎小球濾過的因素腎小球毛細血管血壓：在一般情況下，平均動脈壓維持在80-180mmHg之間，腎小球毛細血壓是穩(wěn)定的，腎小球濾過率不變。當平均動脈壓低于80mmHg或高于180mmHg時，腎小球濾過率將隨之發(fā)生相應的改變。囊內壓：在一般情況下，囊內壓不變，腎小球濾過率不變，但若人為改變腎小囊內原尿引流不暢時，囊內壓升高，腎小球濾過率下降。。血漿膠體滲透壓:在一般情況下，血漿膠體滲透壓不變，腎小球濾過率不變。但若人為改變血漿膠體滲透壓，如短時間內輸入大量生理鹽水等情況，有效濾過壓升高，腎小球濾過率將變大。濾過膜通透性及面積：在一般情況下，濾過膜通透性及面積不變，腎小球濾過率不變，但如發(fā)生急性腎小球腎炎等疾病時，濾過膜面積大大減小，腎小球濾過率將降低。濾過膜三層膜上的負電荷脫失時，正常不能濾出的白蛋白濾出，腎小球濾過率將變大。腎血漿流量：正常腎血漿流量不變，腎小球濾過率保持穩(wěn)定。但若腎血漿流量減少，血漿膠體滲透壓上升的速度變快，濾過平衡位置向入球小動脈端靠攏，有效率過的毛細血管長度縮短，腎小球濾過率降低。反之則升高。三十抗利尿激素的生理作用及其合成和釋放的調節(jié)抗利尿激素的主要作用是調節(jié)遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿濃縮，尿量減少（抗利尿）。影響抗利尿的因素釋放的主要因素有：血漿晶體滲透壓：血漿晶體滲透壓升高，使抗利尿激素的分泌增加；血漿晶體滲透壓降低，使抗利尿激素的分泌減少。例如：在大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等情況使集體失水時，血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核或其周圍的滲透壓感受器，引起抗利尿激素的分泌增多，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導致尿的濃縮和尿量減少，以保留機體水份，有利于維持機體水平衡。循環(huán)血量：循環(huán)血量減少，使抗利尿激素的分泌增多；循環(huán)血量增加，使抗利尿激素的分泌減少，例如，大失血等使循環(huán)血量減少時，左心房內膜下的容量感受器收到的牽張刺激減弱，經迷走神經的傳入沖動減少，下丘腦-神經垂體系統(tǒng)合成和釋放抗利尿激素增多，遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導致尿的濃度和尿量減少，有利于血量回復。三十一簡述靜脈注射50%葡萄糖溶液20ml尿增加的機理？靜脈注射50%的葡萄糖溶液，尿量增加的機理如下：靜脈注射50%葡萄糖溶液，使血糖溶度超過了腎糖域，濾出的葡萄糖不能完全被近端小管重吸收，使小管液溶質濃度升高，導致滲透性利尿。三十二簡述感受器的一般生理特性：感受器的適宜刺激：各種感受器都有自己最敏感、最容易接受的刺激形式，這種刺激成為感受器的適宜刺激。如視網膜的適宜刺激是380nm-760nm的電磁波。感受器的換能作用：各種感受器都相當于一種特殊的生物換能器，能將其適宜刺激的能量形式轉換為相應的傳入纖維上的動作電位，這一過程稱為感受器的換能作用。感受器的適應現(xiàn)象：當恒定強度的刺激持續(xù)作用于感受器時，感覺神經纖維上的動作電位的頻率會逐漸降低，這種現(xiàn)象稱為感受器的適應現(xiàn)象。感受器的編碼作用：感受器把外界刺激轉換為神經沖動時，不僅發(fā)生了能量形式的轉換，而且把刺激所包含的環(huán)境變化先好也轉移到了動作電位的序列里，起到了信息的轉移作用，稱為感受器的編碼作用。三十三簡述視網膜兩種感光細胞的分布及其功能特征視網膜上存在兩種感光細胞即視錐細胞和視桿細胞。視錐細胞：在中央凹分布密集，在視網膜周邊區(qū)相對稀少。中央凹處的視錐細胞與雙極細胞，節(jié)細胞形成信息傳遞的“單線”聯(lián)系，無聚合現(xiàn)象，使中央凹處對光的感受有高度的分辨能力。視錐細胞的主要管晝光覺和色覺，光敏感度較差，但視敏度較高。視桿細胞：在中央凹處無分布，但在中央凹旁最多，其與雙極細胞、節(jié)細胞的聯(lián)絡方式中普遍存在匯聚現(xiàn)象。視桿細胞對暗光敏感，但其分辨能力差，無色覺，在暗光下視物主要靠視桿細胞。三十四簡述正常人看近物的時候眼的調解過程及其生理意義。當視近物時，由于眼的調節(jié)機制，可使較近物體發(fā)出的輻散射光線仍可在視網膜上形成清晰地物象。眼的調節(jié)包括以下三個方面：晶狀體的調節(jié)：隨著物體的移近，反射性的引起睫狀肌的收縮，致使睫狀小帶松弛，晶狀體彈性回位，凸度增加，使其折光能力增加，使輻散的光線聚焦在視網膜上。瞳孔的調節(jié)：當視近物時，在晶狀體調節(jié)的同時，還伴隨瞳孔的縮小，這種瞳孔近反射可減少入眼的光量和減少球面相差和色相差，使視網膜上形成的物象更加清晰。眼球匯聚：當視近物時會發(fā)生雙眼向鼻側匯聚的現(xiàn)象，這種反射可使物體成像于兩眼視網膜上的對稱點上，產生單一視覺。三十五試述突觸的傳遞過程及原理突觸可以分為化學性突觸和電突觸。1.化學性突觸傳遞：當動作電位擴布到突觸前神經末梢時，使突觸間隙Ca通過前膜進入突觸小體，進入膜內的Ca可以促進突觸小泡向前膜移動，有利于遞質釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對Na、K等小離子的通透性（以Na為主），從而導致突觸后膜產生EPSP。當EPSP得幅值達到額一定值，可引起突觸后神經元興奮。如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質，它與突觸后膜受體結合，提高了突觸后膜對CL或（和）K通透性，（主要是Cl），導致突觸后膜超極化，發(fā)生了IPSP，降低了突出后神經元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應。神經遞質在突觸間隙中發(fā)揮生理效應后，通過滅活酶的作用而失活，或由突觸前膜攝取和進入血液途徑終止其作用，保證了突觸傳遞的靈活性。電突觸的傳遞：因神經元之間接觸部位間隙狹窄，膜阻抗低，故與神經纖維的傳導原理相同，電突觸傳遞較快，幾乎不存在潛伏期，并且可以雙向傳遞。三十六試比較excitatorysynapse與inhibitorysynapse傳遞原理的異同。突出傳遞的過程可以分為突出前過程（動作電位到達，引起遞質釋放）和突出后過程（遞質與受體結合后，產生突觸后電位，從而引起興奮或抑制。）興奮性突觸與抑制性突出傳遞傳遞時，突出前過程基本是相同的（都是動作電位到達，引起Ca依賴性釋放），只是釋放的遞質的性質和功能不同，在突觸過程中，雖然都是遞質與特異性受體結后，導致離子通道狀態(tài)改變，從而產生突觸后電位，但在興奮性突觸，釋放的興奮性地質與其受體結合后，可使Na,K（主要是Na）通透性增高，產生去極化的突觸后電位，經總和達到閾電位時，突觸后神經元產生興奮；而在抑制性突觸，釋放的抑制性遞質與其受體結合后，使Cl（或K）通透性增高，長生超極化的突觸后電位，使突觸后神經元不易產生興奮。三十七簡述突出前神經元抑制產生的機理突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突-軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如：興奮性神經元A的軸突末梢與神經元B構成興奮性突觸的同時，A軸突末梢又與另一神經元的軸突末梢C構成了軸突-軸突突觸。C雖然不能直接影響神經元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳遞到末梢的動作電位幅度變小,末梢釋放的興奮性遞質減少，使與它構成突觸的B的突觸后膜產生的EPSP減少，導致發(fā)生抑制效應。三十八何為突觸后抑制？簡述其分類及生理意義突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動所引導的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸后膜受體結合,使突觸后膜對某些離子通透性增加（C1、K,尤其是Cl），產生抑制性突出后電位（IPSP）出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可以分為側支性抑制和回返性抑制。側支性抑制：是指感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發(fā)出側支興奮另一個抑制性中間神經元，通過抑制性中間神經元活動，來抑制另一中樞神經元，通過這種抑制使不同中樞之間沖動協(xié)調起來，這種抑制稱為交互抑制?；胤敌砸种疲菏侵府斈骋恢袠猩窠浽d奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側支興奮一個抑制性神經元，該神經元回返作用于原來的