心血管若干熱點問題探討

探討心血管領(lǐng)域若干熱點問題紹興市人民醫(yī)院

彭放主任精選ppt探討心血管領(lǐng)域若干熱點問題1.高血壓合并≥3個危險因素患者--建議立即啟動降壓+他汀治療2.ARB對房顫的有益影響3.冠心病二級預(yù)防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

精選ppt探討心血管領(lǐng)域若干熱點問題1.高血壓合并≥3個危險因素患者--建議立即啟動降壓+他汀治療2.ARB對房顫的有益影響3.冠心病二級預(yù)防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

精選ppt治療的高血壓患者AnderssonOK.BrMedJ.1998;317:167-171.冠心病生存185/114→145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70246810121416182022（年）無高血壓患者P=0.0001高血壓患者，

即使血壓控制達標，冠心病風(fēng)險仍高于血壓正常者精選ppt2010年，最新降壓研究一致性顯示：

強化降壓卒中有較大獲益，冠心病獲益不明顯ACCORD1糖尿病患者(N=4,733)NAVIGATOR2糖尿病前期人群(N=9,306)VALISH3老年收縮期高血壓患者(N=3,206)SBP/DBP差值兩組間比較）卒中冠心病14.2/6.1mmHg2.8/1.4mmHg5.4/1.7mmHg41%(P=0.01)致死性和非致死性卒中非致死性心梗↓13%(P=0.25)21%(P=0.04)致死性和非致死性卒中心?！?%(P=0.25)心?！?3%卒中↓32%(95%CI0.30-1.29)(95%CI0.33-4.56)1.NEJM2010;2.NEJM2010;3.Hypertension2010;56(2):196-202精選ppt單純降壓：

IsitenoughforCVDPrevention？1994年薈萃分析2009年薈萃分析CollinsandPeto,1994BMJ2009;338:b1665時隔15年的兩項降壓薈萃分析結(jié)果類似：

腦卒中獲益顯著，冠心病獲益不足！精選ppt單純降壓，為何會出現(xiàn)冠心病的獲益不足？心衰卒中冠心病與高血壓關(guān)系更為密切WHO心血管病防治指南:心血管病的潛在病理機制是動脈粥樣硬化，它可以在體內(nèi)長期潛伏，直至突然發(fā)病。1.WHO心血管病防治指南精選pptESH-ESC高血壓指南(2007)：

高血壓+≥3個RF屬心血管高危人群血壓(mm/Hg)其它危險因素、OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血壓SBP140-159或DBP90-992度高血壓SBP160-179或DBP100-1093度高血壓SBP≥180或DBP≥110無其它危險因素一般危險一般危險低危中危高危1-2個危險因素低危低危中危中危極高危3個或更多的危險因素、MS、OD或疾病中危高危高危高危極高危已有心血管疾病或腎臟疾病極高危極高危極高危極高危極高危MS：代謝綜合征；OD：亞臨床器官損害精選ppt中國指南同樣指出：

高血壓+≥3個RF屬心血管高危人群其他危險因素和病史血壓（mmHg）1級高血壓SBP140~159或DBP90~99

2級高血壓SBP160~179或DBP100~109

3級高血壓SBP≥180或DBP≥110無其它危險因素低危中危高危1~2個危險因素中危中危很高?！?個危險因素靶器官損害或糖尿病高危高危很高危并存的臨床情況很高危很高危很高危中國高血壓指南(2005)

2005年中國高血壓防治指南--------高危：10年間發(fā)生主要心血管事件的危險約20%-30%。精選ppt“冠心病等危癥”定義：有臨床表現(xiàn)的冠脈以外的動脈粥樣硬化糖尿病

有多種危險因素其發(fā)生主要冠脈事件的危險相當于已確立的冠心病，或心肌梗死或冠心病死亡的10年危險>20%精選ppt高血壓患者的抗動脈粥樣硬化治療現(xiàn)狀脂紋/中間病變粥樣硬化纖維斑塊復(fù)雜病變/破裂已發(fā)生冠心病的高血壓患者未發(fā)生冠心病的高血壓患者高血壓患者的動脈粥樣硬化進展圖ACS患者：冷卻易損斑塊防治事件再發(fā)穩(wěn)定型CHD患者：穩(wěn)定斑塊預(yù)防急性轉(zhuǎn)換一級預(yù)防：降壓+強化他汀降壓+強化他汀單純降壓精選ppt為何高血壓+≥3個RF是心血管高危人群?

----危險因素協(xié)同促進動脈粥樣硬化高血壓血管內(nèi)皮損傷年齡家族史遺傳易感性血脂異常LDL吸煙自由基高血糖終末糖基化產(chǎn)物肥胖FFA精選ppt收縮壓150-160++++++TC240-262-+++++HDL33-35--++++糖尿病---+++吸煙----++ECG-LVH-----+KannelWB.AJH2000;13:3S–10S10年發(fā)生心血管事件風(fēng)險(%)06121824303642Framingham研究4610142140高血壓患者，隨危險因素數(shù)目增多，

發(fā)生心血管事件的風(fēng)險倍增精選pptGuidelinesCommittee.JHypertension.2003;21:1011-1053EuropeanHeartJournal2007ESH-ESC高血壓指南(2003)無心血管病或新發(fā)糖尿病的高血壓患者，如10年心血管風(fēng)險>20%（高危），當總膽固醇>3.5mmol/L(135mg/dl)時應(yīng)接受他汀治療。ESH-ESC高血壓指南(2007)高血壓患者雖無已發(fā)心血管疾病，但屬于心血管病高?；颊撸瑒t不論其基線總膽固醇或LDL-C是否升高，均應(yīng)進行他汀治療指南對HTN+≥3個RF患者的治療推薦更積極：

不論血脂高低，立即啟動他汀治療精選ppt男性年齡≥55歲左室肥厚（LVH）確認ECG異常外周血管病先前卒中/TIA微量白蛋白尿/蛋白尿糖尿病吸煙心血管病家族史血清TC:HDL-C≥6HTN+≥3個危險因素的患者，即使血脂不高，也應(yīng)進行他汀治療CanJCardiol.2010May;26(5):249-58.

HTN+≥3個RF患者，不論血脂水平，啟動他汀治療

——2010《加拿大高血壓教育計劃》精選ppt指南為何做出上述推薦？多個臨床研究證實：

無論基線血脂水平，降壓+他汀對高?；颊哂酗@著臨床獲益精選ppt年齡≥55歲男性微量白蛋白尿/蛋白尿吸煙家族CHD史血清TC:HDL-C≥62型糖尿病確認ECG異常LVH先前發(fā)生腦血管事件外周血管病高血壓+≥3RFSeverPS,etal,Lancet.2003;361:1149-1158ASCOT入選人群為

臨床常見的高血壓+≥3個RF患者

所有患者均為HTN+≥3RF無臨床診斷冠心病(一級預(yù)防)

膽固醇水平輕中度升高(基線LDL-C3.4mmol/L)精選pptASCOT-LLA：

降壓基礎(chǔ)上聯(lián)合他汀，更多降低心腦血管事件SeverPS,etal,Lancet.2003;361:1149-1158主要終點事件累積發(fā)生率(%)降壓藥＋阿托伐他汀降壓藥＋安慰劑36%P=0.00053.01.9腦卒中累積發(fā)生率(%)降壓藥＋阿托伐他汀降壓藥＋安慰劑27%P=0.02362.41.7冠心病腦卒中

伴隨著患者LDL-C從基線時的132mg/dl(3.44mmol/L)降到實驗結(jié)束時的89mg/dl(2.32mmol/L)，心血管終點事件取得顯著獲益。精選ppt展望：高血壓患者抗AS治療趨勢二級預(yù)防一級預(yù)防高血壓+CHD高血壓+3RFs高血壓+1-2RFs高血壓高血壓患者的動脈粥樣硬化管理更為積極千里之行始于腳下精選ppt探討心血管領(lǐng)域若干熱點問題1.高血壓合并≥3個危險因素患者--建議立即啟動降壓+他汀治療2.ARB對房顫的有益影響3.冠心病二級預(yù)防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

精選ppt房顫的流行病學(xué)情況和危害ARB預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的機制ARB預(yù)防房顫和降低房顫患者CV風(fēng)險的證據(jù)精選ppt房顫的流行病學(xué)情況和危害ARB預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的機制ARB預(yù)防房顫和降低房顫患者CV風(fēng)險的證據(jù)精選ppt中國的房顫流行病學(xué)現(xiàn)狀

Heart.2009;95:1052-1055＜60歲≥60歲房顫患病率（%）精選ppt1996年美國大樣本調(diào)查

隨年齡增加，房顫患病率明顯上升JAMA.2001;285:2370-2375>75歲患者占45%ATIRA研究1996年7月~1997年12月，觀察了美國17974人，≥20歲人群精選ppt預(yù)計到2050年，美國房顫患者將翻番JAMA.2001;285:2370-23752010年266萬2050年561萬精選ppt中國也將面臨房顫的嚴峻挑戰(zhàn)心臟手術(shù)心血管疾病的增加人均壽命的延長房顫JCardiovascMed.2010;11:912-918精選ppt弗雷明漢心臟研究：

房顫顯著增加死亡風(fēng)險Circulation.1998;98(10):946-952.基于人群研究的數(shù)據(jù)顯示，房顫顯著增加死亡風(fēng)險。較之沒有房顫的患者，男性和女性房顫患者的死亡風(fēng)險分別增加1.5倍和1.9倍。精選ppt眾多研究證實

房顫是明確的心血管危險因素JAmCollCardiol.2007;49(9):986-992.房顫卒中充血性心衰死亡Circulation1991;84:469–81.Stroke1998;29:1341–6.Neurology1996;47:1420–8.JAMA2003;290:1049–56.Circulation2003;107:2920–5AmJMed2002;113:359–64AmJMed1995;98:476–84.Circulation1998;98:946–52.AmJMed2002;113:365–70.JAMA1981;245:1540–4精選pptLIFE研究

高血壓患者：新發(fā)房顫顯著增加CV風(fēng)險J.Am.Coll.Cardiol.2005;45;712-719新發(fā)房顫患者發(fā)生心血管死亡、卒中和因心衰入院的風(fēng)險分別增加2倍、3倍和5倍精選ppt房顫的流行病學(xué)情況和危害ARB預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的機制ARB預(yù)防房顫和降低房顫患者CV風(fēng)險的證據(jù)精選ppt上游治療對房顫預(yù)防具有積極意義NatClinPractCardiovascMed.2005;2:332-333ThisconceptisrootedinthebeliefthatmechanismsleadingtoAFcanbeidentifiedandtargetedtopreventAFbyinterferingwithitsemergence,incontrasttotheconventionalapproach,whichaimstomodifytheelectricalpropertiesofthefinalcondition.房顫上游治療的概念是基于這樣一種看法，即我們能夠了解房顫發(fā)生的機制并通過干預(yù)這一機制來有針對性地預(yù)防房顫發(fā)生。相比之下，傳統(tǒng)房顫治療是糾正房顫已經(jīng)發(fā)生后的電生理學(xué)異常。精選ppt房顫上游治療???針對房顫基質(zhì)、心房肌重構(gòu)及炎癥反應(yīng)的治療，屬于房顫的預(yù)防性治療，是非抗心律失常藥物預(yù)防和治療房顫的一種新方法房顫高危者長期服用相關(guān)藥物（ACEI、ARB），可憑借藥物對心肌重構(gòu)的良性作用，延緩心臟形態(tài)學(xué)和功能重構(gòu)，進而延緩和減少房顫的新發(fā)和復(fù)發(fā)

精選pptARB是重要的房顫上游治療AmJCardiol2008;102[suppl]:12H–19H)患者群循證證據(jù)治療精選ppt2010薈萃分析

RAAS阻斷藥物降低房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險55%ClinPharmacolTher.2010;88:521-3112項研究，納入患者3260例精選ppt2010薈萃分析

RAAS阻斷藥物減少新發(fā)房顫20%ClinPharmacolTher.2010;88:521-31精選pptARB/ACEI預(yù)防房顫的機制Naturereviewscardiology.2010;7:428-430心臟病AGTII↑局部ACE合成增加通過非ACE途徑生成AGTII增加AGTII受體表達上調(diào)AGTII與AT1受體結(jié)合房顫交感神經(jīng)激活↑房顫發(fā)生基礎(chǔ)心房重構(gòu)

電重構(gòu)

結(jié)構(gòu)重構(gòu)

心肌重構(gòu)心房心房壓升高心房擴張心室

左室肥厚

心室纖維化

心肌松弛異常促炎癥細胞因子生成增加凋亡心房

心房肌纖維化→心房內(nèi)傳導(dǎo)異常

對離子通道直接的電生理學(xué)作用

增加促炎癥細胞因子和粘附分子生成

凋亡ACEI、ARB

抑制AGTII誘發(fā)的心肌纖維化

抗凋亡作用

抗炎作用

降低后負荷

減少收縮期心肌應(yīng)力

預(yù)防結(jié)構(gòu)重構(gòu)ACEI、ARB

通過改善左室血流動力學(xué)減少心房牽張

抑制AGTII誘導(dǎo)的心肌纖維化

減少左房傳導(dǎo)的不均一性，降低P波離散度

預(yù)防AERP縮短，保留AERP的頻率適應(yīng)性變化

調(diào)節(jié)Ca2+和K+離子流

抗炎作用

抗凋亡作用AERP：心房有效不應(yīng)期ACEI、ARB

抑制交感神經(jīng)活性精選ppt目錄房顫的流行病學(xué)情況和危害ARB預(yù)防房顫發(fā)生和復(fù)發(fā)的機制ARB預(yù)防房顫和降低房顫患者CV風(fēng)險的證據(jù)精選ppt薈萃分析研究樣本量風(fēng)險降低P值JAmCollCardiol2010;55:2299–2307.3項試驗1114848%P=0.01JAmCollCardiol.2005;45:1832-9.4項試驗1031944%P=0.007AmJTher.2008;15:36-43.4項試驗1030532%P<0.001AmHeartJ2006;152:217–222.3項試驗1182043%-多項薈萃分析一致證實，ARB/ACEI可顯著降低房顫風(fēng)險JAmCollCardiol2010;55:2299–2307.JAmCollCardiol.2005;45:1832-9.AmJTher.2008;15:36-43.AmHeartJ2006;152:217–222.左室功能不全/心衰人群ACEI或ARB治療的患者新發(fā)房顫發(fā)生率低于安慰劑組精選ppt薈萃分析：ARB/ACEI可使房顫風(fēng)險降低23%AmJTher.2008;15:36-43.25%證據(jù)主要來自LIFE研究*P<0.05；+P<0.001高血壓人群氯沙坦組新發(fā)房顫發(fā)生率較阿替洛爾組顯著降低33%精選pptARB房顫一級預(yù)防大型試驗JHypertension.2007;25:15–23精選ppt預(yù)防高血壓患者新發(fā)房顫：氯沙坦優(yōu)于阿替洛爾8851例合并LVH的高血壓患者，平均隨訪4.8年隨機至氯沙坦或阿替洛爾為基礎(chǔ)的治療新發(fā)房顫150例新發(fā)房顫221例J.Am.Coll.Cardiol.2005;45;712-719LIFE研究精選ppt2011:ARB/ACEI預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的薈萃分析針對8項隨機對照試驗，其中ARB5項，ACEI3項納入2323例患者JCardiovascPharmacol。2011精選ppt2011薈萃分析

ARB使房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著降低35%厄貝沙坦+胺碘酮vs胺碘酮氯沙坦+胺碘酮vs胺碘酮氯沙坦+胺碘酮vs氨氯地平+胺碘酮坎地沙坦vs安慰劑纈沙坦vs安慰劑0.643JCardiovascPharmacol。2011精選ppt房顫患者CV終點獲益，LIFE證據(jù)具有唯一性JAmCollCardiol2005;45:705–11.342例合并LVH的房顫患者，隨機至氯沙坦或阿替洛爾治療組。主要復(fù)合終點：CV死亡、卒中、心肌梗死LIFE研究房顫亞組精選ppt氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者復(fù)合心血管終點發(fā)生LIFE研究房顫亞組JAmCollCardiol2005;45:705–11.主要復(fù)合終點：CV死亡、卒中、心肌梗死精選pptJAmCollCardiol2005;45:705–11.氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者心血管死亡LIFE研究房顫亞組精選pptJAmCollCardiol2005;45:705–11.氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者致死/非致死性卒中LIFE研究房顫亞組精選ppt小結(jié)。房顫是卒中、充血性心衰和死亡等的危險因素，干預(yù)房顫具有重要意義。ARB是重要的房顫上游治療，擁有機制上的證據(jù)。ARB能夠有效預(yù)防新發(fā)房顫和房顫復(fù)發(fā)，擁有充分的循證證據(jù)精選ppt探討心血管領(lǐng)域若干熱點問題1.高血壓合并≥3個危險因素患者--建議立即啟動降壓+他汀治療2.ARB對房顫的有益影響3.冠心病二級預(yù)防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

精選ppt冠心病的預(yù)防美國心梗防治協(xié)會預(yù)防動脈粥樣硬化的危險因素治療危險因素治療亞臨床動脈粥樣硬化二級預(yù)防二級預(yù)防(防再發(fā)/致殘/死亡)一級預(yù)防(防發(fā)病)冠心病防治冠心病防治基本要求宏偉事業(yè)精選ppt-----------如何遏制穩(wěn)定性CHD向ACS“轉(zhuǎn)變”？慢性CHDACSPCI圍術(shù)期××AmJCardiol2006;98[suppl]:26P–33P讓不穩(wěn)定斑塊變得穩(wěn)定是重要的治療目標哈佛大學(xué)附屬布萊根醫(yī)院心內(nèi)科主任PeterLibby教授穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊冠心病二級預(yù)防的目的---防再發(fā)/致殘/死亡精選ppt

冠心病二級預(yù)防

------他汀管理的思考與策略

精選ppt追本溯源，

動脈粥樣硬化是冠心病的罪魁禍首精選ppt穩(wěn)定斑塊

不穩(wěn)定斑塊

ShishehborMH,etal.Circulation.2003;108:426-431如何防止穩(wěn)定斑塊破裂？精選pptCRP=C反應(yīng)蛋白；;LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.單核細胞LDL-C黏附分子巨噬細胞泡沫細胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內(nèi)皮功能受損LDL-C：動脈粥樣硬化的啟動因子動脈粥樣硬化性疾病是系統(tǒng)性、進展性疾病精選ppt冠心病二級預(yù)防

----他汀管理的思考

統(tǒng)攝全局理念

——關(guān)注全身血管床而非局部病變動態(tài)“變化”理念

——“穩(wěn)定”的病情“不穩(wěn)定”的事件“穩(wěn)定”的斑塊“不穩(wěn)定”的斑塊有機關(guān)聯(lián)理念——目標血脂水平與危險因素相關(guān)聯(lián)精選ppt冠心病二級預(yù)防

----他汀管理的思考統(tǒng)攝全局理念——關(guān)注全身血管床而非局部病變精選pptPCI僅解決局部血管病變

不能替代全面的血管保護PCI解決了

IVUS發(fā)現(xiàn)：每個ACS患者平均有2.8個破裂斑塊（n=24）

CTA顯示：AMI患者的非罪犯血管中平均有5個斑塊Circulation2002;106:804-808AmJCardiol2010;105:930–935PCI解決不了精選ppt統(tǒng)攝全局理念：

干預(yù)局部病變管理全身AS血管床

冠心病二級預(yù)防應(yīng)放眼全身血管床，積極進行以他汀為基礎(chǔ)的藥物治療精選ppt冠心病二級預(yù)防

----他汀管理的思考動態(tài)“變化”理念——“穩(wěn)定”的病情“不穩(wěn)定”的事件“穩(wěn)定”的斑塊“不穩(wěn)定”的斑塊精選ppt穩(wěn)定性心絞痛真的“穩(wěn)定”嗎？趙冬，第六屆國際心臟病預(yù)防大會報告北京1994-2002年因ACS入院治療的患者中，58%既往有穩(wěn)定性心絞痛或ACS病史。胸痛精選ppt為何會發(fā)生急性轉(zhuǎn)換？

動脈粥樣硬化是一個進展性的病理過程Circulation.2005;111:143-149患者于左前降支行介入操作時發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈有輕度病變，133天后再行介入操作時發(fā)現(xiàn)該病變進展為重度狹窄精選ppt如何遏制穩(wěn)定性CHD向ACS“轉(zhuǎn)變”？慢性CHDACSPCI圍術(shù)期××AmJCardiol2006;98[suppl]:26P–33P穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊精選ppt如何解決？香港一項研究評價強化他汀為基礎(chǔ)的干預(yù)對斑塊的作用有胸痛的香港人(N=113)，進行CTA檢查，平均隨訪10年（1992-2002），量化評價以他汀為基礎(chǔ)的強化藥物治療對冠脈鈣化(CAC)的影響精選ppt中國人群中

以強化他汀為基礎(chǔ)的干預(yù)能穩(wěn)定并逆轉(zhuǎn)冠脈斑塊CardiovascularUltrasound2010;8:5冠脈鈣化評分平均增長/年

約80%患者他汀干預(yù)組的斑塊進展速度顯著低于未干預(yù)組強化他汀為基礎(chǔ)的干預(yù)組既往隊列中未干預(yù)組16.4%33%

20.4%患者斑塊逆轉(zhuǎn)P<0.001精選pptATROCAP：

阿托伐他汀20mg/d減少頸動脈斑塊表面潰瘍和炎癥“穩(wěn)定斑塊是他汀減少心腦血管事件的重要機制”各參數(shù)的降低百分比（%)-60-50-40-30-20-100潰瘍炎癥巨噬細胞安慰劑（n=30）阿托伐他汀20mg（n=29）CortellaroMetal.ThrombHaemost.2002;88:41-47.平均治療4.5個月精選ppt動態(tài)轉(zhuǎn)換理念：

“穩(wěn)定”的癥狀→防止“穩(wěn)定”向“不穩(wěn)定”事件“轉(zhuǎn)變”慢性CHDACSPCI圍術(shù)期×胸痛積極使用甚至強化使用他汀類藥物穩(wěn)定斑塊精選ppt臨床問題：

為什么有些患者LDL-C不高，也患AS和CHD？“不高”的定義？LDL-C“高不高”是相對而言的

ATPIIATPIII更新ATPIATPIII1993200119882004如基線LDL-C<100mg/dL,可選擇使LDL-C<70mg/dLLDL-C<100mg/dLLDL-C<130mg/dL精選pptO’KeefeJH,etal.JACC2004;43:2142到底怎樣的LDL-C水平才算“不高”？

有學(xué)者認為，理想的LDL-C水平是50-70mg/dl。由此看來，我們今天所認為的“不高”并不能稱作真正意義上的“不高”。PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCOT-LLA、

HPS、PROVE-IT精選ppt冠心病二級預(yù)防

----他汀管理的思考有機關(guān)聯(lián)理念——目標血脂水平與危險因素相關(guān)聯(lián)

精選ppt有機關(guān)聯(lián)理念：

單一生化指標達標→積極管理諸多參與AS的因素充分發(fā)揮他汀的臨床獲益，CHD患者無論LDL-C水平均應(yīng)進行他汀治療可見的生化指標：LDL-C可見的生化指標：LDL-C不可見的病理機制：內(nèi)皮受損炎癥反應(yīng)氧化反應(yīng)血小板聚集精選ppt他汀的心血管獲益：不僅僅是降低LDL-CLiaoJK.AmJCardiol.2005;96(suppl1):24F-33F.

血小板活化

血凝

內(nèi)皮祖細