成人爆發(fā)性心肌炎診斷與治療專家共識解讀

成人暴發(fā)性心肌炎診斷與治療

中國專家共識解讀整理ppt主要內容整理ppt暴發(fā)性心肌炎的定義心肌炎：各種原因引起的心肌炎性損傷所導致的心臟功能受損，包括收縮、舒張功能減低和心率失常。病因：感染、自身免疫疾病、毒素或藥物毒性暴發(fā)性心肌炎：心肌炎最為嚴重和特殊的類型

主要特點：1、起病急驟，病情發(fā)展極其迅速、預后兇險2、患者很快出現(xiàn)血流動力學異常（泵衰竭和循環(huán)衰

竭）及嚴重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝腎功

能衰竭，早期病死率極高，但一旦度過急性危險

期，長期預后良好

3、可發(fā)生于任何年齡，兒童及青壯年多見；男女發(fā)病

無差異4、暴發(fā)性心肌炎主要由病毒感染引起5、冬春季發(fā)病較多，長期疲勞似易發(fā)病整理ppt暴發(fā)性心肌炎的病理生理病毒直接損傷病毒侵蝕心肌細胞及其他組織細胞并在細胞內復制，引起心肌變性、壞死和功能失常；細胞裂解釋放出的病毒繼續(xù)感染其他心肌細胞及組織，同時釋放出細胞因子造成損害免疫介導的組織損傷由于病毒侵蝕組織損傷而釋放的細胞因子，一方面導致炎癥水腫，另一方面趨化炎癥細胞（單核巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞）在間質中浸潤，引起細胞毒性反應、抗原抗體反應，以及炎性因子對心肌造成損傷整理ppt暴發(fā)性心肌炎的病理生理對于暴發(fā)性心肌炎，病毒對心肌的直接損傷嚴重，但異常的免疫系統(tǒng)激活、過度的巨噬細胞極化和在組織器官中聚集所致的間接損傷是導致患者病情急劇惡化的重要病理生理機制

暴發(fā)性心肌炎不僅只是心肌受損，病毒侵蝕、細胞因子釋放、免疫反應還可以導致全身多器官損傷，因此嚴格意義上是一個心肌受累為主要表現(xiàn)的全身性疾病整理ppt暴發(fā)性心肌炎的病理學改變主要的病理學改變?yōu)椋盒募〖毎[、凋亡、壞死、炎性細胞浸潤整理ppt臨床評估一：癥狀病毒感染前驅癥狀發(fā)熱、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹瀉是診斷心肌炎的重要線索，需詳細詢問病史心肌受損表現(xiàn)（前驅癥狀后數(shù)日或1~3周）氣短、呼吸困難、胸悶或胸痛、心悸、頭昏、極度乏力、食欲下降患者就診的主要原因，72%的患者發(fā)生呼吸困難，32%發(fā)生胸痛血流動力學障礙部分患者迅速發(fā)生急性左心衰或心源性休克，出現(xiàn)肺循環(huán)淤血或休克表現(xiàn)嚴重呼吸困難、端坐呼吸、咯粉紅色泡沫痰、焦慮不安、大汗、少尿或無尿等可出現(xiàn)皮膚濕冷、蒼白、發(fā)紺、可呈現(xiàn)皮膚花斑樣改變、甚至意識障礙少數(shù)發(fā)生暈厥或猝死其他組織器官受累表現(xiàn)肝功能異常：天門冬氨酸氨基轉移酶升高可達1~2萬U/L，嚴重時出現(xiàn)膽/酶分離腎功能損傷：血肌酐水平升高、少尿或無尿凝血功能異常：出血、彌散性血管內凝血呼吸系統(tǒng)受累：肺部感染甚至低氧血癥即呼吸窘迫綜合征（ARDS）整理ppt臨床評估二：體征生命體征體溫：部分患者有體溫升高血壓：低血壓，嚴重時血壓測不出呼吸：呼吸急促（頻率＞30次/min）或呼吸抑制（嚴重時頻率＜10次/min），血氧飽和度＜90%，甚至40~50%心率：心動過速（＞120次/min）或心動過緩（＜50次/min）心臟相關體征心界通常不大聽診心音明顯低鈍，?？陕劶暗谌囊艏暗谌囊舯捡R律左心功能不全和合并肺炎時可出現(xiàn)肺部啰音罕有右心功能不全表現(xiàn)其他表現(xiàn)休克時可出現(xiàn)濕冷、末梢循環(huán)差及皮膚花斑樣表現(xiàn)灌注減低和腦損傷時可出現(xiàn)煩躁、意識障礙甚至昏迷肝臟損傷時可出現(xiàn)黃疸凝血功能障礙時可見皮膚瘀斑瘀點整理ppt臨床評估三：輔助檢查實驗室檢查心肌損傷標志物/心肌酶譜：以肌鈣蛋白最為敏感和特異①無明顯酶峰，提示病變?yōu)闈u進性改變②持續(xù)增高說明心肌持續(xù)進行性損傷和加重，提示預后不良心電圖對本病診斷敏感度較高，但特異度低，應多次重復檢查，比較器變化竇性心動過速最為常見；頻發(fā)房性早搏或室性早搏是心肌炎患者住院的原因之一出現(xiàn)束支阻滯或房室傳導阻滯提示預后不良ST-T常見，代表心肌復極異常胸部X線和CT大部分患者心影不大或稍微增大因左心功能不全而又肺淤血或肺水腫象征急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀合并有病毒性肺炎可出現(xiàn)嚴重彌漫性病變或整個肺部炎癥浸潤加上嚴重心力衰竭肺淤血實變而表現(xiàn)為所謂“白肺”整理ppt臨床評估三：輔助檢查超聲心動圖彌漫性室壁運動減低：為蠕動樣搏動，為心肌嚴重彌漫性炎癥到導致心肌收縮力顯著下降所致，早期變化和加重極快。心臟收縮功能異常：可見射血分數(shù)顯著降低，甚至低至10%，但隨病情好轉數(shù)日后很快恢復至正常心腔大小變化：多數(shù)患者心腔大小正常，僅少數(shù)患者心腔稍增大，極少數(shù)明顯擴大室間隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水腫所致?？梢猿霈F(xiàn)心室壁節(jié)段性運動異常，系心肌炎癥受累不均所致。冠狀動脈造影部分心肌炎尤其是炎癥波及心包和胸膜者以胸痛就診，查心電圖有相鄰導聯(lián)ST段抬高，并心肌酶譜升高，與心肌梗死難以鑒別這種情況下建議盡早進行冠狀動脈造影檢查其他檢查有創(chuàng)血液動力學監(jiān)測心臟磁共振成像（MRI）經(jīng)皮心內膜心肌活檢病原學檢測整理ppt診斷

暴發(fā)性心肌炎更多是一個臨床診斷而非組織學或病理學診斷，因而需要結合臨床表現(xiàn)、實驗室及影像學檢查綜合分析。當出現(xiàn)發(fā)病突然，有明顯病毒感染前驅癥狀，尤其是全身乏力、不思飲食繼而迅速出現(xiàn)嚴重的血流動力學障礙、實驗室檢測顯示心肌嚴重受損、超聲心動圖可見彌漫性室壁運動減弱時，即可臨床診斷暴發(fā)性心肌炎整理ppt鑒別診斷由于暴發(fā)性心肌炎可累及多器官和系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)嚴重且具有多樣性，病情進展迅速，在病程早期常需要使用一些檢查以排除其他疾病，包括心血管系統(tǒng)疾病和其他可以引起相應臨床表現(xiàn)的疾病1、冠心?。杭毙源竺娣e心肌梗死可出現(xiàn)肺淤血水腫導致循環(huán)衰竭、休克，心肌標志物可顯著升高，暴發(fā)性心肌炎需要與其進行鑒別2、病毒性肺炎：重癥肺炎合并膿毒血癥休克時也可出現(xiàn)心肌標志物輕度一過性升高，但隨休克及血氧飽和度的糾正而顯著改善3、膿毒血癥性心肌炎：嚴重細菌感染休克時毒性損害也可導致心肌損傷而加重休克，并可出現(xiàn)明顯心臟抑制性表現(xiàn)4、應激性心肌病：又稱心尖球形綜合征，好發(fā)于絕經(jīng)期后女性，有胸痛、心電圖ST-T改變以及心肌損傷標志物升高5、普通急性心肌炎：急性心肌炎病情可長期遷延而成為慢性或持續(xù)性心肌炎

6、非病毒性暴發(fā)性心肌炎：包括自身免疫性疾病、藥物毒性和藥物過敏所導致的急性爆發(fā)性心肌炎整理ppt治療原則：以生命支持為依托的綜合救治方案（一）嚴密監(jiān)護嚴密監(jiān)測和控制出入水量嚴密監(jiān)測心電、血氧飽和度、血壓血常規(guī)、心肌酶、肝腎功能、電解質、凝血功能、血乳酸、血氣等各項實驗室指標床邊胸部平片檢查床旁超聲心動圖有創(chuàng)血液動力學監(jiān)測

整理ppt治療原則：以生命支持為依托的綜合救治方案（二）積極的一般對癥及支持治療絕對臥床休息，減少探視清淡易消化而富含營養(yǎng)的飲食，少食多餐鼻導管、面罩吸氧或機械通氣正壓給氧改善心肌能量代謝補充水溶性和脂溶性維生素液體補充量出為入，勻速補充使用質子泵抑制劑防止應激性潰瘍和消化道出血高熱時可物理降溫或糖皮質激素治療

整理ppt治療原則：以生命支持為依托的綜合救治方案（三）抗病毒治療神經(jīng)氨酶抑制劑（H1N1，A和B）：磷酸奧司他韋（OseltamirirPhosphateCapsules），75mg，2次/d；靜脈滴注帕拉米韋，300~600mg，1次/d，3~5d鳥苷酸類似物：阿昔洛韋；更昔洛韋干擾素：腸道病毒感染患者整理ppt治療原則：以生命支持為依托的綜合救治方案（四）免疫調節(jié)治療糖皮質激素：具有抑制免疫反應、抗炎、抗休克、抗多器官損傷等作用，消除變態(tài)反應，抑制炎性水腫，減輕毒素和炎癥因子對心肌的不良影響；推薦甲基潑尼松龍靜脈滴注，200mg/d，連續(xù)3~5d后依情況減量免疫球蛋白：建議每天20~40g使用2d，此后每天10~20g持續(xù)5~7d整理ppt治療原則：以生命支持為依托的綜合救治方案（五）生命支持治療循環(huán)支持：LABP、ECMO呼吸支持：無創(chuàng)呼吸機輔助通氣、氣道插管和人工機械通氣血液凈化及連續(xù)腎臟替代治療（CRRT）整理ppt超濾藥物治療無效的頑固性心衰可考慮超濾治療快速單超脫水比常規(guī)血透

超濾具有更好的耐受性Circulation.2009;119:1977-2016中國心力衰竭診斷和治療指南2014整理ppt治療原則：以生命支持為依托的綜合救治方案（六）休克和急性左心衰竭的藥物治療休克的藥物治療：容量不足時適當補液，根據(jù)動力學監(jiān)測指標決定補液速度和劑量，首先給與多巴胺和5%碳酸氫鈉治療，必要時加用小劑量阿拉明；糖皮質激素盡早足量使用急性左心衰的藥物治療：正壓呼吸、血液超濾和利尿劑，心率明顯加快時使用小劑量洋地黃類藥物；少用單胺類強心劑；謹慎使用血管擴張劑整理ppt治療原則：以生命支持為依托的綜合救治方案（七