【消化性潰瘍的藥物現(xiàn)況研究綜述報(bào)告4200字】

PAGE48消化性潰瘍的藥物現(xiàn)況研究綜述報(bào)告目錄TOC\o"1-2"\h\u31655消化性潰瘍的藥物現(xiàn)況研究綜述報(bào)告 1137531消化性潰瘍的臨床病理特征 185442消化性潰瘍的藥物治療現(xiàn)況 2176082.1奧硝唑 2193732.2雷貝拉唑 3140982.3克拉霉素 3149322.4左氧氟沙星 4202722.5聯(lián)合療法 4102113結(jié)論 515974參考文獻(xiàn) 5【摘要】消化性潰瘍是常見的消化系統(tǒng)疾病之一，其發(fā)病機(jī)制是胃酸分泌過多和幽門螺桿菌感染?；颊邥?huì)出現(xiàn)腹部疼痛，伴有惡心、反酸和嘔吐。目前在臨床上主要是以手術(shù)治療以及藥物治療為主?？紤]到目前其在藥物治療的現(xiàn)況上學(xué)術(shù)研究較多，但是卻缺乏一個(gè)統(tǒng)一的整理，據(jù)此，本文將以綜述的形式對(duì)其展開總結(jié)歸納，旨在為消化性潰瘍的臨床藥物治療帶來一定的補(bǔ)充與完善?！娟P(guān)鍵詞】消化性潰瘍；藥物治療；研究現(xiàn)況（空一行）消化性潰瘍?cè)谂R床上是一種十分常見的病癥，在發(fā)病時(shí)主要包括患者的消化性潰瘍和十二指腸潰瘍。其中十二指腸潰瘍主要發(fā)生于十二指腸腹部，發(fā)病原因主要是幽門螺桿菌的感染、過度使用消炎藥、遺傳原因、胃酸分泌過多、不良生活習(xí)慣比如抽煙、心理因素等等。十二指腸潰瘍發(fā)作的時(shí)候患者會(huì)感覺到不同程度的疼痛，以及腹脹等感覺，嚴(yán)重的甚至?xí)?dǎo)致出血和穿孔，對(duì)患者的生命構(gòu)成嚴(yán)重的威脅。消化性潰瘍亦主要由幽門螺桿菌引起，具有很高的發(fā)病率和復(fù)發(fā)率，患者的臨床表現(xiàn)為中上腹疼痛、饑餓不適、泛酸以及飽脹噯氣，如果病情惡化還可能出現(xiàn)嘔血、黑便等[1]。隨著生活水平的提高和生活方式的轉(zhuǎn)變，消化性潰瘍患者也不斷增多，并依然呈不斷增長(zhǎng)的勢(shì)態(tài)發(fā)展。目前在消化性潰瘍的治療上也取得了很大的進(jìn)展。據(jù)此，本文將對(duì)相關(guān)學(xué)術(shù)研究進(jìn)行查閱，并據(jù)此對(duì)消化性潰瘍的藥物現(xiàn)況進(jìn)行綜述1消化性潰瘍的臨床病理特征消化性潰瘍可以是單發(fā)也可以是多發(fā)，十二指腸潰瘍往往是單發(fā)。有時(shí)胃和十二指腸會(huì)同時(shí)出現(xiàn)潰瘍，稱為復(fù)合性潰瘍。潰瘍的深度各不相同，通常穿透粘膜下層至肌層，甚至漿膜層。此時(shí)漿膜層可見纖維蛋白滲出，也可因組織化而增厚，也可附著于附近的網(wǎng)膜等器官。潰瘍的外觀一般為圓形或橢圓形，特別是線形，垂直于小彎的長(zhǎng)軸。消化性潰瘍的直徑常為0.25-2.5cm，少數(shù)大于2.5cm，潰瘍邊緣整齊銳利，周圍粘膜皺襞呈放射狀向潰瘍中心集中[2]。由此可見潰瘍底部為灰白色纖維性瘢痕組織，肌層常被破壞。脂肪組織常附著于漿膜表面，有時(shí)潰瘍底部可見魚嘴小動(dòng)脈切面，常因閉塞性血管炎而使管壁增厚。潰瘍邊緣粘膜肌層與肌層合并，形成斜向。潰瘍底部常覆蓋有少量壞死組織或炎性滲出物，呈灰褐色或灰黃色。在黃榮海（2001）的早期研究中指出，如果潰瘍是沿一個(gè)小彎切開的，可以看到它略呈漏斗狀，軸線斜穿過胃壁[3]。典型的慢性潰瘍有四層，從淺到深依次為滲出層、壞死層、肉芽層和疤痕層。滲出層主要是中性粒細(xì)胞和纖維蛋白。壞死層為嗜酸性組織，因組織變性壞死而無結(jié)構(gòu)；肉芽層為炎性肉芽組織，含有豐富的毛細(xì)血管和大量炎性細(xì)胞，毛細(xì)血管常與潰瘍面垂直排列，瘢痕層中有許多與潰瘍面平行排列的致密膠原纖維，常出現(xiàn)玻璃樣變[4]。2消化性潰瘍的藥物治療現(xiàn)況一般而言，消化性潰瘍主要是通過外科手術(shù)治療，在所有的外科治療技術(shù)中發(fā)展最快的是腹腔鏡技術(shù)。而藥物治療，則是消化性潰瘍的另一種重要的治療方式，主要針對(duì)于病情較輕不需要手術(shù)治療及年齡過大無法耐受手術(shù)治療的患者。臨床研究表明，消化性潰瘍主要是由于幽門螺桿菌引起，在幽門螺桿菌粘附的上皮細(xì)胞可見微絨毛減少，機(jī)體細(xì)胞間已失去連接，細(xì)胞表面呈不規(guī)則狀，有不同程度的腫脹，并呈空泡樣變，大部分細(xì)胞內(nèi)粘液顆粒耗竭，細(xì)胞與細(xì)菌之間出現(xiàn)了淺杯養(yǎng)及粘著蒂結(jié)構(gòu)。對(duì)于消化性潰瘍的治療主要是四聯(lián)療法，臨床上常用的藥物是左氧氟沙星、奧硝唑、克拉霉素等。據(jù)此，本章對(duì)其進(jìn)行詳細(xì)論述。2.1奧硝唑彭軍（2003）在早期研究中發(fā)現(xiàn)，奧硝唑可以將細(xì)胞毒作用于厭氧菌的DNA，最終使厭氧菌的轉(zhuǎn)錄復(fù)制受到阻斷、螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生斷裂，從而達(dá)到抗菌治療的作用[5]。廖永強(qiáng)（2022）在近期研究中，通過對(duì)分組實(shí)驗(yàn)的方式進(jìn)行研究，得出采取了奧硝唑聯(lián)合美沙拉嗪治療的實(shí)驗(yàn)組，其無論是治療2個(gè)月后的治療總有效率還是復(fù)發(fā)率，都要顯著低于僅采取了美沙拉嗪的對(duì)照組。由此該文得出，奧硝唑在臨床上能消化道潰瘍患者的腸道黏膜屏障功能，從而達(dá)到降低復(fù)發(fā)率的目的[6]。2.2雷貝拉唑當(dāng)前，臨床上在治療消化性潰瘍時(shí)，主要會(huì)對(duì)H2受體拮抗劑以及質(zhì)子泵抑制劑進(jìn)行采用。然而在鄧天魁（2005）相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，因消化性潰瘍患者極易出現(xiàn)焦慮和抑郁的癥狀，若僅對(duì)普通治療方法進(jìn)行采用，很難降低復(fù)發(fā)率。隨著研究的深入，人們重新認(rèn)識(shí)了消化性潰瘍發(fā)病的機(jī)制和病因以及治療方法[7]。李益農(nóng)（2000）從根本來講，最主要引發(fā)消化性潰瘍發(fā)生的一大因素即胃酸以及胃蛋白酶等胃內(nèi)消化液，當(dāng)胃內(nèi)黏膜的侵襲因子以及防御因子失去平衡，便會(huì)損害正常的黏膜防御功能，致使消化道黏膜發(fā)生病理性變化[8]。消化性潰瘍治療中，常用的藥物即雷貝拉唑，其是在H+/K+-ATP酶上作用，可明顯地對(duì)胃酸分泌起到抑制作用，使胃內(nèi)的PH值升高，而且能夠強(qiáng)烈且持久的作用。李巖（2007）在一項(xiàng)對(duì)比實(shí)驗(yàn)中指出，相比于奧美拉唑，雷貝拉唑的胃酸抑制作用更強(qiáng)，是可逆性的抑制，不會(huì)極大地影響到胃泌素，而且可強(qiáng)烈抑制幽門螺桿菌[9]。在機(jī)體內(nèi)，雷貝拉唑可極快的吸收，效果極佳，可確保安全性，不會(huì)引起太多的不良反應(yīng)。相比于聯(lián)合一種抗生素的治療效果，聯(lián)合應(yīng)用兩種抗生素的效果更佳。2.3克拉霉素克拉霉素在工作原理上，是通過阻礙病菌細(xì)胞后的蛋白50S亞基的聯(lián)結(jié)，從而對(duì)蛋白質(zhì)的合成產(chǎn)生抑制作用，最終達(dá)到抑菌的效果。滕艷（2020）通過聯(lián)用這些藥物可發(fā)揮良好的抗菌、殺毒作用實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，克拉霉素和阿莫西林以及雷貝拉唑的三聯(lián)療法治療聯(lián)合克拉霉素治療，臨床療效更好，不僅能夠確保藥物使用的安全性，避免患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，而且利于幽門螺桿菌的根除，改善患者的臨床癥狀以及因疾病產(chǎn)生的抑郁焦慮等不良情緒，提高其參與治療的配合度[10]。在郭旭（2020）的研究當(dāng)中發(fā)現(xiàn)，采取了克拉霉素聯(lián)合內(nèi)鏡治療的實(shí)驗(yàn)組，其治療總有效率為93.3%，潰瘍復(fù)發(fā)率為5%。實(shí)驗(yàn)組的治療總有效率要比常僅采取內(nèi)鏡治療的規(guī)組要高，并且其潰瘍復(fù)發(fā)率要比常規(guī)組低，兩組間有著極其顯著的差異，P<0.05。由此說明，克拉霉素在臨床的應(yīng)用上能夠提高患者的治療總有效率，降低患者消化性潰瘍復(fù)發(fā)率，保障其預(yù)后以及生存質(zhì)量，而且能夠助于患者根除體內(nèi)的幽門螺桿菌[11]。因此也有不少學(xué)者對(duì)其建議，認(rèn)為可廣范圍地在臨床上推廣以及運(yùn)用。2.4左氧氟沙星李旭鵬（2020）在臨床實(shí)驗(yàn)中使用左氧氟沙星的注射液體治療消化性潰瘍，認(rèn)為其能夠具有明顯的效果，并指出左氧氟沙星治療消化性潰瘍主要是因?yàn)檫@種注射液產(chǎn)生的體外抗菌性是正常水平的兩倍以上，能夠?qū)?xì)菌的DNA酶產(chǎn)生抑制作用。防止細(xì)菌的自我復(fù)制和成長(zhǎng)，從而就能夠達(dá)到殺滅細(xì)菌的作用[12]。從物理性質(zhì)上看，左氧氟沙星具有微黃色的外觀，屬于結(jié)晶性的粉末，并且沒有臭味。其左旋體主要是由氧氟沙星構(gòu)成，這種抗菌性是氧氟沙星的兩倍以上，這種致病機(jī)制就是通過對(duì)細(xì)菌的DNA產(chǎn)生抑制作用，阻止它的復(fù)制，因此在面對(duì)腸桿菌科細(xì)菌時(shí)就能夠產(chǎn)生良好的抗菌活性。并且對(duì)于大多數(shù)的葡萄球菌，衣原體等也能產(chǎn)生較好的效果。此外，左氧氟沙星的出現(xiàn)讓革蘭性陰性球菌的活性效果得到了抑制。主要是因?yàn)檫@種藥物屬于最新一代的喹諾酮類抗菌藥物，對(duì)抗傳統(tǒng)的非典型性病原體就能夠產(chǎn)生更加有效的作用。但是對(duì)于需氧革蘭陰性桿菌的作用相比較則是相仿。與此同時(shí)，這種藥物能夠產(chǎn)生優(yōu)異的動(dòng)力學(xué)效果。林英華（2020）通過分析指出，左氧氟沙星在治療消化道潰瘍的過程中，主要表現(xiàn)在它的血藥濃度高、血漿消除的半衰期長(zhǎng)、組織分布比較廣泛，在臨床醫(yī)學(xué)方面已經(jīng)獲得了較好的成果。目前歐美等國(guó)家在治療消化性潰瘍等感染時(shí)經(jīng)常用的治療方案是500mg、1次/d，比目前國(guó)內(nèi)的給藥方案200為mg或300mg、2次/d不同。此外，在國(guó)內(nèi)的臨床上分離菌對(duì)于左氧氟沙星等氟喹諾酮類的藥物其耐藥性也和歐美的情況不同，例如大腸埃希菌對(duì)于此類藥物的耐藥性則明顯高于美國(guó)等歐美國(guó)家，它的耐藥率也達(dá)到50%或更高[13]。2.5聯(lián)合療法左氧氟沙星、奧硝唑、瑞波特和克拉霉素四聯(lián)療法，郭金貴（2020）選擇40名消化性潰瘍患者，將0.5g左氧氟沙星與250ml濃度為0.5%的葡萄糖溶液混合靜滴，每日一次，0.5g奧硝唑與250ml濃度為0.5%的葡萄糖溶液混合靜滴，口服克拉霉素500mg，每日一次，口服瑞波特，每次劑量為20mg，每日一次。持續(xù)治療一個(gè)月后觀察治療效果發(fā)現(xiàn)：顯效30例，顯效率為75.0%，有效8例，有效率為20.0%，無效2例，總有效率達(dá)95.0%[14]。同時(shí)，由于消化性潰瘍主要由幽門螺桿菌引起，因此國(guó)內(nèi)外眾多醫(yī)學(xué)研究者已開始著手幽門螺桿菌免疫疫苗的研究，但目前還處于研究階段，可以相信的是，疫苗的應(yīng)用必將成為消化性潰瘍藥物治療的發(fā)展方向，通過應(yīng)用疫苗可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。3結(jié)論消化性潰瘍是臨床上的常見病癥，尤其是隨著如今人們生活水平的提高，來自于生活和工作壓力而產(chǎn)生的不良心理及不規(guī)律的飲食習(xí)慣，加上幽門螺桿菌的感染、過度使用消炎藥、遺傳原因等等，使得消化性潰瘍的發(fā)病率依然不斷增長(zhǎng)，嚴(yán)重危害著人類的健康和生命安全。為此，全世界范圍內(nèi)都在不斷的進(jìn)行探索研究，不斷的對(duì)消化性潰瘍治療技術(shù)進(jìn)行改進(jìn)。通過本次研究可知，目前學(xué)術(shù)上關(guān)于消化性潰瘍的護(hù)理研究和實(shí)踐項(xiàng)目很多，數(shù)據(jù)量大，取得了可喜的成果。希望通過本次的研究，可以為提升消化性潰瘍患者臨床的預(yù)后帶來一定的幫助，并助其在今后的康復(fù)治療中有效縮短治療時(shí)間，提升生活質(zhì)量。參考文獻(xiàn)[1]尹江燕.消化性潰瘍藥物治療的進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2013,19(11):3.[2]胡品津.消化性潰瘍藥物治療的現(xiàn)代觀點(diǎn)和臨床應(yīng)用原則[J].新醫(yī)學(xué),1997,028(009):492-495.[3]黃榮海.治療消化性潰瘍藥物的評(píng)價(jià)與合理應(yīng)用[J].醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2001,020(012):744-745.[4]黃健虹,鄧智武,魏燕華.埃索美拉唑與雷貝拉唑治療消化性潰瘍藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)分析[J].2022(1).[5]彭軍,孟沖,蒙有緒.抗消化性潰瘍藥物的臨床應(yīng)用及其治療新進(jìn)展[J].中國(guó)現(xiàn)代應(yīng)用藥學(xué),2003,20(5):5.[6]廖永強(qiáng).潰瘍性結(jié)腸炎患者運(yùn)用奧硝唑聯(lián)合美沙拉嗪治療的效果研究[J].2022(34).[7]鄧天魁,汪一平,李春,等.消化性潰瘍的藥物治療進(jìn)展[J].醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2005,24(006):513-514.[8]李益農(nóng).消化性潰瘍藥物治療的最新進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2000,20(001):13-15.[9]李巖.消化性潰瘍的藥物治療進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2007,27(1):2.[10]滕艷,卓利,崔婷婷.消化性潰瘍應(yīng)用抗菌藥物+抑制胃酸分泌藥物治療的效果