高灌注綜合征與臨床

高灌注綜合征與臨床1整理ppt提綱高灌注綜合征（Hyperperusionsyndrome,HS）的概念HS的臨床意義HS的發(fā)病機(jī)制HS的臨床表現(xiàn)HS的診斷HS的預(yù)防和治療2整理pptHS的概念1981年Sundt首次提出HS的概念，HS是一少見，且具有潛在危險的綜合征，主要見于ICA內(nèi)膜切除、血管成型術(shù)以及支架手術(shù)后，臨床呈不典型偏頭痛、局灶癲癇發(fā)作、顱內(nèi)出血表現(xiàn)。（SundtTM:Correlationofcerebralbloodflowandelectroencephalographicchangesduringendarterectomy:Withresultsofsurgeryandhemodynamicsofcerebralischemia.MayoClinProc56:533–543,1981）3整理pptHS的概念Coutts于2003年研究了170多例血管成型術(shù)患者并發(fā)HS的表現(xiàn)，將HS重新定義為：-血管重建術(shù)后出現(xiàn)半球神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀或癲癇，癥狀限于被治療血管側(cè)。-癥狀出現(xiàn)與血栓、栓塞無關(guān)。-DWI未發(fā)現(xiàn)新的梗死灶。-CTP/PWI表現(xiàn)為同側(cè)半球存在高灌注表現(xiàn)上述指標(biāo)并非同時出現(xiàn)，但對于HS的診斷要求盡量用CTP/PWI量化。4整理pptHS意義隨著介入手術(shù)的增多，HS報道越來越多。HS不僅見于大動脈近端介入術(shù)后患者，也見于顱內(nèi)動脈（MCA）遠(yuǎn)端介入后患者（LiuAY:Hyperperfusionsyndromewithhemorrhageafterangioplastyformiddlecerebralarterystenosis.AJNRAmJNeuroradiol22:1597–1601,2001.）。伴有HS患者預(yù)后不良，死亡率更高。尤其伴有腦出血患者預(yù)后更差。5整理ppt血管重建術(shù)后HS的發(fā)生率Coutts報道3.1%ICA內(nèi)膜剝脫術(shù)者出現(xiàn)HS（4/129），而6.8%血管成型術(shù)或支架術(shù)患者并發(fā)HS（3/44）（Coutts等，Neurosurgery,2003)Meyers報道ICA成型術(shù)或支架術(shù)患者HS的發(fā)生率為5%（其中包括后循環(huán)病變患者M(jìn)eyersPM:Cerebralhyperperfusionsyndromeafterpercutaneoustransluminalstentingofthecraniocervicalarteries.Neurosurgery47:335–345,2000.）6整理ppt血管重建術(shù)后HS的發(fā)生率CEA患者HS的發(fā)生率不詳，有報道通過TCD診斷，9%的CEA患者并發(fā)HS（DalmanJE,TranscranialDopplermonitoringduringcarotidendarterectomyhelpstoidentifypatientsatriskofpostoperativehyperperfusion.EurJEndovascSurg18:222–227,1999..GossettiB,TranscranialDopplerin178patients,before,during,andaftercarotidendarterectomy.JNeuroimaging7:213–216,1997.）而ICA成型術(shù)或支架術(shù)患者卒中和死亡的發(fā)生率僅為3.6%-7.9%。7整理pptHS的危險因素慢性腦缺血導(dǎo)致的血管自動調(diào)節(jié)能力喪失是發(fā)生HS的關(guān)鍵。對側(cè)ICA嚴(yán)重狹窄或閉塞：腦儲備能力下降卒中病史圍手術(shù)期高血壓側(cè)枝循環(huán)不良（Neurology59:664–668,2002.JNeurosurg95:964–969,2001.Stroke30:2483–2486,1999.

）術(shù)中增加腦血流量）8整理pptHS的危險因素血管重建使ICA血流增加，很快恢復(fù)腦灌注，慢性腦缺血區(qū)域血管自動調(diào)節(jié)能力處于麻痹狀態(tài)，所以，產(chǎn)生高灌注。HS也可見于下述狀態(tài)：AVF切除術(shù)患者血管自發(fā)再通溶栓后再通患者9整理pptHS的危險因素NASCET（NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial）報道顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建立可降低各種類型卒中的危險性，且功能上處于“stressed”的微循環(huán)是發(fā)生HS的標(biāo)志（Stroke31:128–132,2000.）Ascher等（JVascSurg2003;37:769-77）研究認(rèn)為HS與上述因素?zé)o關(guān)，近期對側(cè)ICA的CEA手術(shù)是HS發(fā)生的危險因素。10整理pptICAS患者發(fā)生CH的危險因素理論上ICAD可保護(hù)同側(cè)腦半球免于收縮壓影響，所以，癥狀性ICAS極少發(fā)生顱內(nèi)出血。有報道ICAD術(shù)前及術(shù)后顱內(nèi)出血的發(fā)生率為0.3%-2%。顱內(nèi)出血包括：出血性梗死（petechiaewithininfarction，PTI）、腦實質(zhì)出血（intracerebralhematoma，ICH）和SAH，PTI又稱出血轉(zhuǎn)化或梗死繼發(fā)出血，ICH稱原發(fā)腦出血。11整理pptICAS患者發(fā)生CH的危險因素由于病理機(jī)制不同，不同類型出血病因不同。ICH病因：HTPTI病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面積腦梗死、腦栓塞。Cheung（Stroke,2003;34(8):1847-1851）以NorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTrial(NASCET)的資料研究了2885位癥狀性ICAD患者隨訪30天-5年的結(jié)果：12整理pptICAS患者發(fā)生CH的危險因素749人發(fā)生卒中1039次,983為非出血性卒中，56(5.4%)為出血性卒中包括:34PTIs,21ICHs,and1SAH。ICAD患者手術(shù)及非手術(shù)組患者5年顱內(nèi)出血發(fā)生率為1.7%，手術(shù)治療組30-day內(nèi)顱內(nèi)出血危險性（0.64%）是非手術(shù)組患者的10倍（0.07%）。近50%顱內(nèi)出血為致死性或致殘性。ICH比PTI致殘的可能性大。13整理pptICAS患者發(fā)生CH的危險因素手術(shù)、非手術(shù)組患者顱內(nèi)出血的危險因素不同：非手術(shù)組ICAD患者顱內(nèi)出血的危險因素為：老齡、HT史、間歇性跛行、吸煙和影像上梗死灶。手術(shù)組顱內(nèi)出血的危險因素：糖尿病為其唯一的危險因素。顱內(nèi)出血預(yù)后不良，死亡率高達(dá)36%to63%。SICAD患者顱內(nèi)出血并不常見，但預(yù)后不良，多為致死性。14整理pptHS發(fā)生CH的危險因素HS患者發(fā)生CH（1-8d）的危險因素：抗凝治療：而血管成型術(shù)以及支架手術(shù)患者的抗血小板藥物治療可能與相應(yīng)的HS出血患者增多有關(guān)，可能高于ECT患者。術(shù)前腦梗死病史HT微血管病變（JNeurosurg95:964–969,2001。NeurolRes23:593–598,2001.

）15整理pptCH發(fā)生機(jī)制慢性腦灌注不良血管自動調(diào)節(jié)能力下降血管重建同側(cè)CBF顯著增加腦灌注壓增加小動脈收縮遠(yuǎn)端微血管破裂ICH。16整理pptHS的發(fā)病機(jī)制腦血管自動調(diào)節(jié)能力衰竭。長期HT導(dǎo)致腦灌注壓發(fā)生改變。慢性低灌注狀態(tài)區(qū)域內(nèi)腦組織，長時間腦動脈極度擴(kuò)張可導(dǎo)致血流自動調(diào)節(jié)能力喪失，引起出血或水腫。CH的原因考慮與腦血流量突然升高有關(guān)，但尚缺少實驗依據(jù)。17整理ppt缺血后再灌注損傷的機(jī)制MCAO后缺血損傷的程度和病程主要取決于殘余CBFrate，如果缺血區(qū)腦組織內(nèi)CBFrate超過above12mL·100g-1·min-1時即完成再灌注,細(xì)胞形態(tài)學(xué)完整、繼發(fā)缺血性損傷輕微。如果在梗死核心周邊不可逆損傷區(qū)再灌注,theincreasedvascularpermeabilityduringreperfusionleadstobrainedemaformationandparenchymalhemorrhage.并通過興奮性aa釋放增加、ROS（reactiveoxygenspecies）產(chǎn)物以及鈣內(nèi)流增多引起缺血性損傷加重。18整理pptCEA患者腦血管反應(yīng)性的檢測利用diamonx實驗檢測CEA患者手術(shù)前后的CVR將CVR分為正常以及異常兩組上述兩組患者分別于CEA手術(shù)前后行SPECT以及腦磁流量計（electromagneticflowmeter）測量CBF。結(jié)果：CVR下降（CVR<12%）組術(shù)后同側(cè)CBF絕對值和相對值均增加，術(shù)后1個月兩組差別消失。19整理pptCEA患者腦血管反應(yīng)性的檢測術(shù)后第1天可觀察到，顱內(nèi)盜血與HS之間存在顯著相關(guān)性（CBF>=100%）。CVR下降組ICA血流增加與CBF增加相關(guān)。CVR正常組不存在上述相關(guān)性。CVR下降組ICA血流增加致HS的閾值估計為330mL/min。結(jié)論：SPECT+Diamonx實驗+ICA血流測定可篩查CEA患者發(fā)生HS的高?；颊?，以便圍手術(shù)期積極降壓，避免HS發(fā)生。（2001年日本）20整理ppt21整理ppt腦血管的自動調(diào)節(jié)能力當(dāng)灌注壓下降時腦動脈擴(kuò)張保證腦血流量，而收縮壓升高時腦動脈收縮以限制腦灌注壓增加，腦血管的這種調(diào)節(jié)能力稱為腦血管的自動調(diào)節(jié)能力。這種調(diào)節(jié)能力在ICA正常者，高碳酸血癥可引起MCA流速增高，低碳酸血癥可引起患者M(jìn)CA流速下降。22整理ppt腦血管反應(yīng)性的檢測MCAABP正常ABP下降A(chǔ)BP升高23整理ppt血管反應(yīng)性的檢測方法檢測方法：CO2反應(yīng)性、醋氮酰氨實驗：diamonx

抑制碳脫水，導(dǎo)致Co2緩沖系統(tǒng)的不平衡，引起血管擴(kuò)張，效果至少等同于吸入5%Co2。意義：了解血管的自身調(diào)節(jié)能力，有助于CVD急性期降壓藥的選擇以及掌握降壓幅度血管再通后高灌注的產(chǎn)生。外周血管痙攣------血容量下降----腦梗死。

SAH后血管痙攣----對高碳酸血癥的反應(yīng)性下降----外周血管擴(kuò)張---血容量降低---腦梗死。24整理pptVasomotorReactivityNormal Vasodilated VasoconstrictedCO2<_> CO2 CO2

MCA25整理pptCo2-TestCo2反應(yīng)性通過改變血管阻力調(diào)節(jié)腦血流。方法：ChangesarecausedbyincreasingordecreasingtheCO2concentration.Measuringandevaluatingthereservecapacityofthebrain.適應(yīng)癥：AsymptomaticextracranialstenosisPre-operativecarotidendarterectomySymptomaticregulationproblems

26整理pptCo2反應(yīng)性試驗呼吸法/動力學(xué)分析（Dynamicanalysis/Respirationmethod/Thegoldenstandard

）血管運(yùn)動試驗（Asymtoterange/Vasomotorrange

）變化率(Rateofchange(“easyway“))屏氣法(Apneamethod(“thetooeasyway“))Diamox試驗（Azetazolamide

）

27整理ppt1.Dynamicanalysis/Respirationmethod

Examination:Normalbreathing–normocapniaHypercapnia-IncreaseofCO2concentrationwitharespirationSystem(ca60sec.)NormalbreathingEvaluation:2cyclesofnormo-and2cyclesofhypercapniaCO2andEtCO2monitormustbeconnected28整理ppt29整理pptRespirationSetfordynamicanalysis30整理pptCO2DynamicAnalysis31整理pptNormalmeanvalues5.26+/-1.61%mmHgAbsolutelowlimit2.15%mmHgAbsoluteSidedifference2.90%mmHgRelativeVMRreduction>2.15%mmHg+SD>2.90%mmHgRestrictiveVMR<2.15%mmHgExhaustedVMR<1.00%mmhgCO2DynamicAnalysis

normalvalue

32整理ppt2.Asymptoterange/VasomotorrangeCO2increasewithdefinedCO2/O2gasExamination:NormocapniaHypercapnia–O2/CO2gasinspiration(ca60sec/steadystate)Hypocapnia-hyperventilationEvaluation:2cyclesofnormo-,hyper-andhypocapniaNormalvaluses:VMR>60%(canbemorethan100%)33整理pptCO2-Vasomotorrange34整理ppt3.Rateofchange(?easyway“)VMRasincreaseoftheCBF-inspirationofCO2/O2gasExamination:NormocapniaHypercapnia–inspirationofCO2/O2gasEvaluation:Calculationofthedifferencebetweennormo-andhypercapnia(measuredwithaslope)Normalvalues:>15–25%increase35整理pptCO2?RateofChange“36整理ppt4.Apneamethod(?thetooeasyway“)VMRreactivityastheincreaseoftheCBFpertimeperiod(quantitativeexamination“)Examination:NormocapniaHypercapnia–holdingthebreathforabout30sec.Evaluation:CalculationoftheCBFslopepertime(%/min.)Normalvalues:?72+/-36%/min.(1.2+/-0.6%/sec.)37整理pptCO2?thetooeasyway“38整理ppt39整理ppt40整理ppt41整理ppt5.Diamoxtest(Azetazolamide)IncreasingtheCO2concentrationwithaninjectionofachemicalstimulation(idealfornoncooperativepatients)Examination:NormocapniaHypercapnia–injectionof1gr.Diamoxduring5min.Evaluation:After10min.comparingnormo-andhypercapniabyslopeNormalvalues:40%increasing-Path.lowlimit10%42整理pptCO2?Diamoxtest“43整理pptDiamoxtest正常值A(chǔ)dministrationofacetazolamideinducesarapidandmarkedincreaseinCBF,rangingfrom20%to80%

TCDwithacetazolamidechallengeisalsoabletoassesscerebralvasoreactivityTCDcannotmeasureCBFitself,incontrasttoSPECT.44整理ppt45整理pptHS的臨床表現(xiàn)依臨床表現(xiàn)不同分為三種類型：頭痛、眼睛、面部疼痛癲癇腦出血多數(shù)HS患者并發(fā)頑固性高血壓46整理ppt1．嚴(yán)重ICAS患者支架手術(shù)后并發(fā)CH．２．A．術(shù)后即刻CT示左半球溝回變淡B．4天后CTP示左半球高灌注狀態(tài)（Region1,25ml/100g/min;Region2,77ml/100g/min;Region3,14ml/100g/min;Region4,63ml/100g/min）C．4天后CT顯示左半球水腫改變47整理pptA．CT顯示癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時左側(cè)額、頂、枕葉低密度改變B．MRI-T2像顯示左側(cè)半球彌散性水腫C．DWI顯示左側(cè)略高信號，無急性缺血改變。DWI上輕度彌散性高信號可能由DWI的T2成分引起，即所謂的T2的shine-through效應(yīng)。48整理pptA．術(shù)前MRIT2影像顯示左頂葉梗死灶。B．術(shù)后癲癇發(fā)作后18hMRIT2表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)新病灶C．DWI顯示等信號，與陳舊梗死灶一致D．PWI顯示左半球CBF相對增加（RID23%）。E．2天后患者癥狀惡化，CT顯示左側(cè)頂葉出血。49整理pptA．癲癇發(fā)作后2hCT示右額、頂葉溝回變淡，伴皮層內(nèi)高信號（出血）。B．強(qiáng)化CT示回型（gyriform）強(qiáng)化。C．術(shù)后15天，MRIT2顯像水腫信號幾乎消失。D．DWI未發(fā)現(xiàn)高信號。E．PWI顯示右頂葉CBF增高（RID16%）。F．1個月后PWI顯示右側(cè)RID改變完全消失。50整理pptA．術(shù)前CT示右頂葉腦梗死B．術(shù)后8天癥狀加重后CT示右額、頂彌散性低密度，主要累及白質(zhì)并壓迫側(cè)腦室。伴左后側(cè)腦室旁低密度及左頂皮層下高信號。C．12h后的MRI顯示高信號改變。D．DWI示等密度，無細(xì)胞水腫現(xiàn)象E．PWI示右額頂葉及左頂葉下部CBF增高。F．4個月后的MRI示：右頂葉水腫消失，白質(zhì)腦病及頂葉下部膠質(zhì)增生現(xiàn)象。右額葉原血腫灶呈低密度（hemosiderin沉積）G．4個月后PWI示等灌注。51整理pptHS患者腦水腫的特點1996年Breen首次報道5例HS患者，均于術(shù)后8天和出院后出現(xiàn)hypertension,headache,seizures,以及病變側(cè)hemiparesis,andaphasiaorneglect，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)severewhitematteredema。1例水腫區(qū)內(nèi)伴灶性出血，5例均有嚴(yán)重HT，TCD顯示流速快，TCD/DSA血管通暢。4例患者經(jīng)降壓、止驚治療，癥狀及影像改變于3周消失。1例死于腦疝。52整理pptHS患者腦水腫的特點腦水腫局限于手術(shù)同側(cè)白質(zhì)內(nèi)，主要影響半卵園，呈指爪樣放射入皮層下，水腫嚴(yán)重者累及深部白質(zhì)產(chǎn)生占位效應(yīng)，而腦灰質(zhì)均未受累。高血壓腦病是急性血壓增高引起headache,focalneurologicsigns,seizures,anddepressedmentalstateandcoma。而HS是伴有CH,seizures,andmigrainevariants的“單側(cè)高血壓腦病”的特殊類型?？刂蒲獕汉驝T所示腦水腫消失,但也有持續(xù)性損害的報道[44]。實驗資料表明chronicwhitematteredema可引起膠質(zhì)過多癥[45,46]，可能與此有關(guān)。53整理pptCET術(shù)后5天CT改變術(shù)后6天：CT、FLAIR水腫表現(xiàn)54整理pptHS患者腦水腫發(fā)生機(jī)制機(jī)制：過高灌注壓超過了腦血管的收縮能力，引起血管調(diào)節(jié)衰竭。當(dāng)超過自動調(diào)節(jié)上限時，繼發(fā)腦組織高灌注，

capillariesleak;andcerebraledema,hemorrhage,andinfarctionoccur.動物實驗證實當(dāng)灌注壓超過其上限時，intracapillarypressure增加，其內(nèi)皮間緊密連接中斷，CSF和蛋白溢出，引起腦水腫。55整理pptHS患者腦水腫的病理改變病理改變相似于高血壓腦病[35-38]及reperfusionsyndromeafterresectionofbrainarteriovenousmalformations.[47]。特征性變化為：腦動脈的fibrinoidnecrosisandthrombosis,microinfarctions,andpetechialhemorrhages.[15,23,29,35-38,47]HT程度和時程與theseverityofedemaonCT.[44]。早期CT常漏診水腫的診斷，或誤診為CI。實際HS發(fā)病率高于報道。56整理pptHS的診斷由于神經(jīng)影像技術(shù)的發(fā)展，HS可以通過PWI/CTP而得到快速診斷。HS高?；颊呖捎谛g(shù)前通過人為增加腦血流量得以明確（HosodaK:Cerebralvasoreactivityandinternalcarotidarteryflowhelptoidentifypatientsatriskofhyperperfusionaftercarotidendarterectomy.Stroke32:1567–1573,2001.）57整理pptTCD與HS的診斷TCD：有報道TCD可用于早期明確HS的診斷（BenichouH:Carotidangioplastyandstenting:WillperiproceduraltranscranialDopplermonitoringbeimportant?JEndovascSurg3:217–223,1996.PfefferkornT,:Hyperperfusion-inducedintracerebralhemorrhageaftercarotidstentingdocumentedbyTCD.Neurology57:1933–1935,2001.）且TCD術(shù)中監(jiān)測可評估術(shù)后HS的高危險患者（JansenC.PredictionofintracerebralhaemorrhageaftercarotidendarterectomybyclinicalcriteriaandintraoperativetranscranialDopplermonitoring:resultsof233operations.EurJVascSurg.1994;8:220–225DalmanJE.TranscranialDopplermonitoringduringcarotidendarterectomyhelpstoidentifypatientsatriskofpostoperativehyperperfusion.EurJVascEndovascSurg.1999;18:222–227）58整理pptTCD與HS的診斷TCD診斷HS的標(biāo)準(zhǔn)：同側(cè)MCA的Vs和PI增加>100%，與CBF標(biāo)準(zhǔn)近似。由于TCD可重復(fù)、持續(xù)監(jiān)測，比較SPECT更實用。但TCD測定的是血流速度不是血流量，僅當(dāng)A直徑恒定時，Vs和rCBF之間有極好的相關(guān)性。2005年Karapanayiotides研究報道TCD不能準(zhǔn)確評估兩側(cè)大腦半球間凸面CBF的差別。且所有伴有HS癥狀的患者Vm均無明顯增高，由此提出是否HS可見于CBF并非顯著增高的患者。59整理pptTCD與HS的診斷所以，認(rèn)為TCD僅通過Vm的變化確定早期血液動力學(xué)異?；颊撸↘eunenR:Anobservationalstudyofpre-operativetranscranialDopplerexaminationstopredictcerebralhyperperfusionfollowingcarotidendarterectomies.NeurolRes23:593–598,2001.），但并非敏感指標(biāo)用于術(shù)前HS高危者的篩查。Hosoda研究認(rèn)為：CVR降低側(cè)ICA血流量與CBF顯著相關(guān)，所以，當(dāng)CVR嚴(yán)重下降（出現(xiàn)顱內(nèi)盜血），ICAflow>=330mL/min時預(yù)示發(fā)生HS的危險。60整理pptSPECT和HS的診斷當(dāng)CBF達(dá)到術(shù)前的100%時，診斷HS。SPECT反映的是局部CBF改變，因顯影劑能穿透BBB進(jìn)入腦組織，其進(jìn)入腦組織的量與CBF成正比，所以，其分布反映了rCBF。正常腦組織CBF：40-50ml/min/100g神經(jīng)功能障礙時皮質(zhì)CBF：<23ml/min/100g腦組織結(jié)構(gòu)改變：rCBF<8ml/min/100g但1/3表現(xiàn)為CH或epi的HS患者CBF增加僅為術(shù)前27%to36%，故質(zhì)疑HS為再灌注。61整理pptDWI/PWI和HS的診斷DWI可鑒別細(xì)胞源及血管源性水腫，前者特征性表現(xiàn)為DWI高信號，而水的ADC下降；血管源性水腫患者水的ADC增加，在DWI上表現(xiàn)為多變的輕微信號改變。

2005年Karapanayiotides研究了13例HS患者的DWI表現(xiàn)，無1例呈高信號表現(xiàn)，說明無梗死及細(xì)胞源性水腫，而2例患者在MRIT2成像顯示為皮層下高信號并累及對側(cè)枕葉（DWI為等信號），提示白質(zhì)血管源性水腫、水的ADC正常或增高，說明CEA可影響雙側(cè)半球血液動力學(xué)。相應(yīng)的PWI呈輕、中度高灌注狀態(tài)。62整理pptHS的影像學(xué)診斷CT：腦水腫（外側(cè)裂及腦溝消失、灰白質(zhì)界限消失）、腦出血。MRA/DSA：顱內(nèi)外血管通暢，病變側(cè)側(cè)枝血流減少TCD：血流速度及脈動指數(shù)增快超過正常2倍。MRI/DWI：正?；騇RI呈血管源性腦水腫。CTP/PWI/SPECT：rCBF增高63整理pptPET對腦灌注的檢測PET可檢測腦血流灌注、氧利用及葡萄糖代謝率等指標(biāo)以及之間的相互關(guān)系。64整理pptPET對TIA的診斷診斷TIA時，rCBF減少、局部氧攝取分?jǐn)?shù)（regionaloxygenextractionfraction,rOEF）增加、葡萄糖代謝率（rCMRglu）輕度下降，關(guān)注減低后血流代謝的不一致表現(xiàn)為代謝代償性轉(zhuǎn)變，稱為“貧困灌注（miseryperfusion）”1周后梗死灶rCBF增加、rCMRO2和rCMRglu降低，這種現(xiàn)象稱謂“過度灌注（luxuryperfusion）”，提示預(yù)后良好。此時，rCMRO2比rCBF更敏感。65整理pptPET對CI的診斷梗死區(qū)不可逆腦組織：rCBF、rCMRO2、rOEF均降低。依PET判斷的壞死腦組織與尸檢結(jié)果一致。半暗帶腦組織：rCBF、rCMRO2降低、而OEF升高的組織，表明此處腦組織試圖通過增加OEF維持依賴性的高氧代謝。半暗帶腦組織CBF下降，而腦代謝尚維持，當(dāng)rCMRglu與rCBF的不匹配現(xiàn)象完全消失，預(yù)示不可逆損傷發(fā)生。66整理pptSPECT對半暗帶的診斷rCBF：單純rCBF顯像難以區(qū)分代謝失活組織與尚存活組織。梗死區(qū)與缺血但細(xì)胞存活區(qū)（L/N）比值的差異對判斷組織是否存活有重要意義。當(dāng)L/N比值<組織存活閾值時再灌注無效。梗死區(qū)（CT示皮層低密度）：rCBF<19ml/min/100g,L/N比值<39%半暗帶（CT正常，可逆性腦皮質(zhì)功能障礙）：

rCBF=23-33ml/min/100g，L/N比值：48-65%3．灌注不良（CT正常，無腦皮質(zhì)功能異常）：

67整理pptSPECT與溶栓治療rCBF>36ml/min/100g，L/N比值>72%。梗死區(qū)與存活區(qū)的區(qū)別以rCBF降低40%為界。病變處rCBF與小腦rCBF(L/C)比值做參考判斷溶栓效果：L/C比值>55%患者：6h內(nèi)治療即可挽救半暗帶。L/C比值>35%患者：最遲5h內(nèi)溶栓L/C比值<35%患者:時間窗內(nèi)溶栓治療，癥狀無好轉(zhuǎn)且引起出血68整理pptHS的診斷和鑒別診斷血管成型術(shù)后被治療血管同側(cè)出現(xiàn)局灶神經(jīng)缺損癥狀或癥狀加重。癥狀與血栓栓塞無關(guān)。CT/MRI證實顱內(nèi)CH或水腫。有癲癇發(fā)作或EEG證實有癲癇活動。如果可以行PWI檢查，在PWI上受累半球呈充血表現(xiàn)。69整理pptHS的鑒別診斷除外血管部分再通,但由于高阻力波形的出現(xiàn)，說明遠(yuǎn)端血管存在持續(xù)性閉塞者除外血管再閉塞除外伴有遠(yuǎn)近端閉塞的no-reflow現(xiàn)象。除外血栓、栓塞患者。70整理pptHS的治療無嚴(yán)格的指南可循，常取決于醫(yī)生的經(jīng)驗控制血壓：有人認(rèn)為血壓升高和HS是相連的，二者可協(xié)同觸發(fā)病理變化。盡管HS也可見于血壓正常者，但HS多并發(fā)HT幾乎是一個常規(guī)。所以，CEA術(shù)后嚴(yán)格慎重的控制血壓（即