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文檔簡(jiǎn)介

1睡眠和產(chǎn)品知識(shí)講解1睡眠和產(chǎn)品知識(shí)講解2我們?yōu)槭裁匆撸松种坏臅r(shí)光人類的睡眠是對(duì)自身機(jī)體恢復(fù)最好的過(guò)程。睡眠質(zhì)量的好壞直接會(huì)影響到一個(gè)人的健康。嬰兒般的睡眠對(duì)每個(gè)人意義。2我們?yōu)槭裁匆撸松种坏臅r(shí)光人類的睡眠是對(duì)自身機(jī)體3睡眠分期意義-1NREM期呼吸頻率及心率下降血壓、體溫及代謝活動(dòng)降低I期II期III期肌體疲勞修養(yǎng)期3睡眠分期意義-1NREM期4睡眠分期意義-2REM期(“做夢(mèng)期”)腦睡眠期可概括為腦部活動(dòng)高度活躍但肢體處于“癱瘓”狀態(tài)機(jī)體的大量肌肉組織在REM睡眠期處于癱瘓狀態(tài)—失去肌張力呼吸頻率與心率變得不規(guī)律腦部血供增加,大腦溫度上升最嚴(yán)重的SAS的在此發(fā)生。4睡眠分期意義-2REM期(“做夢(mèng)期”)腦睡眠期5睡眠過(guò)程中常見的疾病睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)失眠周期性腿動(dòng)綜合征脫力發(fā)作5睡眠過(guò)程中常見的疾病睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)6呼吸事件分類睡眠呼吸暫停(sleepapneasyndrome,SAS):睡眠過(guò)程中口鼻呼吸氣流均停止10秒以上。阻塞、中樞、混合

低通氣:是指睡眠過(guò)程中口鼻呼吸氣流強(qiáng)度(振幅)較基礎(chǔ)水平降低50%以上,并伴有SaO2較基礎(chǔ)水平下降≥4%。以定標(biāo)時(shí)平靜呼吸(振幅)為參考。6呼吸事件分類睡眠呼吸暫停(sleepapneasynd7如何診斷睡眠呼吸疾病符合AASM標(biāo)準(zhǔn)的PSG(多導(dǎo))初篩型(不帶腦電)7如何診斷睡眠呼吸疾病符合AASM標(biāo)準(zhǔn)的PSG(多導(dǎo))8睡眠的驅(qū)動(dòng)依賴睡前清醒狀態(tài)的持續(xù)時(shí)間以及上一次睡眠的質(zhì)量–

睡眠的自我平衡驅(qū)動(dòng)清醒與睡眠之間的平衡依靠:神經(jīng)機(jī)制化學(xué)物質(zhì)8睡眠的驅(qū)動(dòng)依賴睡前清醒狀態(tài)的持續(xù)時(shí)間以及上一次睡眠的質(zhì)量–9HansBerger(1929)清醒與睡眠(非活動(dòng)狀態(tài))9HansBerger(1929)10睡眠認(rèn)識(shí)的三個(gè)階段Aserinsky與

Kleitman(1953)眼動(dòng)

Dement與

Kleitman(1957)記錄

REM清醒

/Non-REM睡眠

/REM睡眠10睡眠認(rèn)識(shí)的三個(gè)階段Aserinsky與Kleitma11清醒狀態(tài)的控制機(jī)制網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(RAS)控制視丘柵門—感官信息進(jìn)入RAS11清醒狀態(tài)的控制機(jī)制網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(RAS)控制視丘柵門—感12清醒狀態(tài)的控制機(jī)制去甲腎上腺能神經(jīng)元活躍血清素能神經(jīng)元–

損害導(dǎo)致貓的失眠癥Jouvet(1972)多巴胺能神經(jīng)元結(jié)論–皮層活動(dòng)不同步(EEG)12清醒狀態(tài)的控制機(jī)制去甲腎上腺能神經(jīng)元活躍結(jié)論–皮層活動(dòng)13清醒狀態(tài)13清醒狀態(tài)14Non-REM睡眠腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮性下降丘腦轉(zhuǎn)換神經(jīng)元在大腦皮層電位表現(xiàn)出緩慢變化腦電活動(dòng)逐漸變緩14Non-REM睡眠腎素血管緊張素系統(tǒng)興奮性下降15Non-REM睡眠波幅加大,產(chǎn)生Delta睡眠15Non-REM睡眠波幅加大,產(chǎn)生Delta睡眠16Non-REM睡眠呼吸頻率及心率下降血壓、體溫及代謝活動(dòng)降低Non-REM

睡眠分為三期,主要依據(jù)腦電波的頻率變化16Non-REM睡眠呼吸頻率及心率下降17REM睡眠RAS血清素、去甲腎上腺素、多巴胺能系統(tǒng)抑制位于橋腦的類膽堿能神經(jīng)元活躍17REM睡眠RAS18REM睡眠從PGOspikes產(chǎn)生典型的眼動(dòng)-可能跟隨睡眠者夢(mèng)境中的事件產(chǎn)生18REM睡眠從PGOspikes產(chǎn)生典型的眼動(dòng)-可能19可概括為腦部活動(dòng)高度活躍但肢體處于“癱瘓”狀態(tài)機(jī)體的大量肌肉組織在REM睡眠期處于癱瘓狀態(tài)—失去肌張力呼吸頻率與心率變得不規(guī)律腦部血供增加,大腦溫度上升REM睡眠19可概括為腦部活動(dòng)高度活躍但肢體處于“癱瘓”狀態(tài)REM睡20睡眠的重要性

動(dòng)物保持完全清醒在幾周內(nèi)會(huì)死亡鼠的睡眠剝奪:III.完全的睡眠剝奪

EversonCA,BergmannBM,RechtschaffenA.

DepartmentofPsychiatry,UniversityofChicago,Illinois60637.

Sleep.1989Feb;12(1):13-21.Tenratsweresubjectedtototalsleepdeprivation(TSD)

bythedisk

apparatus.

AllTSDratsdiedorweresacrificedwhendeathseemedimminentwithin11-32days.Noanatomicalcauseofdeathwasidentified.

AllTSDratsshowedadebilitatedappearance,lesionsontheirtailsandpaws,andweightlossinspiteofincreasedfoodintake.

20睡眠的重要性 動(dòng)物保持完全清醒在幾周內(nèi)會(huì)死亡21睡眠的重要性駕駛中打瞌睡是高速路上車禍發(fā)生的主要原因睡眠相關(guān)的交通事故21睡眠的重要性駕駛中打瞌睡是高速路上車禍發(fā)生的主要原因22非常重要打瞌睡的司機(jī)可能有睡眠呼吸暫停綜合征

睡眠紊亂被懷疑是新干線事故的元兇

政府官員星期天說(shuō),一位在駕駛列車時(shí)打瞌睡的大阪新干線司機(jī)可能患有睡眠呼吸暫停綜合征。這位33歲的西日本鐵路公司的司機(jī)在周三下午駕駛HikariNo.126時(shí)睡著了8分鐘。新干線列車的安全系統(tǒng)將列車停在了距離標(biāo)準(zhǔn)停靠點(diǎn)90米處的地方。在這起事故中沒(méi)有人員傷亡TheJapanTimes:March3rd,200322非常重要打瞌睡的司機(jī)可能有睡眠呼吸暫停綜合征

睡眠紊亂被23艾克索石油公司泄漏事故由于睡眠剝奪引發(fā)的工作場(chǎng)所事故:1989艾克索阿拉斯加石油泄漏事故23艾克索石油公司泄漏事故24我們需要多少睡眠?睡眠質(zhì)量睡眠個(gè)體差異很大英國(guó)人一般每晚的睡眠時(shí)間約為6.5-8.5小時(shí)

Tune(1968and1969)24我們需要多少睡眠?睡眠質(zhì)量25睡眠是如何被擾亂的?老齡增長(zhǎng)睡眠紊亂25睡眠是如何被擾亂的?老齡增長(zhǎng)26ASDA睡眠紊亂分類Dyssomnias:內(nèi)源性睡眠紊亂

外源性睡眠紊亂

與生物節(jié)律相關(guān)的睡眠紊亂Parasomnias睡眠覺(jué)醒紊亂

睡眠覺(jué)醒轉(zhuǎn)換紊亂 REM期相關(guān)的睡眠紊亂Medicopsychiatric睡眠紊亂

與精神紊亂相關(guān)

與神經(jīng)疾病相關(guān)

與其它疾病相關(guān)26ASDA睡眠紊亂分類Dyssomnias:27Dyssomnias–

內(nèi)源性睡眠紊亂心理生理性失眠認(rèn)知性失眠原發(fā)性失眠嗜睡癥反復(fù)性嗜睡癥原發(fā)性嗜睡癥周期性肢體運(yùn)動(dòng)紊亂不寧腿綜合癥27Dyssomnias–內(nèi)源性睡眠紊亂心理生理性失眠28SDB(睡眠呼吸紊亂)阻塞性睡眠呼吸暫停包括低通氣、打鼾與氣流受限中樞性睡眠呼吸暫停綜合征混合性睡眠呼吸暫停綜合征中樞性肺泡換氣不足綜合征28SDB(睡眠呼吸紊亂)阻塞性睡眠呼吸暫停包括低通氣、打29睡眠呼吸紊亂(SDB)29睡眠呼吸紊亂(SDB)30正常呼吸氣流胸部呼吸運(yùn)動(dòng)腹部呼吸運(yùn)動(dòng)30正常呼吸氣流31影響呼吸的因素位于大腦的呼吸控制中樞血?dú)庵饕拜o助呼吸肌31影響呼吸的因素位于大腦的呼吸控制中樞32影響呼吸的因素肺部的感受器肺泡表面張力肺部的順應(yīng)性胸壁的順應(yīng)性氣道阻力32影響呼吸的因素肺部的感受器33睡眠呼吸紊亂的種類(SDB)OSA:阻塞性呼吸暫停咽部塌陷(生理)CSA:中樞性呼吸暫停呼吸運(yùn)動(dòng)停止(中樞呼吸驅(qū)動(dòng))MSA:混合性呼吸暫停阻塞部分與中樞部分共存33睡眠呼吸紊亂的種類(SDB)OSA:阻塞性呼吸暫停34OSA-阻塞性呼吸暫停睡眠時(shí)肌張力下降上氣道組織增生肥大上氣道與下頜的解剖異常

引起上氣道阻塞的主要原因:34OSA-阻塞性呼吸暫停睡眠時(shí)肌張力下降引起上氣道阻塞的主35正常結(jié)構(gòu)氣道狹窄35正常結(jié)構(gòu)氣道狹窄36氣流受限發(fā)生在上氣道完全塌陷之前正常氣流受限36氣流受限正常氣流受限37了解睡眠呼吸紊亂(SDB)37了解睡眠呼吸紊亂(SDB)38OSA-易患人群任何人氣道狹窄肥胖顱面解剖異??赡懿惶黠@遺傳性38OSA-易患人群任何人39OSA-易患人群老年人鼻腔疾病使用鎮(zhèn)靜劑與飲酒短期及長(zhǎng)期的睡眠剝奪39OSA-易患人群老年人40OSA-總結(jié)正常氣流受限打鼾氣道堵塞

40OSA-總結(jié)正常氣流受限打鼾41中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)由于呼吸運(yùn)動(dòng)停止或缺乏呼吸驅(qū)動(dòng)導(dǎo)致的氣流停止

氣流

胸部

腹部

41中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)由于呼吸運(yùn)動(dòng)停止或缺乏呼吸42CSR不伴有鼾聲42CSR不伴有鼾聲43中樞性暫停的原因正常人在睡眠開始時(shí)與REM期會(huì)發(fā)生心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)疾病特別是腦猝中高碳酸血癥型自發(fā)性中樞性睡眠呼吸暫停(二氧化碳水平正常)43中樞性暫停的原因正常人在睡眠開始時(shí)與REM期會(huì)發(fā)生44混合型睡眠呼吸暫停中樞性與阻塞性睡眠呼吸暫停共存先出現(xiàn)中樞性暫停,然后為上氣道塌陷并伴隨呼吸運(yùn)動(dòng)的開始

氣流

胸部

腹部

44混合型睡眠呼吸暫停中樞性與阻塞性睡眠呼吸暫停共存

45睡眠呼吸暫停的癥狀嗜睡(使用EpworthSleepinessScale

來(lái)評(píng)估嗜睡的程度)打鼾(OSA患者通常打鼾但并不絕對(duì))睡眠中可觀察到的呼吸暫停或不規(guī)則呼吸(喘息,長(zhǎng)的間歇等)注意力下降記憶力下降晨起頭痛性功能減退45睡眠呼吸暫停的癥狀嗜睡(使用EpworthSlee46混合型呼吸暫停伴隨中等程度的鼾聲46混合型呼吸暫停伴隨中等程度的鼾聲47睡眠呼吸暫停的生理影響血氧飽和度降低血液中CO2水平升高增加的呼吸做功引發(fā)的微覺(jué)醒與血?dú)獾母淖兗磿r(shí)的血壓升高與白天血壓整體水平的升高神經(jīng)心理性(白天功能性)的損害

47睡眠呼吸暫停的生理影響血氧飽和度降低48統(tǒng)計(jì)美國(guó)心臟健康研究

(Kapuret.al,2002)

揭示4%的成人受OSA的影響上述人群中只有2.2%接受診斷與治療

(Kapur)Younget.al(1993)

報(bào)道在美國(guó)24%

的中年男性與9%

的女性受OSA的影響上述人群中接受治療的比例分別為17

與22%保守的估計(jì)-2千萬(wàn)美國(guó)人患有OSA48統(tǒng)計(jì)美國(guó)心臟健康研究(Kapuret.49睡眠診斷

49睡眠診斷

50PSG(Polysomnography)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)基礎(chǔ)PSG歷史睡眠實(shí)驗(yàn)信號(hào)傳輸信號(hào)顯示整夜監(jiān)測(cè)睡眠實(shí)驗(yàn)評(píng)估睡眠實(shí)驗(yàn)報(bào)告技師50PSG(Polysomnography)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)基礎(chǔ)51PSG的歷史1875Caton描述腦電活動(dòng)1929Berger睡眠vs.清醒EEG1937Loomis應(yīng)用EEG判定不同睡眠階段1953AserinskyandKleitmanEOG1957Dement&KleitmanREM1959Jouvet&MichelREM期EMG減弱1978,1980McGregor,Weitzman,PollackPSG包括血氧、呼吸運(yùn)動(dòng)與氣流1981ColinSullivan研發(fā)CPAP51PSG的歷史1875Caton描述腦電活動(dòng)52多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)圖Polysomnogram

(PSG)被認(rèn)為是診斷睡眠紊亂的“金標(biāo)準(zhǔn)”可用于監(jiān)測(cè)睡眠呼吸紊亂

(SDB)52多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)圖Polysomnogram(PSG)被認(rèn)53PSG監(jiān)測(cè)的生理指標(biāo)睡眠肌肉活動(dòng)呼吸心功能53PSG監(jiān)測(cè)的生理指標(biāo)睡眠54睡眠呼吸

EEGC3-A2;C4-A1

氣流熱敏電極/鼻腔壓力

O2-A1;O1-A2呼吸運(yùn)動(dòng)胸部和腹部

EOGLOC-A2;ROC-A1體位EMGEMG-Submental血氧血氧和脈搏

肌肉活動(dòng)EMG-Leg心功能2導(dǎo)ECG

監(jiān)測(cè)基本設(shè)置54睡眠呼吸EEGC3-A2;C4-A1氣流熱敏55EEG安放55EEG安放56記錄信號(hào)設(shè)置–

記錄協(xié)議阻抗值,初始的過(guò)濾設(shè)置與任何夜間發(fā)生的改變夜間發(fā)生的開關(guān)燈及其他事件CPAP,VPAP及氧的改變56記錄信號(hào)設(shè)置–記錄協(xié)議57睡眠室設(shè)置57睡眠室設(shè)置58585959606061呼吸事件呼吸暫停–

氣流停止>10秒阻塞性中樞性-沒(méi)有呼吸運(yùn)動(dòng)混合性低通氣-氣流下降到正常的50%以下但大于25%,持續(xù)>10秒并伴隨血氧降低大于3%或微覺(jué)醒61呼吸事件呼吸暫停–氣流停止>10秒62微覺(jué)醒ASDA1992年確立判定標(biāo)準(zhǔn)必須表現(xiàn)為腦電波頻率突然向alpha,theta的轉(zhuǎn)變或大于16Hz持續(xù)時(shí)間必須≧3秒必須跟隨至少10秒的睡眠REM期必須伴有EMG肌張力的升高62微覺(jué)醒ASDA1992年確立判定標(biāo)準(zhǔn)636364標(biāo)記呼吸事件的基本方針阻塞性呼吸暫停(OA)中樞性呼吸暫停(CA)混合性呼吸暫停(MA)低通氣Hypopneas64標(biāo)記呼吸事件的基本方針阻塞性呼吸暫停(OA)65基本規(guī)則所有呼吸事件必須至少持續(xù)10秒鐘所有事件必須伴隨有至少3%SaO2

降低大多數(shù)呼吸事件伴隨有EEGarousals(覺(jué)醒) 65基本規(guī)則所有呼吸事件必須至少持續(xù)10秒鐘66阻塞性呼吸暫停(OA)氣流停止>10秒呼吸努力增加,通??雌饋?lái)相矛盾。SaO2

下降>3%(可以調(diào)整)66阻塞性呼吸暫停(OA)氣流停止>10秒67ObstructiveApnea

完全阻塞呼吸道不管呼吸努力。呼吸努力逐漸增加直到氣道打開。Bloodoxygenlevelsreduceto<3%ofbaslinevalueInhaleExhaleAirwayobstructsAirwayopensParadoxingParadoxingEndsEKGAirflowThoraciceffortAbd.effortSAO2Effortgraduallyincreases67ObstructiveApnea完全阻塞呼吸道不管68當(dāng)SaO2

<基線水平10%與apnea相同的生理結(jié)果何時(shí)Hypopneas可作為Apnea68當(dāng)SaO2<基線水平10%何時(shí)Hypopneas可作69低通氣Hypopnea氣流降低到大約基準(zhǔn)值的50%SaO2

降低>3%通常呼吸努力有規(guī)則的漸增覺(jué)醒69低通氣Hypopnea氣流降低到大約基準(zhǔn)值的50%70Hypopnea

這是一個(gè)18秒的hypopneic事件。氣流減少大約50%。AirflowreductionSAO2desaturation>effortwithparadoxParadoxendsInhaleExhale70Hypopnea這是一個(gè)18秒的hypopneic71混合型呼吸暫停(MA)口鼻氣流完全停止呼吸努力在事件開始時(shí)沒(méi)有,隨后逐漸增加,最終中止呼吸暫停氧飽和度降低>3%71混合型呼吸暫停(MA)口鼻氣流完全停止72混合型呼吸暫停(MA)可能有短暫的或較長(zhǎng)的中樞成分與所有事件一樣,在REM期事件發(fā)生持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)可由阻塞型呼吸暫停后的換氣過(guò)度引起72混合型呼吸暫停(MA)可能有短暫的或較長(zhǎng)的中樞成分73MixedApneaEK

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