第二十次課心力衰竭

第二十次課心力衰竭第1頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心功能不全（cardiacinsufficiency）1.概念：心臟泵血功能受損，處于完全代償階段直至失代償階段的全過程。（1）代償階段

（2）失代償階段第2頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月2．主要變化:心輸出量↓(1)供血減少(2)靜脈淤血

充血性心力衰竭（Congestiveheartfailure）：什么表現(xiàn)？第3頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月

病例

患者女，28歲，因活動后心悸、氣促10余年，下肢浮腫反復(fù)發(fā)作2年，咳嗽加重1個月而入院?；颊咦杂灼鸪８写箨P(guān)節(jié)酸痛。中學(xué)階段，劇烈活動后心慌、氣喘，休息后緩解，且逐年加重。曾診斷為“風(fēng)心病”。近2年常感胸悶，夜間不能平臥，下肢浮腫，時輕時重。近1個月來，常發(fā)熱，咳嗽和咳少量粉紅色泡沫痰，氣急加重。查體：T37.80C呼吸26次/分心率110次/分血壓110/80mmHg。半臥位，面部及下肢浮腫，頸靜脈怒張。兩肺聞及散在干啰音，肺底有濕啰音。心尖波動彌散，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，心音低鈍，第4頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心尖區(qū)可聞及Ⅲ級吹風(fēng)樣收縮期雜音和舒張中期隆隆樣雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)。腹軟，肝-頸靜脈反流征陽性。肝在肋下3cm，質(zhì)稍硬。

實驗室檢查：血沉加快，Hb和RBC正常，WBC8×109/L,中性粒細(xì)胞80%，血鈉123mmol/L，血鉀5.8mmol/L，心電圖：P波增寬，右室肥大，胸片：心腰豐滿，心臟呈梨形；兩肺紋理增多。入院后抗感染、吸氧、強(qiáng)心、利尿、糾正水電解質(zhì)紊亂等治療后，病情得到控制。思考題：1.臨床診斷？心衰的原因、誘因和機(jī)制

2.早期的癥狀休息后緩解，為什么？

3.有何水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？

4.呼吸困難的類型和發(fā)生機(jī)制？

5.對“藍(lán)字”內(nèi)容作出解釋第5頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月講授內(nèi)容

概念

病因和分類

機(jī)體的代償功能

發(fā)病機(jī)制

臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)

防治原則第6頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月概念

心力衰竭：心臟“泵功能”衰竭，心輸出量降低，絕對地或相對地不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理過程。

心肌衰竭：原發(fā)性心肌肌原纖維收縮功能障礙所致的心力衰竭。

循環(huán)衰竭：參與循環(huán)的某些成分，如心臟、血容量、動脈血中氧合血紅蛋白濃度、血管床等因素引起的心輸出量下降。

外周循環(huán)衰竭：血容量、血管床等因素引起的循環(huán)障礙。第7頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭的病因和分類一、心力衰竭的病因1.心臟負(fù)荷過重

前負(fù)荷過重后負(fù)荷過重左心主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全高血壓右心肺動脈瓣關(guān)閉不全肺動脈瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全肺動脈高壓

全心高動力循環(huán)狀態(tài)血液粘性增大2.原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變，心肌缺血，嚴(yán)重VitB1缺乏等。第8頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月二、心力衰竭的誘因

凡是能增加心臟負(fù)荷的因素都可以成為心力衰竭的誘因，如感染、妊娠、分娩、體力活動、輸液過快、情緒激動等。此外，心律失常、水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)等也能誘發(fā)心力衰竭。

三、心力衰竭的分類1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。2.按發(fā)生速度：急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、BP

；慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常。3.按心輸出量：高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常，如甲亢、嚴(yán)重貧血、VitB1缺乏、動-靜脈瘺等。低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常，見于臨床絕大多數(shù)的心衰。第9頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月左心房左心室主動脈二尖瓣肺動脈右心房三尖瓣右心室第10頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人第11頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)

心衰時機(jī)體的代償功能第12頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月一、心臟自身的代償一、心率增快

心輸出量=每搏搏出量心率不變心率增快機(jī)制：反射性交感神經(jīng)興奮。心率

180次/分，無代償意義??？1.MVO2

心率，心率增快必然增加心肌耗氧量；2.心率過快，心室充盈減少，每搏搏出量下降。第13頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月

二、緊張源性擴(kuò)張

伴有心收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張----緊張源性擴(kuò)張；不伴有心收縮力增強(qiáng)的擴(kuò)張----肌源性擴(kuò)張。機(jī)制：Frank-starling定律（肌節(jié)：2.2um)第14頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月三、心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大、重量增加。機(jī)制：機(jī)械性、化學(xué)性刺激使蛋白質(zhì)合成增加。心肌肥大是最經(jīng)濟(jì)、持久有效代償方式！第15頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌肥大的2種形式：向心性肥大：由壓力負(fù)荷增大引起，不伴心室半徑增加；離心性肥大：由容量負(fù)荷增大引起，伴有心室半徑增加。

向心性肥大離心性肥大第16頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大第17頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑↓或基本正常明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷離心性肥大與向心性肥大的比較第18頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月

(一)血容量增加

機(jī)制

GFR↓

腎小管對水鈉的重吸收↑

醛固酮系統(tǒng)作用

ADH作用增加回心血量但可致前負(fù)荷增加

意義

二、心外代償反應(yīng)第19頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月(二)血流重分布(三)紅細(xì)胞增多(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)

細(xì)胞線粒體數(shù)量增多

肌紅蛋白含量增多第20頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月講授內(nèi)容

概念

病因和分類

機(jī)體的代償功能

發(fā)病機(jī)制

臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)

防治原則第21頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌收縮的分子基礎(chǔ)第22頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭的發(fā)病機(jī)制主要是心肌收縮性下降！一、心肌結(jié)構(gòu)的破壞

常見于嚴(yán)重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面積壞死、纖維化、水腫等，使收縮蛋白大量喪失，導(dǎo)致心肌收縮性下降。

二、心肌能量代謝障礙第23頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月

心力衰竭時，心肌能量代謝障礙：1.能量產(chǎn)生障礙：缺血性心臟?。ü谛牟。?、嚴(yán)重貧血、維生素缺乏等。2.能量利用障礙：化學(xué)能機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時，V1增多；失代償時，V3增多。第24頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月二、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程

關(guān)鍵在于心肌興奮時，胞漿Ca2+

濃度迅速升高！Tropomyosin:向肌球蛋白Troponin:肌鈣蛋白Action:肌動蛋白Myosin：肌球蛋白第25頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月

心肌興奮時，胞外Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+是胞漿Ca2+濃度迅速升高的原因。

正常

心衰肌漿網(wǎng)鈣泵活性和胞膜上鈣通道降低第26頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月Ca2+內(nèi)流

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+

肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合興奮-收縮偶聯(lián)障礙心力衰竭時第27頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月三、心肌舒張功能障礙1、細(xì)胞內(nèi)鈣離子復(fù)位延緩2、肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙3、心室舒張勢能減少4、心室順應(yīng)性降低第28頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌舒張功能障礙的機(jī)制

心肌舒張能力降低肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙

Ca2+復(fù)位延遲心室舒張勢能減少ATP酶活性降低ATP含量減少鈣與肌鈣蛋白的親和力增加收縮性減弱冠脈灌流減少室壁增厚間質(zhì)纖維化炎癥、水腫↓↓↓↓↓↓↓↓↓心室順應(yīng)性降低↓↓↓↓第29頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月四、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血等，特別是心肌梗死。第30頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月

心肌重量增加與心臟交感神經(jīng)元軸突肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)量與心肌肥大心肌線粒體數(shù)量與心肌肥大肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肥大心肌的肌漿網(wǎng)鈣釋放下降及胞外鈣內(nèi)流減少

心肌肥大造成心力衰竭→心肌肥大的不平衡生長第31頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月極度肥大的心臟最終發(fā)生心力衰竭，為什么？

心肌肥大的4個階段1.心肌的增長超過交感神經(jīng)軸突的增長，心肌內(nèi)NE含量

；2.肥大心肌血液供應(yīng)減少：毛細(xì)血管數(shù)目不能按比例增長、口徑變小、血液彌散距離增大等；

3.肥大心肌表面積與重量之比降低，Ca2+內(nèi)流

；

4.單位體積心肌線粒體數(shù)目

，功能障礙；5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶。第32頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月講授內(nèi)容概念病因和分類機(jī)體的代償功能發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)防治原則第33頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月三大主征

肺循環(huán)充血

體循環(huán)淤血

心輸出量減少第34頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月一、肺循環(huán)充血當(dāng)PAWP>18mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。第35頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月(一)急性肺水腫呼吸困難、氣促、咳嗽、發(fā)紺、粉紅色泡沫痰、雙肺濕鳴原因：肺毛細(xì)血管壓升高超過30mmHg毛細(xì)血管壁通透性增加急性心肌梗死致肺水腫患者，治療前后胸片比較2003.5.302003.6.11第36頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）呼吸困難勞力性呼吸困難

(dyspneaonexertion)端坐呼吸

(orthopnea)夜間陣發(fā)性呼吸困難

(paroxysmalnocturnaldyspnea)

第37頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月勞力性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制:回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒張期縮短機(jī)體活動時需氧量增加第38頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制:

端坐時部分血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕端坐時胸腔容積增大,肺活量增加端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕第39頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月夜間陣發(fā)性呼吸困難的機(jī)制:

入睡后迷走神經(jīng)興奮使支氣管收縮入睡平臥后下肢靜脈血回流增多肺淤血水腫加重入睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，PaO2下降一定程度時才刺激中樞，使通氣增強(qiáng)，病人被驚醒，感到氣促同時伴有哮鳴音，稱為心性哮喘（cardiacasthma)第40頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月二、體循環(huán)淤血當(dāng)CVP>16cmH2O時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征，見于右心衰竭及全心衰竭。第41頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月主要表現(xiàn)靜脈淤血和靜脈壓升高肝腫大壓痛\肝功能損害及心原性肝硬化心性水腫胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀第42頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月

疲乏無力、失眠、嗜睡皮膚蒼白或發(fā)紺尿少心源性休克三、心輸出量不足第43頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月1.心輸出量(CO)↓2.心臟指數(shù)(CI)↓：是指單位體表面積的每分心輸出量。3.射血分?jǐn)?shù)(EF)↓：每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。(一)心泵功能降低（二）器官血流量重新分配第44頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月①勞力性呼吸困難②端作呼吸③夜間陣發(fā)性呼吸困難④咳嗽⑤紫紺⑥鐵銹色痰⑦肺動脈楔壓升高第45頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月①疲乏②水腫③頸靜脈怒張④肝腫大⑤腹水⑥厭食⑦紫紺⑧外周靜脈壓升高第46頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月右心衰竭心輸出量減少左心衰竭體循環(huán)淤血

肺淤血

器官灌注減少靜脈壓升高肺順應(yīng)性降低頸靜脈怒張水腫、腹水食欲不振肝功能損害少尿皮膚蒼白暈厥疲乏勞力性呼困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性急性肺水腫↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第47頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭的防治原則二、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應(yīng)性：選用鈣拮抗劑。三、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量1.降低心臟后負(fù)荷：肼苯噠嗪；2.調(diào)整心臟前負(fù)荷：調(diào)整充盈壓至適當(dāng)水平；硝普鈉能同時擴(kuò)張動脈、靜脈。四、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑五、改善心肌的能量代謝一、防治原發(fā)病，消除誘因第48頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月血液性缺氧的原因有

、

、

和______________。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是____________、__________________和____________。心衰時心肌的代償反應(yīng)主要有____________、____________和___________。心力衰竭時心臟的擴(kuò)張分兩種類型：一種是起代償作用的擴(kuò)張，即

；另一種是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴(kuò)張，即_______________。第49頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月高血壓引起的心力衰竭是由于（）A.心肌結(jié)構(gòu)破壞B.心臟后負(fù)荷過重C.心臟前負(fù)荷過重D.循環(huán)速度加快E.冠脈供血不足第50頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月引起心臟容量負(fù)荷過重的因素是（）A．動脈瓣膜狹窄

B．肺動脈高壓C．

肺栓塞D.肺源性心臟病E.動脈瓣膜關(guān)閉不全第51頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月左心衰引起淤血的器官是（）A、肺B、肝C、脾D、下肢E、胃腸道第52頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月引起心性水腫的最重要因素是：（）A.左心房內(nèi)壓升高B.右心房內(nèi)壓升高C.血漿膠體滲透壓降低D.醛固酮滅活不足E.胃腸道淤血第53頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭按照發(fā)病部位分為____________、______________和_____________。心力衰竭的患者為什么會出現(xiàn)端坐呼吸?心力衰竭細(xì)胞最常見于（）。A．冠心病B．肺心病C．右心衰竭D．慢性肺淤血E．肺褐色硬化第54頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于紫紺的描述何項是錯誤的：（）A.缺氧不一定有紫紺B.毛細(xì)血管中還原紅蛋白超過5g％便出現(xiàn)紫紺C.動脈血氧分壓低于50mmHg,血氧飽和度低于80％時易出現(xiàn)紫紺D.嚴(yán)重貧血引起的缺氧，紫紺一般較明顯E.紫紺是否明顯，還和皮膚粘膜中的血量有關(guān)第55頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月呼吸功能不全而發(fā)生的缺氧，動脈血液中最具特征性的變化是A．氧容量降低B．氧分壓降低c．氧含量降低D．動一靜脈氧差減小E．氧離曲線右移第56頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月休克時交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于：（）A.強(qiáng)烈興奮B.強(qiáng)烈抑制C.先興奮后抑制D.先抑制后興奮E.改變不明顯休克的下列臨床表現(xiàn)，哪一項錯誤？()A.煩躁不安或表情淡漠，甚至昏迷B.呼吸急促，脈搏細(xì)速C.血壓均下降D.尿少或無E.面色蒼白或潮紅、紫紺第57頁，課件共64頁，創(chuàng)作于2023年2月哪一類水、電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克（）A.低滲性脫水B.高滲性脫水C.等滲性脫水