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文檔簡介

腦小血管病的診斷及治療

(ManagementofCerebralSmallVesselDiseasetheDiagnosisandTreatment)安徽中醫(yī)藥大學(xué)神經(jīng)病學(xué)研究所楊任民1

腦小血管病的診斷及治療

(ManagementofCer患者,男,85歲,農(nóng)民;主訴:緩慢進(jìn)性聲音嘶啞、飲水嗆咳、進(jìn)食哽噎感2年余;現(xiàn)病史:2014年12月發(fā)現(xiàn)聲音嘶啞、飲水嗆咳,未予重視。2015年2月漸出現(xiàn)固體食物吞咽困難,食用稀飯、面條等半流質(zhì)不受影響。仍未予治療。2017年1月進(jìn)食時(shí)吞咽困難及嗆咳加重,無“晨輕暮重”現(xiàn)象,為求進(jìn)一步診治入住我院。既往史:有“心律失?!?年,未治療,近1年轉(zhuǎn)為“持續(xù)性房顫”;2017年1月體檢發(fā)現(xiàn)“多發(fā)性腔隙性腦梗死”。個(gè)人及家族史:無異常。查體:神志清楚,語聲略低,雙側(cè)鼻唇溝對(duì)稱,伸舌居中,左側(cè)軟腭抬舉稍差,咽反射遲鈍;唇反射(+),下頜反射(+)。四肢肌力Ⅴ°-,肌張力正常,腱反射正常,雙側(cè)Babinski征(-)。22023/9/12患者,男,85歲,農(nóng)民;22023/8/2實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)、肝腎功能無明顯異常。同型半胱氨酸8.5umol/L;血糖:6.0mmol/L;頸內(nèi)+顱內(nèi)血管彩超示:雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜稍增厚、毛糙,左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈及左側(cè)頸外動(dòng)脈血流速度減慢,雙側(cè)椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈血流速度減慢,雙側(cè)大腦中動(dòng)脈血流速度減慢。心電圖示房顫(室率90次/分),T波改變。肌電圖未見明顯異常。MMSE:18分;MoCA:13分診斷:腦小血管病l型32023/9/12實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)、肝腎功能無明顯異常。32023/8/2顱腦MRI:

T2WI42023/9/12顱腦MRI:

T2WI42023/8/2FLAIRWI52023/9/12FLAIRWI52023/8/2

矢狀T2WI62023/9/12矢狀T2WI62023/8/2人類為保持腦正常的復(fù)雜功能,必須長期維持神經(jīng)元(含膠質(zhì)細(xì)胞)內(nèi)外環(huán)境的恒定性/健全性以及腦血流的充分供給,以維持營養(yǎng)、氧氣的供給和代謝產(chǎn)物的排泄Matthews等通過對(duì)英國456例Alzheimer癡呆患者腦的解剖分析,計(jì)算出引起Alzheimer癡呆病理變化的危險(xiǎn)度,結(jié)果是:腦小血管病與多發(fā)性腦血管病理變化引致Alzheimer癡呆的危險(xiǎn)度分別為12%與9%,超過下列Alzheimer癡呆三大主要病理改變中的神經(jīng)原纖維變化(11%)及老年斑(8%)

MatthewsFE,etal.PLoSMed2009;6:el00018072023/9/12人類為保持腦正常的復(fù)雜功能,必須長期腦小血管病的分類

腦小血管病分別受到包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、微靜脈及毛細(xì)血管等病理變化的影響,引起以皮質(zhì)下為中心的腦實(shí)質(zhì)產(chǎn)生腔隙梗塞、白質(zhì)病變、微小出血等各種病理變化但MRI等神經(jīng)影像檢查所發(fā)現(xiàn)的腔隙梗塞與白質(zhì)病變,卻并不僅限于腦小血管本身的病理變化所致,因此,臨床往往錯(cuò)誤地慣用腔隙梗塞/腦白質(zhì)病變作為“腦小血管病”產(chǎn)生的腦實(shí)質(zhì)病理變化名稱的同義詞,雖然腦小血管是引起腔隙梗塞/腦白質(zhì)病變的主要病因,但事實(shí)上,引起腔隙梗塞與白質(zhì)病變的原因,并不能完全歸罪于“腦小血管病”等缺血性腦血管病,也應(yīng)包括高齡者隨加齡產(chǎn)生的腦老年性改變82023/9/12腦小血管病的分類腦小血管病分別受到包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈

腦小血管病的分類

腦小血管病的分類是通過影像學(xué)結(jié)合細(xì)致的病理觀察作出的分類(PantoniL,LancetNeurol2010;9:689-701)92023/9/12腦小血管病的分類92023/8/2Ⅰ型:微動(dòng)脈硬化(高血壓性小血管病)

類纖維化蛋白壞死

脂肪玻璃樣變性

微小動(dòng)脈粥樣硬化

節(jié)段性動(dòng)脈異常(segmentalarterialdisorganization)Ⅱ型:腦淀粉樣血管?。ㄉl(fā)性或遺傳性)Ⅲ型:散發(fā)性或遺傳性腦淀粉樣血管病以外的腦小血管病如皮質(zhì)下梗塞伴白質(zhì)腦病,CADASIL/CARASIL,Febry病,線粒體腦肌病伴乳酸酸中毒和卒中樣發(fā)作綜合征(MELAS)等102023/9/12Ⅰ型:微動(dòng)脈硬化(高血壓性小血管?。?02023/8/2Ⅳ型:炎癥性或免疫介導(dǎo)型腦小血管病

包括中樞神經(jīng)局限性血管炎、Wegener肉芽

腫、Churg-Strausesyndrome(過敏性肉

芽腫)、鏡下多發(fā)性血管炎Ⅴ型:靜脈性膠原纖維?。╒enousCollagenosisdisease)Ⅵ型:其他腦小血管病如放射線照射后腦小血管病、

非淀粉樣微小血管病等112023/9/12Ⅳ型:炎癥性或免疫介導(dǎo)型腦小血管病112023/8/2

小血管?、裥?22023/9/12小血管

通常,對(duì)于隨年齡增高的背景下,并由于高血壓、糖尿病等腦血管危險(xiǎn)因素同時(shí)誘發(fā)的腦小動(dòng)脈(粥樣)硬化,稱做“高血壓性腦小血管病”,包括血管性白質(zhì)腦病之一的Binswanger病,或/及穿透支區(qū)域腔隙梗塞為主的多發(fā)性腔隙梗塞性癡呆等。這兩組病因引起的小血管疾病具有共同的發(fā)病機(jī)制,往往臨床表現(xiàn)均為VCI(VascularCognitiveImpairment;血管性認(rèn)知功能減退)或VaD(Vasculardemental;血管性癡呆)

132023/9/12通常,對(duì)于隨年齡增高的背景下,并由于高血壓、糖尿病MRI/CT高血壓性腦小血管病在MRI-T2WI或FLAIRWI的特征:雙側(cè)腦室前角、后角和體部周圍呈現(xiàn)形態(tài)不規(guī)則、不完全對(duì)稱的白質(zhì)病變,及多發(fā)性腔隙梗塞;并大多伴雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大。倘若僅憑MRI平掃則與VaD鑒別困難,倘若T2WI檢出微出血,有助對(duì)本病的診斷病理特征:受累小血管的平滑肌消失,血管纖維化-玻璃樣變性,內(nèi)腔狹窄

SelneoOA,etal.NatClinPractNeurol2006;2:538-547142023/9/12MRI/CT142023/8/2

腦小血管病Ⅱ型

152023/9/12

Ⅱ型腦小血管病見于約半數(shù)90歲以上的健康老人,其病理主要為:在血管壁中膜緩慢進(jìn)行性β/A4淀粉樣蛋白沉積,往往進(jìn)展為腦淀粉樣血管病(CAA)早期β/A4淀粉樣蛋白沉著,首先見于大腦皮質(zhì)淺層及少數(shù)蛛網(wǎng)膜細(xì)小血管的管壁,隨后,也可漸沉積于腦膜、大腦或/及小腦的微動(dòng)脈中膜外側(cè),并向外膜沉積,而且當(dāng)Ⅰ型腦小血管硬化使β/A4淀粉樣蛋白沿血管的驅(qū)動(dòng)力減弱的同時(shí),卻進(jìn)一步加速Ⅱ型腦小血管病的進(jìn)展

McCarronMO,etal.LancetNeurol2004;3:484-492162023/9/12162023/8/2以f-MRI對(duì)一組MCI者進(jìn)行檢查,發(fā)現(xiàn)存在皮質(zhì)微血管梗塞及皮質(zhì)下白質(zhì)病變的,占全體受檢MCI者的8%-10%,但老年MCI患者往往易被臨床醫(yī)生忽視、漏診AD與腦淀粉樣血管病合并存在的頻率也很高伴炎癥的CAA(cerebralamyloidangiopathywithinflammation;inflammation/CAA):屬CAA的一個(gè)特殊類型,臨床表現(xiàn)為與白質(zhì)病變出現(xiàn)同時(shí),認(rèn)知功能急速惡化,并往往易快速進(jìn)展為重癥型;因此,必須注意早期診斷、早期干預(yù)。倘若免疫抑制劑能早期干預(yù),則部分病人有獲得疾病的可逆性過程

OkamotoY,etal.Neuroreport2009;20:990-996172023/9/12以f-MRI對(duì)一組MCI者進(jìn)行檢查,發(fā)現(xiàn)存在皮質(zhì)微血管梗塞及腦小血管?、笮?82023/9/12腦小血管病Ⅲ型182023/8/2

Ⅲ型腦小血管病又稱遺傳性血管性癡呆,包括CADASIL(cerebralautosomaldominantarteriopathywithsubcortiealinfarctoandleukoencephalopathy)和CARASIL(cerebralautosomalrecessivearteriopathywithsubcorticalinfarctoandleukoencephalopathy)CADASIL是NOTCH3基因變異引起的常染色體顯性遺傳病。主要病理是血管平滑肌變性,一般,達(dá)40-60歲時(shí)可引起反復(fù)皮質(zhì)下梗塞,并造成認(rèn)知功能階段性惡化。早期MRI示前顳極病變?yōu)樘卣?,需與Binswanger病鑒別CARASIL是HtrA1基因變異引起TGF-β信號(hào)亢進(jìn),造成血管壁纖維化CADASIL與CARASIL均屬難治性腦血管病范疇,迄今尚無任何有效治療方法JoutelA,etal..Nature1996;383:707-710Harak,etal.NEnglJMed2009;360:1729-1739192023/9/12192023/8/2Ⅳ.炎癥性或免疫介導(dǎo)型腦小血管病

包括各種血管炎(如ANCA相關(guān)血管炎等)及結(jié)締組織?。ㄈ鏢LE、Sjogren綜合征等)并發(fā)腦小血管病Ⅴ型腦小血管?。o脈性膠原纖維?。?/p>

在側(cè)腦室周圍尤其前角旁白質(zhì)的腦靜脈呈不伴炎細(xì)胞浸潤的纖維化,引起血管閉塞,稱作腦室周圍靜脈膠原?。╬eriventricularvenouscollagenosis),多見于老年人。MRI-MRV可見白質(zhì)疏松及腦靜脈變化。MoodyDM,etal.Radiol1995;191:469-476202023/9/12Ⅳ.炎癥性或免疫介導(dǎo)型腦小血管病202023/8/2Ⅵ其他腦小血管病

放射線照射后腦血管病及AD等,中樞神經(jīng)系統(tǒng)非淀粉病性血管變性疾病等引起的腦小血管病

212023/9/12Ⅵ其他腦小血管病212023/8/2腦小血管病與癡呆的關(guān)系迄今,已知與癡呆相關(guān)的腦小血管病表現(xiàn)型包括腔隙梗塞、大腦白質(zhì)病變、微出血(皮質(zhì)型、深部型)及皮質(zhì)微梗塞等。但是,對(duì)各個(gè)類型單獨(dú)觀察的研究較少,大多是相互影響,作為癡呆的共同病因Ⅰ型腦小血管?。和ㄟ^腔隙梗塞、深部微出血、大腦白質(zhì)病變,共同促進(jìn)以VCI形式起?、蛐湍X小血管?。和ㄟ^皮質(zhì)微小梗塞、皮質(zhì)微出血及大腦白質(zhì)病變,共同促進(jìn)以AD的形式發(fā)病有研究認(rèn)為,不論Ⅰ型、Ⅱ型腦小血管病均起到促進(jìn)VCI與AD起病的影響,引起廣義的''癡呆''此外,Ⅰ型大多與高血壓、腦出血相關(guān);Ⅱ型大多與腦葉出血/梗塞相關(guān)ViswanathanA,etal.Neurol2009;72:368-374222023/9/12腦小血管病與癡呆的關(guān)系迄今,已知與癡呆相關(guān)的腦小1.(多發(fā)性)腔隙梗塞多發(fā)性腔隙梗塞尤其大腦基底核-丘腦-深部白質(zhì)部位的多發(fā)性腔隙梗塞,往往易引起多發(fā)性腔隙梗塞性癡呆據(jù)Nan對(duì)修道院修女為對(duì)象的研究,多發(fā)性腔隙梗塞既可單獨(dú)作為VCI的病因,也同時(shí)是促使AD顯化的重要因素之一SnowbonDA,JAMA1997;277:813-817232023/9/121.(多發(fā)性)腔隙梗塞232023/8/22.大腦白質(zhì)病變大腦白質(zhì)疏松與腔隙梗塞同樣是由于小血管病背景下,引起的缺血性白質(zhì)損害最近據(jù)''AD神經(jīng)影像學(xué)指引''(Alzheimer’sDiseaseNeuroimagingInitiative;ADNI)分析:大腦白質(zhì)病變是影像學(xué)預(yù)測AD發(fā)病的重要跡象之一,也是AD顯化指標(biāo)之一,被稱作“對(duì)AD的繼發(fā)性襲擊(secondhit)”AD并發(fā)白質(zhì)變性是由于低灌流引起腦淀粉樣血管病及Wallerian變性乃至發(fā)生皮質(zhì)的神經(jīng)變性有關(guān)Ⅰ型腦小血管病的病因與缺血性大腦白質(zhì)病變密切相關(guān)242023/9/122.大腦白質(zhì)病變242023/8/23.皮質(zhì)微梗塞雖然已證明,腦淀粉樣血管病是引起癡呆的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,但是,其引起癡呆的作用機(jī)制尚未闡明Wester通過尸檢發(fā)現(xiàn),在AD腦的血管分水嶺區(qū)存在多數(shù)皮質(zhì)微小梗塞,其機(jī)制尚不明Okamoto等尸檢證明,腦淀粉樣血管病是癡呆主要原因之一。這是由于腦淀粉樣血管病往往伴腦循環(huán)血壓降低及心力衰竭繼發(fā)引起皮質(zhì)微小梗塞,因此這可能是腦淀粉樣血管病引起癡呆的主要發(fā)病機(jī)制之一252023/9/123.皮質(zhì)微梗塞252023/8/24.微出血

大腦皮質(zhì)微出血是腦淀粉樣血管病的主要表現(xiàn)型之一,深部微出血是小動(dòng)脈硬化的主要表現(xiàn)型之一;皮質(zhì)微出血與皮質(zhì)微梗塞以及腦深部微出血和腔隙梗塞應(yīng)屬表里相互一致的關(guān)系Ⅱ型腦小血管病往往與大腦皮質(zhì)區(qū)域的皮質(zhì)微梗塞與微出血合并存在在使用bapineuzumab對(duì)AD進(jìn)行被動(dòng)免疫預(yù)防治療時(shí),常常觀察到,發(fā)生與ARIA(Amyloid-relatedimagingabnormalities;類淀粉樣變性相關(guān)性的影像異常)的病理相關(guān)現(xiàn)象,并引起在血管壁沉積的淀粉樣蛋白中途被突然拉牽,使血管壁脆弱化與惹致出血,被稱作ARIA-H[(hemorrrhage);類淀粉變性相關(guān)的影像異常性出血],而亦被解釋為微出血的病理262023/9/124.微出血262023/8/2以預(yù)防癡呆為目標(biāo)的腦小血管病治療

Ⅰ型腦小血管病的預(yù)防及治療嚴(yán)格針對(duì)高血壓、糖尿病及脂代謝異常等腦卒中危險(xiǎn)因子,采用藥物療法、運(yùn)動(dòng)療法及飲食療法等綜合治療進(jìn)行干預(yù)。例如口服降壓藥將血壓穩(wěn)定在140/90mmHg以下,堅(jiān)持地中海飲食及長期輕-中等量運(yùn)動(dòng)等272023/9/12以預(yù)防癡呆為目標(biāo)的腦小血管病治療Ⅰ型

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