ICP與CPP在腦梗塞患者中的監(jiān)護(hù)現(xiàn)狀

ICPCPP血管病中的持續(xù)監(jiān)護(hù)爭(zhēng)論已漸漸深入，本文試對(duì)此做一綜述1、缺血性腦血管病ICP與CPP顱腦病變與其他器官疾病的一個(gè)重要區(qū)分是由于顱腔容積相對(duì)組織、腦脊液和腦血流量的總和。顱腔內(nèi)容積的代償遵循Morno-Kellie原理，即顱腔內(nèi)容物在正常生理狀況下，腦組織體積出顱腔的是腦脊液，再壓縮腦血容量。所通過(guò)的血流量即為腦血流量〔cerebralbloodflow，CBF，正50-55ml/min.100gCBF由CPP阻力打算，其中，CPP=MAP-ICP在正常生理狀態(tài)下CPP為降低和ICPCPPICPMAP60-140mmHg2正常的血管自動(dòng)調(diào)整功能受損，腦灌注量被動(dòng)的依靠血壓的變化,血3。不管該患者是否有高血壓的病史，很多患者7認(rèn)為這種血壓馬上上升是一種為了維持或加強(qiáng)缺血半暗帶腦組織灌注的一種保護(hù)性病理生理反響。AhmedandWahlgren11265缺血性腦卒中患者中，最初血壓>160/90的有126例，占47.54>170/95的有10640>180/100的有63Jorgensen8描述了入院后患者的平均動(dòng)脈壓〔MAP〕和病情進(jìn)展成反〔95%CI0.55-0.83。Davalosetal9在他的爭(zhēng)論中覺(jué)察不管是入院時(shí)血壓的凹凸〔包括收縮壓、舒張壓，還是最初24小時(shí)收縮壓的關(guān)；BrittonandRden10也覺(jué)察急性期血壓和病情進(jìn)展方面沒(méi)有什么相關(guān)性；AhmedandWahlgren11則報(bào)道了急性卒中后表現(xiàn)為最初其最終神經(jīng)功能的恢復(fù)較那些血壓正常的患者相比要差。影響CPPICPICP初期〈20mmHgCPP、CBF〔<35mmHg〕CPP(>40-50mmHgCBFICP進(jìn)一步上升>35mmH，使CPP連續(xù)減小(<40mmHg)，最終使得血管自動(dòng)調(diào)整功能消逝,這時(shí)將依靠全身血管加壓反響來(lái)維持CBCBF當(dāng)ICP腦組織的代謝將面臨完全缺血的狀態(tài)，4-5。一些傳統(tǒng)的降顱壓手段如巴比妥類或機(jī)械過(guò)度通氣由于會(huì)明顯降低CPP12-13Frank1426.3%的危重患者顯示顱內(nèi)壓增高〔＞15mmHg，說(shuō)明顱內(nèi)高壓與腦水腫不呈線性相關(guān)，顱內(nèi)高壓也不是病情惡化的最主要緣由。因此，80%的危重腦堵塞患者，常規(guī)應(yīng)用降顱壓治療是錯(cuò)誤的，甚至是有害的。RopperandShafran25ICPICPRopperandShafranCTMarshallCTMRIICP示ICP的真實(shí)水平從而指導(dǎo)進(jìn)一步的治療。在某些患者，即使最初CTICP深入好處是它能削減醫(yī)源性因素帶來(lái)的多余水分的攝取，不恰當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣，一些床旁能上升ICPCPP及ICPICP和CPP目的的調(diào)整治療方案，并監(jiān)測(cè)療效.2、ICPCPPCPP=MAP-ICPMAPCPP的監(jiān)護(hù)方法實(shí)際亦由ICPICP有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)兩大類.有創(chuàng)的可分為兩種，(1)植入法：經(jīng)顱骨鉆孔將微型傳感器植入(2)導(dǎo)管法：在顱腔內(nèi)的腦池、腦室或腰部蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)放入導(dǎo)管，使傳感器與導(dǎo)管連接，經(jīng)由導(dǎo)管內(nèi)的CSF電動(dòng)勢(shì)，再通過(guò)外設(shè)儀器顯示并記錄ICP15。美國(guó)神經(jīng)外科醫(yī)師學(xué)會(huì)2023指南？的推舉腦室導(dǎo)管連接傳感器為金標(biāo)準(zhǔn)。有創(chuàng)性顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)可引起確定并發(fā)癥，如顱內(nèi)感染〔0%～9%、顱內(nèi)出血1.4%5、腦脊液漏等1如探頭堵塞，探頭移位等，發(fā)生率可達(dá)10%～25%17。另外監(jiān)測(cè)時(shí)基線漂移也是一大問(wèn)題，直接影響檢測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性。因此，有創(chuàng)性顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)方法也在不斷進(jìn)展和完善中。目前無(wú)創(chuàng)性顱內(nèi)壓的監(jiān)測(cè)主要有①閃光視覺(jué)誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)fVEfVEP神經(jīng)元及纖經(jīng)元及纖維缺血缺氧，代謝障礙，腦脊液pH神經(jīng)電信號(hào)傳導(dǎo)阻滯，電信號(hào)在腦內(nèi)的傳導(dǎo)速度減慢，fVEP波峰埋伏期延長(zhǎng)，延長(zhǎng)時(shí)間與顱內(nèi)壓水平呈正比，fVEP即是利用這一原理fVEP18-19，26-27fVEPt(p>0.05)，13.22%。fVEP以應(yīng)用于臨床顱內(nèi)壓檢測(cè)。此方法操作簡(jiǎn)便，受視敏度的影響小，且不管患者合作與否，一般均能完成檢查，因此適合重癥、特別是昏迷于該方法的爭(zhēng)論正在進(jìn)一步完善中，如與腦代謝有關(guān)因素〔PaCO2PaO

、pH〕對(duì)于埋伏期的影響，不同部位、不同體積、不同病程病2變與埋伏期的關(guān)系等；但視傳導(dǎo)通路損傷者，如雙側(cè)額葉血腫，嚴(yán)峻眼部疾病如視網(wǎng)膜出血等，會(huì)使fVEPICP②經(jīng)顱多普勒TCTCD是通過(guò)觀看顱內(nèi)壓上升時(shí)腦血管血流淌ICPTCD流速度下降更明顯，TCD即是基于這種原理，依據(jù)以上各值的變化20。其優(yōu)點(diǎn)在于可以反映腦血流速度的動(dòng)態(tài)TCD監(jiān)測(cè)ICP是PI值受多種因素影響PaCOPaOpHBP等ICP與腦血流速2 2ICP果推斷，從而限制了TCDICP鼓膜移位法在耳迷路導(dǎo)管開放的狀況下，鼓膜四周的淋巴液壓力直接反映顱常顱壓時(shí)移位的差值可估算ICP。鼓膜移位可由測(cè)量裝置---超敏感21，其優(yōu)點(diǎn)在于能在確定范圍其有幫助，但是，此方法不適宜連續(xù)監(jiān)測(cè)，在腦干和中耳病變時(shí)，因閉，不能進(jìn)展監(jiān)測(cè)，這些都限制了其在臨床中的運(yùn)用、近紅外光譜分析〔NIRS〕NIRS可測(cè)量腦內(nèi)氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白的變化，后者含有血紅蛋白-DSoul22等在小豬腦積水模型中用放射性小球測(cè)量CBF，NIRSHbD，覺(jué)察ICPCPPHbDCBF降低，HbDCBF〔P〈0.0001。Proctor？ICPHbOCBFHbICP2Ad