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文檔簡介
雞皮疙瘩四肢厥冷畏寒寒戰(zhàn)發(fā)
熱生理情況下體溫的調節(jié)骨骼肌(產(chǎn)熱)血管、汗腺(散熱)溫度感受器視前區(qū)下丘腦前部(POAH)調定點效應器調定點學說(Set
Point,Sp)第一節(jié)
概述發(fā)熱:由于致熱原的作用使調定點上移引起調節(jié)性體溫升高(超過0.50C)。體溫調節(jié)中樞:高級中樞:視前區(qū)下丘腦前部(POAH)次級中樞:延髓、脊髓,對體溫信息有整合作用體溫升高病理性月經(jīng)前期生理性
劇烈運動應激過熱(被動性體溫升高)體溫超過調定點水平發(fā)熱(調節(jié)性體溫升高)體溫與調定點相適應過
熱中暑、魚鱗病甲
亢散熱障礙體溫調節(jié)中樞功能障礙被動性體溫升高體溫>調定點中樞損傷產(chǎn)熱過度第二節(jié) 病因和發(fā)病機制發(fā)熱激活物EP細胞(產(chǎn)內生致熱原細胞)EPs體溫調定點上移產(chǎn)熱↑ 散熱↓體溫升高外致熱原體內產(chǎn)物細菌、
病毒、
真菌、
螺旋體等抗原-抗體復合物類固醇組織壞死產(chǎn)物—、發(fā)熱激活物(
E
P
誘導物)大腸桿菌SARS流感病毒抗原抗體復合物二、內生致熱原(EP)產(chǎn)EP的細胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質。IL-1TNFIFNIL-6MIP-1EPs單核巨噬細胞星狀細胞淋巴細胞、內皮細胞等腫瘤細胞產(chǎn)EP細胞三、發(fā)熱時的體溫調節(jié)機制正調節(jié)中樞負調節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)中杏仁核,腹中膈,弓狀核1、體溫調節(jié)中樞冷敏神經(jīng)元熱敏神經(jīng)元興奮產(chǎn)熱興奮散熱2、致熱信號傳入中樞的途徑EP經(jīng)血腦屏障轉運入腦EP通過下丘腦終板血管器作用于體溫調節(jié)中樞3、發(fā)熱中樞調節(jié)介質EP不是引起調定點上移的最終物質,EP首先作用于體溫調節(jié)中樞,引起發(fā)熱介質的釋放,繼而引起調定點改變。EP調定點上移發(fā)熱介質的釋放前列腺素E
(PGE)Na+/Ca2+比值↑環(huán)磷酸腺苷(cAMP)促腎上腺皮質激素釋放素(CRH)一氧化氮(NO)正調節(jié)介質發(fā)熱時體溫很少會超過41oC,為什么?機體存在一個負反饋調節(jié)機制,阻止體溫無限上升。發(fā)熱時,負調節(jié)中樞會釋放出某些內源性降溫物質,阻止體溫調定點無限上升,這類物質被稱為內生致冷原即負調節(jié)介質。精氨酸加壓素(AVP):視上核與室旁核合成,投射至下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)末梢釋放。黑素細胞刺激素:a-MSH,腺垂體分泌的多肽激素膜聯(lián)蛋白A1:脂皮質蛋白-1白細胞介素-10負調節(jié)介質發(fā)熱
激活物體溫調節(jié)中樞調定點上移產(chǎn)EP細胞體溫調節(jié)中樞EPs皮膚血管收縮散熱↓體溫上升AVPα-MSH膜聯(lián)蛋白A14、體溫調節(jié)的方式及發(fā)熱的時相骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)產(chǎn)熱↑Na+/Ca2+
↑cAMP
↑PGE↑CRH
↑NO
↑發(fā)熱的時相體溫上升期高熱持續(xù)期體溫下降期與調定點的關系體溫<調定點體溫=調定點體溫>調定點熱代謝特點
產(chǎn)熱>散熱,體溫上升產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡散熱>產(chǎn)熱,體溫下降臨床表現(xiàn)寒戰(zhàn)和皮膚蒼白、發(fā)冷惡寒、雞皮疙瘩自覺酷熱,皮膚發(fā)紅、皮膚和口唇干燥,皮膚血管舒張、出汗(脫水)第三節(jié) 代謝與功能的改變一、物質代謝的改變:代謝增強、分解代謝增強更明顯體溫升高攝氏1度,基礎代謝率上升13%糖代謝:糖分解代謝↑,糖原貯備↓,乳酸↑脂肪代謝:脂肪分解↑,脂肪貯備↓蛋白質代謝:蛋白質分解↑,負氮平衡維生素代謝:消耗增多水、電解質代謝:體溫上升期:尿量明顯減少高熱持續(xù)期:皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)體溫下降期:尿量恢復、大量出汗二、生理功能的改變(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變神經(jīng)系統(tǒng)興奮性升高,高熱出現(xiàn)煩躁,譫妄,幻覺小兒高熱引起熱驚厥(二)循環(huán)系統(tǒng)功能改變體溫上升1℃,心率增加18次/min心率增加超過150次/min,心輸出量反而下降心率過快,收縮力加強,增加心臟負擔寒戰(zhàn)期血管收縮,血壓升高;高溫持續(xù)期和退熱期,血管擴張,血壓下降。(三)呼吸功能改變血溫升高,刺激呼吸中樞并提高呼吸中樞對CO2敏感性代謝加強,促使呼吸加快加強,會有更多的熱量從呼吸道散發(fā)。(四)消化功能改變消化液分泌減少,各種消化酶活性降低三、防御功能的改變(一)抗感染能力的改變一定高溫能滅活對熱比較敏感的微生物發(fā)熱時,免疫細胞功能加強發(fā)熱也可以降低NK細胞的活性(二)對腫瘤細胞的影響EP可抑制或者殺滅腫瘤細胞腫瘤細胞對熱敏感,難以耐受高溫(三)急性期反應機體在細菌感染和組織損傷時所出現(xiàn)的一系列急性時相的反應。EP在誘導發(fā)熱的同時,也可引起急性期反應。主要包括:急性期蛋白的合成增多(p119)、血漿微量元素濃度的改變及白細胞計數(shù)的增高。綜上所述,發(fā)熱對機體防御功能的影響是利弊并存。一般認為,中等程度的發(fā)熱可能有利于提高宿主的
防御功能,但高熱就有可能產(chǎn)生不利的影響。(一)治療原發(fā)病(二)一般性發(fā)熱的處理對于不過高的發(fā)熱(體溫<40℃)又不伴其他嚴重疾病,可不急于解熱。針對物質代謝的加強和大汗脫水等情況,予以補充足夠的營養(yǎng)物質、維生素和水。第四節(jié) 發(fā)熱防治的病理生理學基礎(三)必須及時解熱的病例高熱(>40℃)病例心臟病患者妊娠期婦女解熱措施藥物:水楊酸類,類固醇,中草藥物理降溫1.下列有關發(fā)熱概念的敘述哪—項是正確的
(
)
A.體溫超過正常值0.6℃
B.產(chǎn)熱過程超過散熱過程
C.是臨床上常見的疾病
D.由體溫調節(jié)中樞調定點上移引起的體溫升高
E.由體溫調節(jié)中樞調節(jié)功能障礙引起的體溫升高
2.體溫調節(jié)中樞的高級部分是(
)A.視前區(qū)-前下丘腦
B.延腦
C.橋腦
D.中腦
E.脊髓
3.體溫上升期的熱代謝特點是
(
)
A.產(chǎn)熱和散熱平衡
B.散熱大于產(chǎn)熱
C.產(chǎn)熱大于散熱
D.產(chǎn)熱障礙
E.散熱障礙4.發(fā)熱激活物又稱EP誘導物,包括
(
)A.IL-1和TNF B.CRH和NOS C.內生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)
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