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雞皮疙瘩四肢厥冷畏寒寒戰(zhàn)發(fā)

熱生理情況下體溫的調(diào)節(jié)骨骼?。óa(chǎn)熱)血管、汗腺(散熱)溫度感受器視前區(qū)下丘腦前部(POAH)調(diào)定點(diǎn)效應(yīng)器調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(shuō)(Set

Point,Sp)第一節(jié)

概述發(fā)熱:由于致熱原的作用使調(diào)定點(diǎn)上移引起調(diào)節(jié)性體溫升高(超過(guò)0.50C)。體溫調(diào)節(jié)中樞:高級(jí)中樞:視前區(qū)下丘腦前部(POAH)次級(jí)中樞:延髓、脊髓,對(duì)體溫信息有整合作用體溫升高病理性月經(jīng)前期生理性

劇烈運(yùn)動(dòng)應(yīng)激過(guò)熱(被動(dòng)性體溫升高)體溫超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平發(fā)熱(調(diào)節(jié)性體溫升高)體溫與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)過(guò)

熱中暑、魚(yú)鱗病甲

亢散熱障礙體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙被動(dòng)性體溫升高體溫>調(diào)定點(diǎn)中樞損傷產(chǎn)熱過(guò)度第二節(jié) 病因和發(fā)病機(jī)制發(fā)熱激活物EP細(xì)胞(產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞)EPs體溫調(diào)定點(diǎn)上移產(chǎn)熱↑ 散熱↓體溫升高外致熱原體內(nèi)產(chǎn)物細(xì)菌、

病毒、

真菌、

螺旋體等抗原-抗體復(fù)合物類固醇組織壞死產(chǎn)物—、發(fā)熱激活物(

E

P

誘導(dǎo)物)大腸桿菌SARS流感病毒抗原抗體復(fù)合物二、內(nèi)生致熱原(EP)產(chǎn)EP的細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。IL-1TNFIFNIL-6MIP-1EPs單核巨噬細(xì)胞星狀細(xì)胞淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等腫瘤細(xì)胞產(chǎn)EP細(xì)胞三、發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制正調(diào)節(jié)中樞負(fù)調(diào)節(jié)中樞視前區(qū)-下丘腦前部(POAH)中杏仁核,腹中膈,弓狀核1、體溫調(diào)節(jié)中樞冷敏神經(jīng)元熱敏神經(jīng)元興奮產(chǎn)熱興奮散熱2、致熱信號(hào)傳入中樞的途徑EP經(jīng)血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦EP通過(guò)下丘腦終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞3、發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)EP不是引起調(diào)定點(diǎn)上移的最終物質(zhì),EP首先作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,引起發(fā)熱介質(zhì)的釋放,繼而引起調(diào)定點(diǎn)改變。EP調(diào)定點(diǎn)上移發(fā)熱介質(zhì)的釋放前列腺素E

(PGE)Na+/Ca2+比值↑環(huán)磷酸腺苷(cAMP)促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素(CRH)一氧化氮(NO)正調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱時(shí)體溫很少會(huì)超過(guò)41oC,為什么?機(jī)體存在一個(gè)負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,阻止體溫?zé)o限上升。發(fā)熱時(shí),負(fù)調(diào)節(jié)中樞會(huì)釋放出某些內(nèi)源性降溫物質(zhì),阻止體溫調(diào)定點(diǎn)無(wú)限上升,這類物質(zhì)被稱為內(nèi)生致冷原即負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。精氨酸加壓素(AVP):視上核與室旁核合成,投射至下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)末梢釋放。黑素細(xì)胞刺激素:a-MSH,腺垂體分泌的多肽激素膜聯(lián)蛋白A1:脂皮質(zhì)蛋白-1白細(xì)胞介素-10負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)發(fā)熱

激活物體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移產(chǎn)EP細(xì)胞體溫調(diào)節(jié)中樞EPs皮膚血管收縮散熱↓體溫上升AVPα-MSH膜聯(lián)蛋白A14、體溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的時(shí)相骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)產(chǎn)熱↑Na+/Ca2+

↑c(diǎn)AMP

↑PGE↑CRH

↑NO

↑發(fā)熱的時(shí)相體溫上升期高熱持續(xù)期體溫下降期與調(diào)定點(diǎn)的關(guān)系體溫<調(diào)定點(diǎn)體溫=調(diào)定點(diǎn)體溫>調(diào)定點(diǎn)熱代謝特點(diǎn)

產(chǎn)熱>散熱,體溫上升產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對(duì)平衡散熱>產(chǎn)熱,體溫下降臨床表現(xiàn)寒戰(zhàn)和皮膚蒼白、發(fā)冷惡寒、雞皮疙瘩自覺(jué)酷熱,皮膚發(fā)紅、皮膚和口唇干燥,皮膚血管舒張、出汗(脫水)第三節(jié) 代謝與功能的改變一、物質(zhì)代謝的改變:代謝增強(qiáng)、分解代謝增強(qiáng)更明顯體溫升高攝氏1度,基礎(chǔ)代謝率上升13%糖代謝:糖分解代謝↑,糖原貯備↓,乳酸↑脂肪代謝:脂肪分解↑,脂肪貯備↓蛋白質(zhì)代謝:蛋白質(zhì)分解↑,負(fù)氮平衡維生素代謝:消耗增多水、電解質(zhì)代謝:體溫上升期:尿量明顯減少高熱持續(xù)期:皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)體溫下降期:尿量恢復(fù)、大量出汗二、生理功能的改變(一)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變神經(jīng)系統(tǒng)興奮性升高,高熱出現(xiàn)煩躁,譫妄,幻覺(jué)小兒高熱引起熱驚厥(二)循環(huán)系統(tǒng)功能改變體溫上升1℃,心率增加18次/min心率增加超過(guò)150次/min,心輸出量反而下降心率過(guò)快,收縮力加強(qiáng),增加心臟負(fù)擔(dān)寒戰(zhàn)期血管收縮,血壓升高;高溫持續(xù)期和退熱期,血管擴(kuò)張,血壓下降。(三)呼吸功能改變血溫升高,刺激呼吸中樞并提高呼吸中樞對(duì)CO2敏感性代謝加強(qiáng),促使呼吸加快加強(qiáng),會(huì)有更多的熱量從呼吸道散發(fā)。(四)消化功能改變消化液分泌減少,各種消化酶活性降低三、防御功能的改變(一)抗感染能力的改變一定高溫能滅活對(duì)熱比較敏感的微生物發(fā)熱時(shí),免疫細(xì)胞功能加強(qiáng)發(fā)熱也可以降低NK細(xì)胞的活性(二)對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響EP可抑制或者殺滅腫瘤細(xì)胞腫瘤細(xì)胞對(duì)熱敏感,難以耐受高溫(三)急性期反應(yīng)機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)所出現(xiàn)的一系列急性時(shí)相的反應(yīng)。EP在誘導(dǎo)發(fā)熱的同時(shí),也可引起急性期反應(yīng)。主要包括:急性期蛋白的合成增多(p119)、血漿微量元素濃度的改變及白細(xì)胞計(jì)數(shù)的增高。綜上所述,發(fā)熱對(duì)機(jī)體防御功能的影響是利弊并存。一般認(rèn)為,中等程度的發(fā)熱可能有利于提高宿主的

防御功能,但高熱就有可能產(chǎn)生不利的影響。(一)治療原發(fā)病(二)一般性發(fā)熱的處理對(duì)于不過(guò)高的發(fā)熱(體溫<40℃)又不伴其他嚴(yán)重疾病,可不急于解熱。針對(duì)物質(zhì)代謝的加強(qiáng)和大汗脫水等情況,予以補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、維生素和水。第四節(jié) 發(fā)熱防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)(三)必須及時(shí)解熱的病例高熱(>40℃)病例心臟病患者妊娠期婦女解熱措施藥物:水楊酸類,類固醇,中草藥物理降溫1.下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪—項(xiàng)是正確的

A.體溫超過(guò)正常值0.6℃

B.產(chǎn)熱過(guò)程超過(guò)散熱過(guò)程

C.是臨床上常見(jiàn)的疾病

D.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升高

E.由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高

2.體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是(

)A.視前區(qū)-前下丘腦

B.延腦

C.橋腦

D.中腦

E.脊髓

3.體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是

A.產(chǎn)熱和散熱平衡

B.散熱大于產(chǎn)熱

C.產(chǎn)熱大于散熱

D.產(chǎn)熱障礙

E.散熱障礙4.發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物,包括

)A.IL-1和TNF B.CRH和NOS C.內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)

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