彌散性血管內(nèi)凝血DIC課件-002

彌散性血管內(nèi)凝血

Disseminatedintravascularcoagulation

DIC彌散性血管內(nèi)凝血

Disseminatedintrava1第一節(jié)概述一、概念

DIC是一種繼發(fā)于某些基礎(chǔ)疾病或病理過(guò)程的，以凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)相繼激活、并導(dǎo)致廣泛微血栓形成及止、凝血功能障礙為病理特征的臨床綜合征。臨床上主要表現(xiàn)為出血、器官功能障礙、休克和溶血性貧血。第一節(jié)概述一、概念2二、DIC的基礎(chǔ)疾病

引起DIC的基礎(chǔ)疾病或病理過(guò)程稱為DIC的病因。分類常見(jiàn)原發(fā)疾病或病理過(guò)程感染性疾病敗血癥、ET血癥（30%）惡性腫瘤急性早幼粒白血病，肺、消化和泌尿系癌腫，在轉(zhuǎn)移性癌腫多見(jiàn)（25%）產(chǎn)科意外羊水栓塞、胎盤早剝、宮內(nèi)死胎(20%)廣泛組織損傷大手術(shù)、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積挫傷或燒傷(12.7%～15%)肝、腎疾病急性肝炎、肝硬化、腎小球腎炎休克大出血、過(guò)敏性或ET性休克膠原性疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、SLE、硬皮病、新生兒硬腫癥代謝性疾病糖尿病、高血脂血癥心血管疾病急性心肌梗阻、巨大海綿狀血管瘤、心室或大動(dòng)脈瘤血管內(nèi)溶血不適輸血其他 主A氣囊裝置，體外循環(huán)，動(dòng)物毒素等。二、DIC的基礎(chǔ)疾病分類3無(wú)論在何種原發(fā)病條件下，能使凝血系統(tǒng)激活，觸發(fā)和促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展的致病因素，稱為DIC的觸發(fā)因素（triggeringfactor）。以下為主要的觸發(fā)因素：①組織損傷，釋放TF；②VEC損傷；③細(xì)菌內(nèi)毒素；④抗原

抗體(Ag-Ab)復(fù)合物；DIC的觸發(fā)因素⑤蛋白水解酶類；⑥顆?；蚰z體物質(zhì)；⑦病毒或其他病原微生物。無(wú)論在何種原發(fā)病條件下，能使凝血系統(tǒng)激活，觸發(fā)和促進(jìn)DIC發(fā)4三影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物質(zhì)清除纖溶酶，F(xiàn)DP，內(nèi)毒素等壞死組織，細(xì)菌等“封閉”其功能全身性Shwartzman反應(yīng)

單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損三影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維5影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素蛋白C、AT-Ⅲ、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細(xì)胞壞死，釋放TF

肝功能嚴(yán)重障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素蛋白C、AT-Ⅲ、纖溶酶原等合成減少6影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素孕婦3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質(zhì)降低酸中毒時(shí)凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強(qiáng)，肝素抗凝活性減弱

血液的高凝狀態(tài)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素孕婦3周始血小板，凝血因子7影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙巨大血管瘤時(shí)微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流低血容量時(shí)，肝腎抗凝和纖溶功能受損

微循環(huán)障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙8DIC的誘因分類類型常見(jiàn)因素機(jī)制促進(jìn)凝血過(guò)程血液高凝狀態(tài)血液中凝血物質(zhì)和血小板數(shù)目增多，血液呈高凝狀態(tài)，可見(jiàn)于妊娠婦女微循環(huán)障礙正常血液流速較快，能將血漿中出現(xiàn)的少量活化的凝血因子及微小的纖維蛋白凝塊稀釋并運(yùn)走；若微循環(huán)血流緩慢，血小板和紅細(xì)胞易聚集，加速微血栓形成缺氧及酸中毒通過(guò)損傷血管內(nèi)皮，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，也可以損傷血小板及紅細(xì)胞，促進(jìn)凝血物質(zhì)釋放抑制抗凝血過(guò)程單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)具有清除循環(huán)血液中的凝血酶、纖維蛋白及內(nèi)毒素的作用，可抑制血栓形成；當(dāng)單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能損傷時(shí)，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體凝血功能紊亂而易發(fā)生DIC肝功能障礙正常肝細(xì)胞能合成多種血漿凝血因子及抗凝物質(zhì)，也能清除激活的凝血因子和纖溶物質(zhì)，在凝血和抗凝血的平衡中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，患者體內(nèi)的凝血和纖溶過(guò)程紊亂，極易發(fā)生DIC。抑制纖溶活性纖溶功能降低過(guò)度使用纖溶抑制劑，妊娠后期、糖尿病等DIC的誘因分類類型常見(jiàn)因素機(jī)制促血液高凝狀態(tài)血液中凝血物質(zhì)9機(jī)體凝血與抗凝血平衡的基本要素：

Virchow三要素

血管：血管結(jié)構(gòu)和內(nèi)皮功能正常血流：血液流變學(xué)正常血液：血漿和血細(xì)胞的質(zhì)、量正常第二節(jié)DIC發(fā)生發(fā)展的機(jī)制機(jī)體凝血與抗凝血平衡的基本要素：Virchow三要素第二10HemostaticBalanceATIIIClottingFactorsProcoagulantAnticoagulantFibrinolyticSystemTFPIProt.CProt.STissuefactor*AntiplasminPAI-1HemostaticBalanceATIIIClottin11ContactTissueFactor+VIITissueFactor+VIIXIIIXIIIaaXIIIXIIIThrombinThrombinFibrinFibrin(strong)(strong)FibrinogenFibrinogenFibrinFibrin(weak)(weak)IXIXXIXIXIXIaaIXIXaaXXaaVVaaXIIXIIaaProthrombinProthrombinTFTF--VIIVIIaa(Prothrombinase)(Prothrombinase)PLPLPLPL(Tenase)(Tenase)VIIIVIIIaaPLPLXXIntrinsicPathwayHKHKaaExtrinsicPathwayCommonPathwayTFPathwayCoagulationPathwaysProteinC,ProteinS，AntithrombinIIIContactTissueFactor+VIITiss12單核-巨噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）肝細(xì)胞血漿抗凝血因子(AT、TFPI等)蛋白C系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)機(jī)體的抗凝血體系細(xì)胞抗凝體系體液抗凝體系單核-巨噬細(xì)胞血漿抗凝血因子(AT、TFPI等)機(jī)體的抗凝血13組織因子途徑抑制物TissueFactorPathwayInhibitor(TFPI)Ca2+,XaⅦ,X失活內(nèi)皮細(xì)胞TFPI組織因子途徑抑制物Ca2+,XaⅦ,X失活內(nèi)皮細(xì)胞TFPI14抗凝血酶Ⅲ和肝素AntithrombinⅢ&Heparin去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅱa,Ⅻa,Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa抗凝血酶Ⅲ肝素X1000抗凝血酶Ⅲ和肝素去除凝血酶抗凝血酶Ⅲ去除Ⅱa,Ⅻa,Ⅺa15蛋白C系統(tǒng)ProteinCSystem蛋白C系統(tǒng)16受損組織，內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶纖溶酶原纖維蛋白(原)纖維蛋白降解產(chǎn)物激肽釋放酶尿激酶原尿激酶組織纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物抑制物抑制作用:纖維蛋白溶解(Fibrinolysis)抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原Ⅻa前激肽釋放酶受損組織，內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶纖溶酶原纖維蛋白(原)纖維蛋白激肽釋17血小板在凝血中的作用

粘附（adhesion）血管內(nèi)皮損傷，內(nèi)皮下膠原暴露血小板與膠原結(jié)合被膠原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活血小板在凝血中的作用粘附（adhesion）血管內(nèi)皮18血小板參與凝血過(guò)程

聚集（aggregation）——血小板相互之間的結(jié)合靜息時(shí)無(wú)聚集刺激時(shí)聚集伸出偽足，同時(shí)血小板脫顆粒血小板參與凝血過(guò)程聚集（aggregation）19

釋放（release）致密顆粒釋放ADP，5-HTα顆粒釋放纖維蛋白原、纖維連接蛋白等粘附性蛋白產(chǎn)生蛋白激酶C，TXA2等

收縮（constrict）血小板收縮，使血凝塊硬化，止血過(guò)程更加牢固

吸附（adsorption）懸浮于血漿中的血小板能吸附許多凝血因子于其表面

釋放（release）20白細(xì)胞異常激活的白細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子，使內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞等釋放大量組織因子，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)白細(xì)胞激活的酶類可損傷血管基底膜和基質(zhì)急性白血病早期40%患者可有出血傾向白細(xì)胞增多時(shí)阻塞毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)障礙白細(xì)胞異常激活的白細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子，使內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞21血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血中的作用VascularEndothelialCells&BloodClotting抗凝抗血小板作用(PGI2,一氧化氮，ADP酶)抗凝作用(組織因子途徑抑制物,血栓調(diào)節(jié)蛋白，抗凝血酶Ⅲ，肝素樣分子)纖溶作用(組織纖溶酶原激活物)促凝分泌組織因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子（VonWillebrandfactor,vWF）分泌纖溶酶原激活物抑制物血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血中的作用VascularEndothel22彌散性血管內(nèi)凝血DIC課件_00223其它機(jī)體抗凝機(jī)制SomeOtherClot-inhibitingMechanisms單核巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞清除內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物等促凝物質(zhì)，清除激活的凝血因子。血流稀釋：運(yùn)走促凝物質(zhì)和活化的凝血因子。其它機(jī)體抗凝機(jī)制單核巨噬細(xì)胞和肝細(xì)胞清除內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物等24DIC凝血與抗凝的變化過(guò)程DIC凝血與抗凝的變化過(guò)程25

DIC

基本病理過(guò)程basicpathologicalprocess

血栓前狀態(tài)

血栓狀態(tài)消耗性低凝狀態(tài)繼發(fā)性纖溶狀態(tài)高凝狀態(tài)hypercoagulablestate低凝狀態(tài)hypocoagulablestatePathologicalfeaturesBleeding、Shock、MODF、Microangiopathichemolyticanemia

DIC基本病理過(guò)程血栓前狀態(tài)血栓狀態(tài)消耗性低凝狀態(tài)26DIC的實(shí)質(zhì)機(jī)體凝血-抗凝血系統(tǒng)平衡失調(diào)（二）止、凝血功能障礙的主要機(jī)制（一）廣泛微血栓形成的主要機(jī)制（二）止、凝血功能障礙的主要機(jī)制（一）廣泛微血栓形成的主要機(jī)制DIC的實(shí)質(zhì)（二）止、凝血功能障礙的主要機(jī)制（一）廣泛微血栓27（一）DIC發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是機(jī)體凝血系統(tǒng)的異常激活一）凝血系統(tǒng)的激活一）凝血系統(tǒng)的激活一）凝血系統(tǒng)的激活（一）DIC發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)一）凝血系統(tǒng)的激活一）凝血系統(tǒng)的281、組織損傷，大量TF釋放入血－啟動(dòng)外源性凝血途徑創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞1、組織損傷，大量TF釋放入血?jiǎng)?chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外29損傷的VEC釋放TF，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)膠原暴露，激活FⅫ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)VEC的抗凝作用降低產(chǎn)生tPA減少，PAI-1增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低2、血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）損傷激活血小板白細(xì)胞活化損傷的VEC釋放TF，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)2、30

RBC破壞，釋放大量ADP，促進(jìn)血小板粘附，聚集WBC破壞釋放TF樣物質(zhì)，WBC受刺激表達(dá)TFPLT激活、粘附、聚集，促進(jìn)凝血3血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活RBC破壞，釋放大量ADP，促進(jìn)血小板粘附，聚314、大量促凝物質(zhì)入血急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，F(xiàn)Ⅹ等，促進(jìn)DIC發(fā)生腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì)羊水具有類凝血活酶、TF和類血小板因子作用，具有較強(qiáng)促凝作用，可以激活Ⅹ因子引起凝血系統(tǒng)激活。內(nèi)毒素刺激VEC表達(dá)TF，損傷VEC4、大量促凝物質(zhì)入血急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶32二）抗凝功能減弱▲血漿ATⅢ水平明顯下降▲PC系統(tǒng)顯著受抑▲TFPI的凝血負(fù)調(diào)控作用受到抑制二）抗凝功能減弱▲血漿ATⅢ水平明顯下降33三）纖溶功能降低在DIC進(jìn)展過(guò)程中，當(dāng)體內(nèi)凝血活性達(dá)到最強(qiáng)的時(shí)候，纖溶系統(tǒng)的功能往往處于明顯抑制的狀態(tài)。

▲血漿中PAI-1水平的持續(xù)增高直接相關(guān)▲VEC分泌t-PA減少▲細(xì)胞膜上HMW-K受體功能降低三）纖溶功能降低在DIC進(jìn)展過(guò)程中，當(dāng)體內(nèi)凝血活性達(dá)到最34四）血管舒縮性和血液流動(dòng)性的改變▲交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮▲VEC損傷使NO和PGI2產(chǎn)生減少、ET生成增加▲血小板活化產(chǎn)生的TXA2、PAF、組胺和緩激肽（BK）四）血管舒縮性和血液流動(dòng)性的改變▲交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮35炎癥介質(zhì)/細(xì)胞因子血管內(nèi)皮細(xì)胞單核細(xì)胞TF表達(dá)抗凝功能減弱PAI-1抑制纖溶活性血管內(nèi)Fn形成Fn清除不足Fn沉積，血栓形成DIC時(shí)微血栓形成的主要機(jī)制圖炎癥介質(zhì)/細(xì)胞因子血管內(nèi)皮細(xì)胞單核細(xì)胞TF表達(dá)抗凝功能減弱P36（二）止、凝血功能障礙的主要機(jī)制■凝血物質(zhì)的大量消耗■繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)（二）止、凝血功能障礙的主要機(jī)制■凝血物質(zhì)的大量消耗37第四節(jié)DIC的主要臨床表現(xiàn)1.出血2.器官功能障礙3.休克4.微血管病性溶血性貧血第四節(jié)DIC的主要臨床表現(xiàn)1.出血38

皮膚瘀斑，紫癜嘔血，黑便咯血，血尿，鼻出血和陰道出血

一、出血皮膚瘀斑，紫癜一、出血39

1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)激活3、FDP形成

纖溶酶水解纖維蛋白原（Fbg）和纖維蛋白（Fbn）產(chǎn)生的各種片段，通稱為纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）。功能為妨礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向。4、血管損傷

出血的機(jī)制1、凝血物質(zhì)被消耗而減少出血的機(jī)40

DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤）DIC出血（腹主動(dòng)脈瘤）41彌散性血管內(nèi)凝血DIC課件_00242肺--呼吸功能障礙腎--腎功能障礙心--心泵功能障礙腎上腺皮質(zhì)--華-佛綜合癥垂體--席漢綜合癥腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-FriderichsensyndromeSheehan’ssyndrome

DIC時(shí)，器官功能障礙主要由于微血栓大量形成！

二、器官功能障礙肺--呼吸功能障礙腎皮質(zhì)壞死Waterhouse-Fri43腎內(nèi)微血栓（纖維蛋白特殊染色）肺泡肺內(nèi)微血栓腎內(nèi)微血栓肺泡肺內(nèi)微血栓44心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓心肌中的微血栓肝內(nèi)微血栓45三、休克

1）微血栓形成，使回心血量減少。2）出血嚴(yán)重時(shí)使血容量降低。3）DIC時(shí)可引起腎上腺素能神經(jīng)興奮。產(chǎn)生的介質(zhì)如激肽、組胺能降低外周阻力，使血壓下降。4）FDP成分小片段A、B、C有增強(qiáng)激肽和組胺擴(kuò)張、增高血管通透性的作用。5）心內(nèi)微血栓形成及肺內(nèi)廣泛微血栓阻塞，引起肺動(dòng)脈高壓，因心肌損傷和心臟負(fù)擔(dān)加重，可導(dǎo)致心功能降低和循環(huán)功能障礙。三、休克1）微血栓形成，使回心血量減少。46

微血管病性溶血性貧血MicroangiopathicHemolyticAnemia紅細(xì)胞碎片四、貧血

微血管病性溶血性貧血紅細(xì)胞碎片四、貧血47裂體細(xì)胞(schistocyte)裂體細(xì)胞(schistocyte)48RBC懸掛在纖維蛋白絲上（掃描電鏡，左2000，右5200）RBC懸掛在纖維蛋白絲上（掃描電鏡，左2000，右52049彌散性血管內(nèi)凝血DIC課件_00250【裂體細(xì)胞(schistocyte)】

外周血中出現(xiàn)各種形態(tài)特殊的變形紅細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片，稱為裂體細(xì)胞?！疚⒀懿⌒匀苎载氀?microangiopathichemolyticanemia)】

DIC時(shí)，紅細(xì)胞通過(guò)沉著的Fbn細(xì)絲或VEC裂隙處時(shí)，受沖擊和擠壓，發(fā)生機(jī)械性損傷，產(chǎn)生大量裂體細(xì)胞；這些紅細(xì)胞及細(xì)胞碎片的脆性明顯增高，容易破裂發(fā)生溶血，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)貧血癥狀，稱為微血管病性溶血性貧血。【裂體細(xì)胞(schistocyte)】51原發(fā)疾病組織損傷VEC受損血細(xì)胞破壞其他因素TF表達(dá)、釋放溶酶體酶、胰蛋白酶、外源毒素、ADP、癌促凝物、TF樣物質(zhì)凝血系統(tǒng)激活，血小板活化纖維蛋白形成，廣泛微血栓形成繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)出血休克溶血性貧血多器官功能障礙凝血因子破壞FDP形成凝血因子消耗血小板減少低凝狀態(tài)高凝狀態(tài)DIC發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制及其對(duì)機(jī)體的影響示意圖原發(fā)疾病組織損傷VEC受損血細(xì)胞破壞其他因素TF表達(dá)、釋放凝52第四節(jié)DIC的分期和分型第四節(jié)DIC的分期和分型53一、DIC的分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝狀態(tài)消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶系統(tǒng)活躍纖溶酶大量產(chǎn)生,FDP形成明顯出血休克一、DIC的分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增54典型DIC的3個(gè)時(shí)期

高凝期消耗性低凝期繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期凝血纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶

微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實(shí)驗(yàn)室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時(shí)間↓血小板粘附性↑血小板↓，F(xiàn)bg↓凝血酶時(shí)間↑血小板↓↓,Fbg↓↓,FDP↑，3P試驗(yàn)(+),凝血酶時(shí)間↑急性DIC，高凝期不容易發(fā)現(xiàn)；消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期可以部分交叉。典型DIC的3個(gè)時(shí)期高凝期消耗性低凝期55

“3P”試驗(yàn)——魚精蛋白副凝血試驗(yàn)

魚精蛋白與FDP結(jié)合，使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”試驗(yàn)陽(yáng)性。

D-二聚體檢查

反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)凝血酶FbgFbn纖溶酶纖維蛋白多聚體D-二聚體

FDP在DIC診斷中的意義“3P”試驗(yàn)——魚精蛋白副凝血試驗(yàn)?zāi)窮bgFb56二、分型：1.按發(fā)生快慢分

基本特點(diǎn)常見(jiàn)病因急性DIC在幾小時(shí)或1-2天內(nèi)發(fā)生，病情兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速；癥狀明顯，以休克和出血為主嚴(yán)重創(chuàng)傷、敗血癥休克、異型輸血、移植后急性排斥反應(yīng)等亞急性DIC在數(shù)日到幾周內(nèi)逐漸發(fā)生惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、宮內(nèi)死胎等慢性DIC病程可達(dá)數(shù)月至數(shù)年，癥狀輕微，輕度出血，少見(jiàn)休克，以器官功能障礙為主惡性腫瘤、膠原病、溶血性貧血等二、分型：1.按發(fā)生快慢分

基本特點(diǎn)常見(jiàn)病因急性DIC在幾小572.按代償情況分

失代償型代償型過(guò)度代償型

凝血因子消耗>生成消耗=生成消耗<生成DIC程度急，重輕慢性,恢復(fù)期癥狀