微生物學性病

第一節(jié)：結核病第二節(jié)：傷寒病第三節(jié)：細菌性痢疾第四節(jié)：流行性腦脊髓膜炎第五節(jié)：流行性乙型腦炎第六節(jié)：性傳播疾病1編輯ppt性傳播疾病Sexuallytransmitteddiseases(STD)包括：梅毒、淋病、軟性下疳、腹股溝肉芽腫、性病性淋巴肉芽腫

AIDS指以性行為為主要傳播途徑的一類傳染性疾病2編輯ppt非淋菌性尿道炎、尖銳濕疣、生殖器皰疹、細菌性陰道炎、陰虱、疥瘡、生殖器念珠菌病、陰道毛滴蟲病、性病性盆腔炎、傳染性軟疣、乙型肝炎、阿米巴病、股癬等新一代的性傳播疾?。海?0多種疾?。?/p>

3編輯ppt梅毒(syphilis)（一）概述（二）病因和發(fā)病機制（三）基本病變（四）后天性梅毒（五）先天性梅毒4編輯ppt梅毒螺旋體引起的一種慢性傳染病。增生性動脈內膜炎、血管周圍炎樹膠腫形成概述臨床特點：長期性、復雜性、隱匿性病變特點：5編輯ppt傳播途徑性傳播（95％以上）輸血、胎盤傳播（先天性梅毒）其它梅毒螺旋體梅毒患者病因傳染源病因、發(fā)病機制6編輯ppt1.生存能力：菌體表面粘多糖、唾液酸--抑制體液免疫分泌PGE2--抑制細胞免疫病原體的生存能力、擴散能力、致病性2.擴散能力：分泌透明質酸酶3.免疫原性：發(fā)病靠感染后引起的免疫損傷發(fā)病機制7編輯ppt細胞免疫和體液免疫。細胞介導的遲發(fā)性變態(tài)反應引起樹膠腫?？乖贵w復合物沉積，導致血管炎。發(fā)病機制8編輯ppt基本病變增生性動脈內膜炎和血管周圍炎樹膠腫9編輯ppt血管周圍單核細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤（圍管性、袖套樣）增生性動脈內膜炎及血管周圍炎（見于各期）小動脈內皮細胞增生纖維組織增生小動脈壁增厚，管腔狹窄10編輯ppt光鏡：梅毒血管炎和血管周圍炎

11編輯ppt肉眼：灰白色，大小不等，質韌而有彈性，似樹膠，所以稱樹膠腫。樹膠腫（只見于第三期）

12編輯ppt中央為凝固性壞死，血管輪廓保存（壞死不徹底）。周圍：富含淋巴細胞、漿細胞，（類上皮細胞和Langhans巨細胞少且分散）。極少鈣化。外周有閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎鏡下：似結核結節(jié)13編輯ppt14編輯ppt樹膠腫→吸收、纖維化，瘢痕收縮→器官變形

結局：15編輯ppt梅毒(syphilis)（一）概述（二）病因和發(fā)病機制（三）基本病變（四）后天性梅毒（五）先天性梅毒16編輯ppt一期梅毒：感染后3w,硬性下疳二期梅毒：梅毒疹+淋巴結腫大三期梅毒：內臟梅毒后天梅毒傳染性17編輯ppt鏡下：潰瘍底部增生性動脈內膜炎及管圍炎。好發(fā)部位：90%男女生殖器形態(tài)：單個、圓形/橢圓形、直徑1-2cm,暗紅色斑丘疹或丘疹，無痛,→

潰瘍：底干凈、邊緣隆起、質硬（軟骨樣）硬性下疳一期梅毒：感染后3w18編輯ppt一期梅毒硬性下疳淋巴細胞、漿細胞浸潤和血管炎19編輯ppt上唇硬下疳外生殖器硬性下疳20編輯ppt部位：皮膚、掌心、足心、口腔粘膜、肛周大體：斑、丘疹,扁平濕疣鏡下：血管周圍炎梅毒疹二期梅毒：梅毒疹+淋巴結腫大(感染后8-10w)21編輯ppt22編輯ppt23編輯ppt二期梅毒（扁平濕疣）24編輯ppt部位：皮膚、掌心、足心、口腔粘膜、肛周大體：斑、丘疹,扁平濕疣鏡下：血管周圍炎轉歸：30%自愈

30%隱性梅毒(梅毒血清反應+）

40%三期梅毒梅毒疹二期梅毒：梅毒疹+淋巴結腫大(感染后8-10w)25編輯ppt

累及部位：全身心血管＞CNS＞肝、骨內臟器官三期梅毒：內臟梅毒病變：樹膠腫

瘢痕形成

26編輯ppt部位：升主動脈→主動脈弓→胸主動脈

梅毒性主動脈炎

病變：中層平滑肌和彈力纖維萎縮，纖維組織增生；內膜樹皮樣皺紋27編輯ppt主動脈瘤主動脈瓣關閉不全→左心擴大（牛心）影響28編輯ppt神經梅毒腦脊髓膜血管增生性動脈內膜炎和血管周圍炎大腦皮質萎縮→麻痹性癡呆多發(fā)腦梗死→功能障礙脊髓后束變性→脊髓癆29編輯ppt梅毒(syphilis)（一）概述（二）病因和發(fā)病機制（三）基本病變（四）后天性梅毒（五）先天性梅毒30編輯ppt早發(fā)性:：2歲以內,嬰兒梅毒和死產晚發(fā)性:：2歲以上，患兒發(fā)育不良，智力低下。先天梅毒31編輯ppt晚發(fā)梅毒：

早發(fā)梅毒：皮膚粘膜廣泛大皰、剝脫性皮炎馬鞍鼻馬刀脛

楔形門齒神經性耳聾間質性角膜炎

32編輯ppt先天性梅毒鞍鼻33編輯ppt梅毒(先天性)34編輯ppt獲得性免疫缺陷綜合征

Acquired

immunodeficiency

syndrome

AIDS

35編輯ppt艾滋病Acquiredimmunodeficiencysyndrome

（AIDS）（一）概述（二）病因和發(fā)病機制（三）病理變化（四）臨床分期（五）結局36編輯ppt由人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的以嚴重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。Humanimmunodeficiencyvirus本病的特點：免疫功能缺陷機會性感染繼發(fā)性腫瘤概述37編輯ppt性接觸傳播70%

血行傳播母嬰垂直傳播職業(yè)感染傳播途徑病因HIVRNA逆轉錄病毒38編輯ppt發(fā)病機制靶細胞：CD4+:CD4T淋巴細胞、巨噬細胞、樹突狀細胞39編輯pptCD4構型改變gp120、CD4、CCR5結合CXCR5逆轉錄DNA轉錄產生病毒顆粒細胞損傷40編輯pptHIVCD4T細胞破壞CD4T細胞數量減少功能缺陷巨噬細胞貯存場所運輸工具樹突狀細胞41編輯ppt病理變化淋巴組織病變機會感染惡性腫瘤42編輯ppt淋巴組織病變中期:CD4+細胞進行性減少，漿細胞增多、小血管增生淋巴濾泡破壞胸腺、脾臟、腸道等淋巴組織萎縮。淋巴結早期：非特異性反應性增生,晚期：淋巴細胞消失殆盡43編輯ppt44編輯ppt45編輯ppt機會感染

(AIDS的主要死亡原因)肺：卡氏肺囊蟲（卡氏肺孢子菌）

多發(fā)性機會感染是本病特點46編輯ppt卡氏肺孢子蟲肺炎47編輯ppt48編輯ppt機會感染

(AIDS的主要死亡原因)其它：念珠菌、巨細胞病毒、皰疹病毒、TB肺：卡氏肺囊蟲（卡氏肺孢子菌）

中樞神經系統(tǒng)：弓形蟲、新型隱球菌→腦炎、腦膜炎；巨細胞病毒、乳頭狀瘤空泡病毒→進行性多發(fā)性白質腦病多發(fā)性機會感染是本病特點49編輯ppt惡性腫瘤Kaposi肉瘤非霍奇金淋巴瘤宮頸癌50編輯ppt

艾滋病流行型卡波西肉瘤

AIDS.EpidemicKaposisarcoma51編輯ppt52編輯ppt艾滋病淋巴瘤

AIDS.Lymphoma53編輯ppt早期（急性期）：患者免疫功能好。臨床表現(xiàn)無特異性。中期（慢性期）：病毒不斷復制、免疫功能基本完好，處于慢性相持階段。臨床：無明顯癥狀，或全身淋巴結腫大后期（危險期）：免疫功能完全崩潰。臨床：發(fā)熱、乏力，消瘦等臨床分期54編輯ppt診斷W