中心靜脈置管與血栓形成

中心靜脈置管與血栓形成廈門大學(xué)附屬中山醫(yī)院邱少釗CVC-relatedDVTCVC-relatedDVT：中心靜脈導(dǎo)管置入后,導(dǎo)管所在的深靜脈或其相鄰近的深靜脈內(nèi)血栓形成病例回顧中心靜脈并發(fā)癥發(fā)生率：15％-25％感染：5％-26％血栓：2％-26％，平均22.6％機(jī)械損傷：5％-19％一、正常的血管內(nèi)膜

血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素(PGI2)擴(kuò)張血管、抑制plt功能纖溶酶原激活物(PA)激活纖溶酶、清除小凝塊血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質(zhì)具有多種抗凝活性抗血凝因素邊流內(nèi)皮細(xì)胞二、血流是正常的軸流膠原纖維正常血流由于比重關(guān)系，紅細(xì)胞和白細(xì)胞在血流的中軸流動(dòng)構(gòu)成軸流，其外是血小板，最外是一層血漿帶構(gòu)成邊流。三、正?？鼓到y(tǒng)細(xì)胞抗凝體液抗凝纖溶系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用纖溶酶原激活物t-PAu-PAⅫaKⅡa

（+）纖溶酶原纖溶酶PL纖溶酶抑制物

（+）水解

ⅧⅨⅩⅪⅫXⅢ纖維蛋白及纖維蛋白纖維蛋白原降解產(chǎn)物

D-D等t-PAu-PA內(nèi)皮細(xì)胞（腎小球）PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系統(tǒng)血栓形成的條件和機(jī)制1.內(nèi)皮損傷誘發(fā)血栓形成示意圖凝血酶是血管損傷、凝血及血小板激活的紐帶

膠原組織因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纖維蛋白原纖維蛋白血小板聚集凝血酶是凝血過程中的重要介質(zhì)，可催化纖維蛋白及誘發(fā)血小板聚集內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落血小板聚集激活Ⅻ血小板粘附及凝集血液凝固啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)2、血流緩慢及渦流形成當(dāng)血流減慢或產(chǎn)生漩渦時(shí)血小板可進(jìn)入邊流，增加了血小板與內(nèi)膜的接觸機(jī)會(huì)和粘附于內(nèi)膜的可能性。由于血流減慢和產(chǎn)生漩渦時(shí)，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易達(dá)到凝血所需的濃度，因此各種原因引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷使內(nèi)皮下的膠原被暴露于血流，均可激發(fā)內(nèi)源性和外源性的凝血系統(tǒng)。

如：靜脈曲張、動(dòng)脈瘤內(nèi)或血管分枝處等。靜脈比動(dòng)脈發(fā)生血栓多4倍，下肢靜脈比上肢靜脈發(fā)生血栓多3倍其原因?yàn)?

1.靜脈內(nèi)有靜脈瓣。

2.靜脈有時(shí)甚至可出現(xiàn)短暫的停滯。

3.靜脈壁薄易受壓，是血流通過毛細(xì)管到達(dá)靜脈后粘性有所增加。

4.由于重力作用，下肢血流更緩慢。內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落血小板靠邊形成渦流軸流增寬3、血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多纖溶系統(tǒng)的活性降低，導(dǎo)致血液的高凝狀態(tài)：

如：大面積燒傷病人血漿丟失血液濃縮單位容積內(nèi)凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。

手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩使促凝因子代償性釋放。

注:

上述血栓形成的條件往往是同時(shí)存在的，但心血管內(nèi)膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。血栓形成過程及血栓形態(tài)1.白色血栓（palethrombus)：各種原因血小板粘附于裸露的膠原表面血小板被膠原激活釋放ADP、血栓素A2、血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集為主的血栓叫白色血栓。

注：血流只是相對(duì)緩慢，凝血因子到不了一定的濃度，啟動(dòng)不了血液凝固過程白色血栓的位置及形態(tài)位置：心臟、動(dòng)脈、靜脈頭部形態(tài)：肉眼觀:呈灰白小結(jié)節(jié)狀、質(zhì)硬、表面粗糙有波紋與不易脫落。鏡下觀：

由血小板（均勻紅染）和少量纖維蛋白構(gòu)成，表面有許多中性粒細(xì)胞粘附。動(dòng)脈內(nèi)白色血栓心瓣膜白色血栓2、混合血栓（mixedthrombus)：白色血栓進(jìn)一步增大在其下游形成漩渦形成新的血小板小丘和不規(guī)則的梁狀或珊瑚狀血管嚴(yán)重堵塞血流淤積凝血因子聚集啟動(dòng)了內(nèi)外源凝血途徑凝血酶原轉(zhuǎn)為凝血酶凝血酶將纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白血小板梁和小丘之間由纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞形成紅白相間排列的混合血栓。

混合血栓的位置及形態(tài)位置：靜脈形態(tài)：肉眼觀:灰白色和紅褐色相間的層狀結(jié)構(gòu)、干燥、表面粗糙。鏡下觀：由血小板小梁和纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞和白細(xì)胞相間排列成。2.紅色血栓（redthrombus):

混合血栓逐漸增大完全堵塞血管血流停滯大量紅細(xì)胞和凝血因子堆積血液凝固紅色血栓的位置及形態(tài)位置：靜脈內(nèi)延續(xù)血栓的尾部形態(tài)：肉眼觀:暗紅色、濕潤、有彈性。鏡下觀：由纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)大量紅細(xì)胞和白細(xì)胞。透明血栓4.透明血栓:組織或器官的毛細(xì)血管內(nèi)，

見于DIC時(shí)。主要由纖維蛋

白構(gòu)成。動(dòng)脈血栓：血流速度快，更依賴血小板的作用，因此治療以抗血小板為主靜脈血栓：血流速度慢，對(duì)血小板作用依賴性低，因此靜脈血栓以抗凝血因子為主。附壁血栓：（心房心室中）血栓較大比較復(fù)雜未形成血栓時(shí)危險(xiǎn)度低，以預(yù)防為主，治療以抗血小板為主已形成血栓時(shí)危險(xiǎn)度高，治療以抗凝血因子為主要措施血栓的結(jié)局4.鈣化→血管內(nèi)結(jié)石1.溶解吸收3.機(jī)化→再通2.軟化脫落→栓子→栓塞→梗死機(jī)化→再通

血栓形成后，從血管壁向血栓內(nèi)長入內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞，隨即形成肉芽組織，肉芽組織伸入血栓，逐漸加以取代而發(fā)生機(jī)化。機(jī)化過程早在血栓形成后1～2天即已開始，較大的血栓，在2周左右已可完成機(jī)化。機(jī)化的血栓和血管壁有牢固的黏著，不再有脫落的危險(xiǎn)。血栓中出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。CVC-relatedDVT發(fā)生率CVC-relatedDVT發(fā)生率遠(yuǎn)超想象對(duì)拔除CVC進(jìn)行檢查發(fā)現(xiàn)，超過80%的導(dǎo)管均可檢測到活動(dòng)性血栓。既往研究表明，未經(jīng)預(yù)防的CVC-relatedDVT的發(fā)生概率高達(dá)27%~66%,最新數(shù)據(jù)顯示,未經(jīng)預(yù)防時(shí)中心靜脈導(dǎo)管相關(guān)性深靜脈血栓發(fā)生概率為12.5%,遠(yuǎn)低于以往的研究結(jié)論。血液系統(tǒng)疾病患者：74％成年癌癥患者：30％-60％腫瘤本身是血栓形成的危險(xiǎn)因子,腫瘤細(xì)胞可以直接活化凝血系統(tǒng)，促進(jìn)血栓形成。據(jù)報(bào)道,惡性腫瘤患者發(fā)生靜脈血栓的危險(xiǎn)比普通人群高7倍。

兒童：50％左右血栓發(fā)生率血栓發(fā)生率下降原因：1.

CVC導(dǎo)管置入技術(shù)成熟、對(duì)CVC的管理加強(qiáng)、尤其是定期的肝素鹽水沖洗CVC管腔,很大程度上能預(yù)防CVC-relatedDVT的形成;2.導(dǎo)管材質(zhì)的改進(jìn)。硅膠、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、強(qiáng)化聚氨酯臨床特點(diǎn)隱匿無癥狀：95％有癥狀：5％，甚至更低原因CVC-relatdeDVT的發(fā)生為非急性過程很少導(dǎo)致血管腔完全閉塞有